Virusutsöndring

Virusutsöndring , eller frisättning av ett virus från en värdcell,  är utstötning och frisättning av virusets avkomma efter framgångsrik reproduktion i värdcellen . När replikeringen har slutförts och värdcellen har uttömt alla resurser för att skapa viral avkomma, kan virus börja lämna cellen på flera sätt [1] .

Termen används för att hänvisa till frisättningen av ett virus från en cell, även för att hänvisa till frisättningen av ett virus från en del av kroppen till en annan del av kroppen [2] , även för att hänvisa till frisättningen från kroppen ut i miljön, där virus kan infektera andra kroppar [3] .

Genom spirande

Att "knoppa" genom cellväggen - i huvudsak att låna cellmembranet för att skapa sitt eget virala hölje  - är det vanligaste sättet för de virus att reproducera sig som behöver ett hölje i första hand. Dessa inkluderar höljesvirus som humant immunbristvirus , herpes simplex-virus typ 1 , allvarligt akut respiratoriskt syndrom och smittkoppor . I början av spirandeprocessen interagerar kapsiden , virusets yttre skal, bestående av proteiner, med ett specifikt område av värdcellmembranet. Under denna interaktion inkorporeras det glykosylerade virala höljesproteinet i cellmembranet. För att framgångsrikt föröka sig från värdcellen måste virusets kapsid bilda en bindning med de cytoplasmatiska svansarna av höljesproteinerna [4] . Även om knoppning inte omedelbart förstör värdcellen, kommer processen långsamt att tömma cellmembranet och så småningom leda till celldöd. Denna process involverar också ett antiviralt svar som upptäcker virusinfekterade celler [5] . Spirande har studerats mest intensivt med virus från den eukaryota domänen . Det har dock visat sig att virus som infekterar prokaryoter från den arkeiska domänen också använder denna virionfrisättningsmekanism [6] .

Genom apoptos

Djurceller är programmerade att självförstöra när de attackeras av ett virus eller skadas på annat sätt. Genom att få cellen att genomgå apoptos , eller cellsjälvmord, blir den virala frisättningen av avkomma i det extracellulära utrymmet möjlig. Men apoptos leder inte nödvändigtvis till att cellen helt enkelt öppnar upp och häller ut sitt innehåll i det extracellulära utrymmet – apoptos är vanligtvis kontrollerad och resulterar i att cellgenomet splittras tills de apoptotiska kropparna (i engelsk litteratur: apoptotic bodies, bleb, - vesicular outgrowth) av plasma eller kärnmembran) av dött cellmaterial bryts inte loss från cellen för att absorberas av makrofager . Detta är ett bra sätt för ett virus att ta sig in i makrofager , både för att infektera dem och för att resa till andra kroppsvävnader på ett så enkelt sätt. Även om denna process huvudsakligen används av icke-hölje-virus, kan hölje-virus också använda den. Det mänskliga immunbristviruset är ett exempel på ett höljesvirus som använder denna process för att infektera makrofager [7] .

Genom exocytos

Virus lämnar också celler via exocytos , som inte förstörs av värdcellen. Virus som är nukleära eller endosomala membranhöljda virus kan lämna cellen via exocytos [4] . Viral avkomma syntetiseras i cellen och värdcellens transportsystem används för att införliva dem i vesiklar ; vesiklar från den virala avkomman överförs till cellmembranet och släpps sedan ut i det extracellulära utrymmet. Detta används främst av icke-hölje-virus, även om hölje-virus också visar detta. Ett exempel är användningen av recirkulerande viruspartikelreceptorer av det höljeförsedda varicella-zosterviruset [8] .

Smittsamhet

En person med en virussjukdom är smittsam om de tappar virus. Därför är den hastighet med vilken en infekterad person sprider virus över tiden av stort intresse. Vissa virus, som Herpes simplex-virus typ 1 (som orsakar genital herpes ), kan orsaka "tyst virusutsöndring" och sprids därför oupptäckt från person till person, eftersom det inte finns feber eller andra tecken på sjukdom som visar. värden under denna typ av virusutsöndring [9] .

