| Akut dystoni | |
|---|---|
| Man med drogdystoni | |
| ICD-10 | G24.0 _ |
| ICD-9 | 333,72 |
| SjukdomarDB | 17912 |
Akut dystoni ( tidig dyskinesi ) är en tidig extrapyramidal komplikation av antipsykotisk (neuroleptisk) terapi , manifesterad av ofrivilliga rörelser i form av spastiska sammandragningar av enskilda muskelgrupper i hela kroppen [1] . Det kännetecknas av långsamma ( toniska ) eller repetitiva snabba ( kloniskt-toniska ) rörelser som orsakar rotation, böjning eller förlängning av bålen och extremiteterna med bildandet av patologiska ställningar [2] . Akut dystoni kan också uppstå som ett resultat av att ta metoklopramid [3] och andra antiemetika [4] , tetrabenazin [5] , ibland som ett resultat av att ta antidepressiva medel [4] [6] [7] , antiepileptika , antimalariamedel, kokain [4] ] .
Riskfaktorer för utveckling av akut dystoni inkluderar ung ålder (under 30), manligt kön, en historia av akut dystoni , organisk hjärnskada, hypokalcemi , alkoholism [2] [8] , hypotyreos och hypoparatyreos [1] , kokainmissbruk [4] ] . Akut dystoni utvecklas oftast inom de första 5 dagarna efter att man påbörjat ett antipsykotiskt läkemedel eller ökat dess dos [2] . De flesta fall utvecklas inom de första 48 timmarna ("48-timmarssyndromet") [9] . Ibland uppstår dystoni i samband med avskaffande av en antikolinerg korrektor eller byte från oral administrering av ett antipsykotiskt läkemedel till parenteralt . Depåläkemedel som administreras intramuskulärt är mycket mer benägna att orsaka denna komplikation än orala medel [2] ; höga doser är också en riskfaktor [10] . Metoklopramid är mer sannolikt att orsaka akut dystoni hos kvinnor. Allmän läkemedelsdystoni är vanligare hos barn [3] . Hos unga, fysiskt friska individer (särskilt unga män) kan dystoni uppstå även efter en enstaka dos av ett antipsykotiskt läkemedel [11] . Risken för dystoni ökar med samtidigt intag av alkohol, känslomässigt trauma, trötthet [5] .
Risken för hyperkines är omvänt proportionell mot neuroleptikums förmåga att blockera M-kolinerga receptorer och troligen serotoninreceptorer [5] . Med en hög intensitet av terapi och användning av mycket potenta läkemedel med hög affinitet för dopaminreceptorer är sannolikheten för dyskinesi större [1] . Betydligt mindre benägna att orsaka akut dystoni är typiska antipsykotika med låg affinitet för dopaminreceptorer , och mycket sällan atypiska antipsykotika [10] . Dystoni kan orsakas av trifluoperazin (triftazin), klorpromazin (klorpromazin), även om dessa läkemedel i sig själva ibland används vid behandling av haloperidol -inducerad dystoni . Oculomotoriska kriser, spastisk torticollis , trismus är mer karakteristiska för periciazin (neuleptil) och är relativt sällsynta vid användning av risperidon (rispolept) [8] .
Dystoni inträffar vanligtvis under en period av sjunkande antipsykotisk koncentration mot slutet av nästa dos och är tydligen associerad med en ökning av syntesen och frisättningen av dopamin och/eller med en ökning av känsligheten hos dopaminreceptorer som utvecklas som en reaktion till blockaden av receptorer av ett antipsykotiskt medel [8] .
Det är fortfarande oklart om akut dystoni är ett hypodopaminergt eller hyperdopaminergt tillstånd (om det orsakas direkt av hämning av dopaminerg överföring av antipsykotika eller om en kompenserande ökning av syntesen och frisättningen av dopamin som uppstår som svar på denna hämning). Av särskild betydelse i patogenesen av akut dystoni kan vara en obalans mellan aktiviteten hos de direkta och indirekta vägarna associerade med olika grader av aktivering eller omvänt blockad av dopaminreceptorer. Den höga effektiviteten hos antikolinergika vid behandling och förebyggande av dystoni indikerar en betydande roll för hyperaktiviteten hos kolinerga neuroner och en obalans mellan de dopaminerga och kolinerga systemen . Utvecklingen av akut dystoni kan också bero på den intracellulära nivån av antipsykotiska läkemedel: det har visats att med ungefär samma innehåll av antipsykotiska läkemedel i plasma , var dess innehåll i erytrocyter hos patienter med dystoni 6 gånger högre än hos patienter utan dystoni. [5]
Den kliniska bilden av akut dystoni kännetecknas av en plötslig uppkomst med utvecklingen av dystoniska spasmer i musklerna i huvudet och nacken. Oväntat trismus eller påtvingad öppning av munnen, utskjutande tunga, våldsamma grimaser, torticollis med att vrida eller kasta huvudet bakåt, stridor [2] . I vissa fall rapporterar patienterna om ett subakut (inom 4-6 timmar) utseende av "förtjockning" av tungan eller svårigheter att svälja [12] ; talstörningar, sluddrigt och svårt tal kan också observeras [13] . Eventuell laryngospasm [10] , faryngospasm [9] , akut luftvägsobstruktion [14] .
