QT-intervallet är en medicinsk term som vanligtvis används inom ett specialiserat område inom kardiologi som kallas elektrokardiografi [1] .
QT-intervallet är avståndet från början av QRS-komplexet till slutet av T-vågen [2] . Ur elektrofysiologisk synvinkel reflekterar det summan av processerna för depolarisering (elektrisk excitation med en förändring i cellladdning) och efterföljande repolarisering (återställning av elektrisk laddning) av det ventrikulära myokardiet. Ofta kallas denna parameter för hjärtats elektriska systole .
Längden på QT-intervallet varierar både hos individen och i populationer. Faktorerna som ändrar dess varaktighet är (endast de viktigaste):
Den viktigaste faktorn som avgör längden på QT-intervallet är hjärtfrekvensen. Beroendet är icke-linjärt och omvänt proportionellt.
Bazett (1920), Fridericia (1920), Hegglin och Holzmann (1937) var de första som undersökte detta fenomen. Hegglin och Holzmann föreslog en formel för att beräkna rätt QT-intervall [3] .
Eftersom varaktigheten av QT-intervallet beror på hjärtfrekvensen (förlängs när det saktar ner), måste det för utvärdering korrigeras för hjärtfrekvens .
De vanligaste formlerna är Bazetts [4] :
och Fredrik [5]
samt Saga-formeln för beräkning av korrigerad QT hos patienter med förmaksflimmer [6] :
QTc(S) = QT + 0,154×(1000 − RR) ,
där:
QTc är det korrigerade (relativt hjärtfrekvens) värdet för QT-intervallet.
RR är avståndet mellan ett givet QRS-komplex och det föregående, uttryckt i sekunder för Bazett- och Frederick-formlerna och i millisekunder för Sagi-formeln.
Bazetts formel är inte helt korrekt. Det fanns en tendens att överkorrigera vid hög hjärtfrekvens (med takykardi) och underkorrekt vid låg (med bradykardi).
Korrekta värden ligger i intervallet 320-430 för män och 320-450 för kvinnor.
Förlängning av QT-intervallet ökar risken för att utveckla fatala arytmier , inklusive potentiellt dödlig polymorf (fusiform) ventrikulär takykardi . Förlängning av QT-intervallet kan vara antingen medfödd (på grund av mutationer i vissa gener) eller förvärvad - elektrolytrubbningar, myokardischemi, påverkan av läkemedel (till exempel droperidol, antibiotika fluorokinoloner, tetracykliner; anti-bronkial obstruktiva läkemedel mot astma som t.ex. salbutamol, svampdödande läkemedel såsom flukonazol) [7] .
Förlängning (till viss del - och förkortning) av QT-intervallet återspeglar inhomogeniteten (heterogeniteten) i processerna för repolarisering av det ventrikulära myokardiet, och betraktas som en oberoende prediktor för dödliga arytmier.
Intervallets ärftlighet är, enligt en uppskattning (Arking et al., 2006) [8] cirka 30 %. Samma författare noterade en association av intervalllängden med NOS1AP -genvariationer i kromosomregionen 1q23.3, som sedan replikerades av andra grupper av forskare [9] .