Centralt ventryck är blodtrycket i höger förmak . Den mäts med en införingskateter som innehåller en sändare. Det är en viktig diagnostisk information för olika allvarliga sjukdomar i hjärta och lungor . Nivån av centralt venöst tryck ( CVP ), det vill säga trycket i höger förmak, har en betydande inverkan på mängden venöst återflöde av blod till hjärtat. Med en minskning av trycket i höger förmak från 0 till −4 mm Hg. venöst blodflöde ökar med 20-30%, men när trycket i det blir lägre än -4 mm Hg, orsakar en ytterligare minskning av trycket inte en ökning av venöst blodflöde. Denna brist på påverkan av starkt negativt tryck i höger förmak på mängden venöst blodflöde förklaras av det faktum att i fallet när blodtrycket i venerna blir kraftigt negativt, sker en kollaps av venerna som rinner in i bröstet . Om en minskning av CVP ökar flödet av venöst blod till hjärtat genom vena cava, ökar dess med 1 mm Hg. minskar venöst återflöde med 14%. Därför en ökning av trycket i höger förmak till 7 mm Hg. bör minska flödet av venöst blod till hjärtat till noll, vilket skulle leda till katastrofala hemodynamiska störningar.
I studier där kardiovaskulära reflexer fungerade och höger förmakstryck ökade långsamt, fortsatte det venösa blodflödet till hjärtat även när trycket i höger förmak ökade till 12–14 mmHg.
Baserat på beroendet av värdena för hjärtats minutvolym och den användbara kraften det utvecklar på trycket i höger förmak, på grund av en förändring i venöst inflöde, drogs slutsatsen att det finns minimi- och maximigränser för förändringar i CVP, vilket begränsar området för hållbart arbete i hjärtat. Det lägsta tillåtna medeltrycket i höger förmak är 5-10, och det maximala är 100-120 mm vattenpelare. När CVP går över dessa gränser observeras inte beroendet av hjärtkontraktionsenergin på mängden blodflöde på grund av den irreversibla försämringen av myokardiets funktionella tillstånd.
Det genomsnittliga värdet av CVP hos friska människor är från 40 till 120 mm vatten under förhållanden med muskelvila. och under dagen förändras den, växer under dagen och speciellt på kvällen med 10-30 mm vattenpelare, vilket är förknippat med promenader och muskelrörelser. Under sängläge är dygnsförändringar i CVP sällsynta. En ökning av det intrapleurala trycket, åtföljd av sammandragning av bukmusklerna (hosta, ansträngning), leder till en kortvarig kraftig ökning av CVP till värden över 100 mm Hg, och att hålla andan under inandning leder till en tillfällig nedgång till negativa värden.
Vid inandning minskar CVP på grund av ett fall i pleuratrycket, vilket orsakar ytterligare sträckning av höger förmak och mer fullständig fyllning av det med blod. Samtidigt ökar hastigheten för det venösa blodflödet och tryckgradienten i venerna ökar, vilket leder till ett ytterligare fall i CVP. Eftersom trycket i venerna som ligger nära brösthålan (till exempel i halsvenerna) vid tidpunkten för inspirationen är negativt, är deras skada livshotande, eftersom luft kan komma in i venerna vid inandning, vars bubblor , sprids med blod, kan täppa till blodomloppet (utveckling av luftemboli).
Under utandning ökar CVP, och det venösa återflödet av blod till hjärtat minskar. Detta är resultatet av en ökning av pleuratrycket, vilket ökar det venösa motståndet på grund av kollapsen av bröstvenerna och komprimerar höger förmak, vilket gör det svårt att fylla med blod.
Bedömning av tillståndet för venöst återflöde efter storleken på CVP är också viktigt vid klinisk användning av kardiopulmonell bypass. Rollen för denna indikator under hjärtperfusionsförloppet är stor, eftersom CVP reagerar subtilt på olika störningar i blodutflödet, vilket är ett av kriterierna för att övervaka perfusionens tillräcklighet.
För att öka produktiviteten i hjärtat används en artificiell ökning av venös retur genom att öka volymen av cirkulerande blod, vilket uppnås genom intravenösa infusioner av blodersättningsmedel. Ökningen av trycket i höger förmak orsakad av detta är dock endast effektiv inom motsvarande värden för medeltrycken som anges ovan. En överdriven ökning av venöst flöde och, följaktligen, CVP, förbättrar inte bara hjärtats funktion, utan kan också vara skadligt, skapa överbelastningar i systemet och i slutändan leda till överdriven expansion av den högra hjärthalvan.
CVP mäts med hjälp av en Waldman phlebotonometer ansluten till ett system för transfusion av blod eller blodersättning genom en tee av glas. Phlebotonometern består av ett glasrör med liten diameter och ett speciellt stativ med en skala. Apparatens glasrör är fyllt med en isotonisk natriumkloridlösning och en klämma appliceras på gummianslutningen som går från flebotonometern till tee. Nolldelningen av flebotonometerskalan är inställd på nivån för det högra förmaket, vilket motsvarar den bakre kanten av pectoralis major-muskeln (vid skärningspunkten för det tredje interkostala utrymmet eller IV-revbenet med midaxillärlinjen). I en ambulans är det tillrådligt att fästa flebotonometervågen på ett ställ för transfusion av blod eller blodersättning; nolldelningen av apparaten fixeras genom att den övre delen av stativet flyttas vertikalt. Systemets kanyl fästs vid en kateter som förs in i venen subclavia, och transfusion av blod eller blodersättning påbörjas. För att mäta CVP placeras en klämma under pipetten och klämman tas bort från gummislangen som leder till flebotonometern. Anordningens avläsningar registreras efter stabilisering av vätskenivån i glasröret (i genomsnitt efter 1-2 minuter).