En annan viktig komponent i virusutsöndring är om åldern på en smittad person spelar en roll för hur länge en person kommer att sprida viruset. Universitetet i Milano genomförde en studie om influensaviruset A/H1N1/2009 för att avgöra om spridningen av en ny pandemi sker under en längre tidsperiod hos unga människor än hos vuxna. Studien omfattade endast barn med symtom som visade sig två dagar före sjukhusbesöket, de var yngre än 15 år och inte upplevde några allvarliga komplikationer. Efter fysiska undersökningar och prov tagna från halsen på barn med en viruspositiv diagnos visade resultaten att varaktigheten av virusutsöndringen (i dagar) inte beror på ålder. Viral utsöndring var inte relaterad till ålder eftersom det inte fanns några skillnader mellan barn i olika åldersgrupper. Smittsamheten i denna situation kan vara upp till 15 dagar, vilket innebär att när en given virussjukdom drabbar en stor del av en lokaliserad befolkning måste lämpliga karantänskyddsåtgärder vidtas för att förhindra ytterligare spridning av viruset genom utsöndring [10] .

Se även

Anteckningar

  1. Introduktion till Modern Virology 6:e upplagan. av Nigel J. Dimmock (författare), Andrew J. Easton (författare), Keith N. Leppard (författare). Wiley-Blackwell; 6 upplagan (16 januari 2007) ISBN-13: 978-1405136457
  2. [1] Arkiverad 20 april 2020 på Wayback Machine Massachusetts Department of Public Health - Rabieskontrollplan - Kapitel 1: Allmän information - "Definitioner som används i detta dokument […] Shedding - Frisättningen av rabiesvirus från spottkörtlarna in i saliven."
  3. Hall CB, Douglas RG, Geiman JM, Meagher MP (oktober 1979). "Virala utsöndringsmönster hos barn med influensa B-infektion". Journal of Infectious Diseases . 140 (4): 610-3. DOI : 10.1093/infdis/140.4.610 . PMID  512419 .
  4. 1 2 Payne, Susan (2017). "Virusinteraktioner med cellen" . Virus : 23-25. Arkiverad från originalet 2019-07-30 . Hämtad 2020-04-07 . Utfasad parameter används |deadlink=( hjälp )
  5. Pornillos O, Garrus JE, Sundquist WI (december 2002). "Mekanismer för spirande av höljet RNA-virus". Trender inom cellbiologi . 12 (12): 569-79. DOI : 10.1016/s0962-8924(02)02402-9 . PMID  12495845 .
  6. Quemin ER, Chlanda P, Sachse M, Forterre P, Prangishvili D, Krupovic M (september 2016). "Eukaryot-liknande virus som spirar i Archaea" . mBio . 7 (5). DOI : 10.1128/mBio.01439-16 . PMC  5021807 . PMID27624130  . _
  7. Stewart SA, Poon B, Song JY, Chen IS (april 2000). "Humant immunbristvirus typ 1 vpr inducerar apoptos genom kaspasaktivering" . Journal of Virology . 74 (7): 3105-11. DOI : 10.1128/jvi.74.7.3105-3111.2000 . PMC  111809 . PMID  10708425 .
  8. Olson JK, Grose C (maj 1997). "Endocytos och återvinning av varicella-zoster-virus Fc-receptorglykoprotein gE: internalisering förmedlad av ett YXXL-motiv i den cytoplasmatiska svansen" . Journal of Virology . 71 (5): 4042-54. PMC  191557 . PMID  9094682 .
  9. Daniel J., DeNoon Genital Herpes' Silent Spread . WebMD . Hämtad 29 januari 2019. Arkiverad från originalet 29 januari 2019.
  10. Esposito, Susanna; Daleno, Cristina; Baldanti, Fausto; Scala, Alessia; Campanini, Giulia; Taroni, Francesca (13 juli 2011). "Viral utsöndring hos barn infekterade av pandemisk A/H1N1/2009 influensavirus" . Virologi . 8 . Hämtad 7 april 2020 .