Ett antal patienter har okulogeriska kriser , som manifesteras av en våldsam vänlig bortförande av ögongloberna , som varar från flera minuter till flera timmar. Oftast rullar ögonen upp - så att endast sclera förblir synliga , men ibland noteras också konvergens av ögongloberna, mindre ofta tas de upp och ut eller ner. Under okulologiska kriser klagar patienter ofta över dimsyn eller dubbelseende. Genom en vilja kan de återföra ögongloberna till mittläget, men bara under en mycket kort tid. [5] Vissa patienter har blefarospasm eller utvidgning av de palpebrala fissurerna (poppande ögonfenomen). [2]
Med inblandning av bålmusklerna kan opisthotonus , lumbal hyperlordos och skolios utvecklas . I vissa fall observeras det lutande tornet i Pisa syndrom - tonisk lateroflexion av kroppen [2] (flexion av kroppen i en riktning med axiell rotation av kroppen) [15] . Dystonisk hållning av extremiteterna med deras förlängning och rotation är sällsynt. [5]
Motoriska störningar kan vara lokala och förekomma i typiska områden, som påverkar en isolerad grupp av muskler, eller generaliserad, åtföljd av allmän motorisk excitation med effekter av rädsla, ångest, medvetandeminskning och autonoma störningar ( rik svett , hypersalivation , tårbildning, vasomotoriska reaktioner, etc.) [8] . Vissa forskare särskiljer fokal dystoni (en enda del av kroppen, såsom torticollis), segmentell (två eller flera delar av kroppen med en enda innervation) och generaliserad (som påverkar en betydande del av skelettmusklerna ) [1] .
Dystoniska spasmer är frånstötande och svåra att bära [10] . Ofta är de smärtsamma [5] . Vissa av dem (som laryngospasm - dystoni i struphuvudets muskler ) är livshotande [10] . Muskelspasmer är ibland så uttalade att de kan orsaka dislokationer av lederna [12] - i synnerhet käkleden . Eventuella komplikationer som trasiga tänder, svår skada på tungan. [16]
Dessutom observeras ofta milda fall av dystoni, som endast manifesteras av minskning av underkäken , svårigheter att tala eller svälja, lätta ögonglober uppåt, känslan av en klump i halsen och förtjockning av tungan (i avsaknad av andra symtom) [5] .
Symtom på akut dystoni [1] [5] [2] [10] [14] [17] [9]| Nacke | Anterocollis (nedåt med hakan adducerad) Retrocollis (huvud lutat bakåt) Laterocollis (axellutning) Torticollis (rotation från huvud till axel ) Opisthotonos (inklusive ryggradsmuskler) |
| Språk | rotation utsprång retraktion lateral avvikelse tunga hypertonicitet |
| Käke | knyter (trismus) gäspande grimaserande |
| Hals och struphuvud | laryngospasm faryngospasm stridor störningar i andning, tal och sväljning, upp till luftvägsobstruktion |
| ögonmusklerna | ögats avvikelse uppåt (eventuellt tillsammans med lateral) eller nedåtgående konvergens blefarospasm vidgning av palpebralfissurerna |
| Kotmuskler | skolios opisthotonus lumbal hyperlordos lutande tornets syndrom framåtlutad |
| lemmar | hyperpronation flexion av handen metacarpo-phalangeal flexion/extension nedre extremiteten extension adduktor spasm plantar flexion med inversion dorsiflexion med eversion |
Diagnosen akut dystoni orsakad av att ta antipsykotika fastställs i enlighet med den amerikanska DSM-IV- klassificeringen :
Hyperkinesis plötslighet, dramatik och bisarrhet leder ofta till en felaktig diagnos av hysteri , stelkramp eller epilepsi [8] , i vissa fall - infektionssjukdomar i centrala nervsystemet ( meningit , encefalit , etc.) [17] . Dystoni kan också misstas för manifestationer av bisarra manér hos patienter eller för tecken på en förvärring av psykos [18] .
Exakt snabb diagnos vid akut dystoni är av stor betydelse, eftersom den felaktiga bedömningen av symtom som en förvärring av psykos innebär en ökning av dosen av det antipsykotiska medlet, medan det är nödvändigt, tvärtom, att minska dosen eller förskriva antiparkinsonläkemedel. Parenteral provadministrering av antiparkinsonläkemedel (såsom benstropin ) kan snabbt stoppa dystoni-yttringarna och därmed hjälpa till att mer exakt fastställa diagnosen [18] .
Dessutom bör differentialdiagnosen för akut dystoni göras med paroxysmala icke-kinesiogena dyskinesier , hypokalcemi -inducerade muskelspasmer , plötsligt uttag av bensodiazepiner och barbiturater . Ibland feldiagnostiseras akut dystoni hos patienter med subluxation i atlanto- axialleden eller käkleden, men det finns även omvända fall. Hos patienter med dystoni är det också viktigt att utesluta akuta infektionssjukdomar i centrala nervsystemet , traumatisk hjärnskada , cerebrovaskulär sjukdom , multipel skleros , neurosyfilis eller volymetriska lesioner i hjärnan: alla dessa sjukdomar som påverkar basalganglierna eller mellanhjärnan , orsakar ibland akut utvecklande dystoni. [5]
Orsaken till isolerade okulologiska kriser kan också vara att ta amantadin , antikonvulsiva medel ( karbamazepin , gabapentin ), reserpin , tricykliska antidepressiva medel [5] .
Om akut dystoni uppstår ska läkemedlet som orsakade det sättas ut. [19] Västerländska författare rekommenderar användning av antikolinergika såsom benstropin [12] [11] , procyklidin vid akut dystoni[20] (liknande droger på den ryska marknaden är cyklodol och akineton[12] ), varav intravenös eller intramuskulär administrering leder till en kraftig förbättring [12] [11] . Särskilt effektiv är parenteral administrering av akineton [12] . Utöver dessa medel kan oralt procyklidin, benstropin, bensohexol (analogt med cyklodol) eller orfenadrin ges.[20] . Om dystoni inte förbättras efter två injektioner kan ett bensodiazepin (t.ex. lorazepam ) också prövas. När dystoni återkommer med pågående antipsykotisk behandling bör en fast dos antikolinergt läkemedel ges i 2 veckor [12] .
Ryska författare rekommenderar användningen av följande alternativ för akut dystoni:
I vissa ryska och västerländska källor rekommenderas det i svåra fall att administrera intravenösa antihistaminer ( difenhydramin ), koffein natriumbensoat [8] [3] [18] , bensodiazepiner (diazepam, lorazepam ) [5] eller barbiturater [18] . Det är också möjligt att använda kalciumklorid , magnesiumsulfat , glukoslösning [ 22] .
Med spridning av dystoniska spasmer till musklerna i svalget och struphuvudet finns det risk för kvävning . Samtidigt rekommenderas akut intravenös administrering av Relanium och Akineton, ibland är depolariserande muskelavslappnande medel och kortvarig konstgjord ventilation av lungorna nödvändiga . [23]
Om behovet av att ta det kvarstår efter avskaffandet av antipsykotiska läkemedel, efter att dystoniska spasmer har försvunnit, rekommenderas det att ordinera ett antipsykotiskt läkemedel igen, men ta hänsyn till möjligheten för återkommande dystoni. Därför rekommenderas det att överväga att ersätta det använda antipsykotiska läkemedlet med ett annat, mildare läkemedel, möjligen atypiskt, eller att ordinera samma läkemedel, men i en lägre dos och säkerligen under skydd av ett antikolinergt läkemedel. Efter flera månaders intag av ett antikolinergikum minskar vanligtvis sannolikheten för tidiga extrapyramidala komplikationer, och ett försök kan göras att gradvis dra tillbaka det. [5]
Om antipsykotiska läkemedel efter en dystoniepisod inte skrivs ut igen, avbryts det antikolinerga läkemedlet, förutsatt att det inte finns några dystoniska symtom, gradvis under flera dagar [5] .
Dystoni i samband med abrupt utsättande av antipsykotiska läkemedel kräver att dess återutnämning tills hyperkinesien minskar eller helt försvinner, varefter dosen av läkemedlet gradvis minskas [8] .
Den består i strikt förskrivning av antipsykotiska läkemedel endast enligt indikationer, deras användning i minsta effektiva doser, utnämning av antikolinergika i 4-6 veckor [24] [3] - därefter minskar sannolikheten för extrapyramidala störningar, och en försök kan göras att gradvis avbryta antikolinergika (särskilt hos äldre patienter som är mer känsliga för sina biverkningar) [3] . Vid profylaktisk utnämning av antikolinergika behövs först och främst patienter som har vissa riskfaktorer för utveckling av akut dystoni [4] .