Keratokonus | |
---|---|
ICD-11 | 9A78.50 |
ICD-10 | H 18,6 |
MKB-10-KM | H18,6 och H18,60 |
ICD-9 | 371,6 |
MKB-9-KM | 371,60 [1] [2] och 371,6 [1] [2] |
OMIM | 148300 |
SjukdomarDB | 7158 |
Medline Plus | 001013 |
eMedicine | oph/104 |
Maska | D007640 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Keratokonus (från annan grekisk κέρας - "horn" och κῶνος - "kon") är en degenerativ icke-inflammatorisk sjukdom i ögat , där hornhinnan blir tunnare och får en konisk form. Keratokonus kan leda till allvarlig synnedsättning. Oftast klagar patienter på fotofobi , dubbelseende , utsmetande av bilden. Sjukdomen är den vanligaste formen av hornhinnedystrofi. Keratokonus drabbar ungefär en person på tusen, oavsett nationalitet och bostadsort. Diagnosen ställs vanligtvis i tonåren och sjukdomsförloppet når sitt allvarligaste stadium vid tjugo eller trettio års ålder.
Hittills förblir keratokonus en föga studerad sjukdom, orsakerna till dess förekomst är oklara, och det är inte heller möjligt att förutsäga sjukdomsförloppet efter diagnos . Med utvecklingen av keratokonus i båda ögonen, kan en person förlora förmågan att köra bil och till och med läsa texter som är tryckta i ett traditionellt teckensnitt . Nästan aldrig leder keratokonus till fullständig blindhet och i de flesta fall kan synen förbättras avsevärt med hjälp av kontaktlinser . Om sjukdomen fortskrider till ett mer allvarligt stadium kan operation behövas. Förblir ett mysterium för läkare, keratokonus är inte längre ett problem för patienter så allvarligt som det var innan utvecklingen av terapimetoder, kontaktkorrigering och tillkomsten av mikrokirurgi.
Redan 1748 beskrev den tyske ögonläkaren Burchard Mauchart en patient med en okänd ögonsjukdom [3] i sin doktorsavhandling , som han kallade "staphyloma diaphanum" . Men den första detaljerade beskrivningen av keratokonus, som skilde den från andra hornhinneektasier, presenterades 1854 av den brittiske läkaren John Nottingham . [4] Han rapporterade fall av "konisk hornhinna" som han kände till och pekade ut flera klassiska symtom: polyopi, förlust av hornhinnestyrka, svårigheter att anpassa glasögon för patienten [5] . År 1859 använde den brittiske kirurgen William Bowman ett oftalmoskop som nyligen uppfunnits av den tyske läkaren och fysikern Hermann Helmholtz för att diagnostisera keratokonus [6] . Han beskrev vid vilken vinkel på spegeln den koniska formen på hornhinnan syns bäst [6] . Bowman försökte också kirurgiskt återställa patientens syn genom att haka iris med en tunn krok genom hornhinnan och dra in pupillen i en vertikal slits som liknar kattens . Han rapporterade en lyckad operation på en 18-årig kvinna , som fram till dess inte kunde räkna antalet fingrar från ett avstånd av 20 centimeter. När den schweiziska ögonläkaren Johann Horner ( Johann Horner ) arbetade "Om behandling av keratokonus", var sjukdomens namn redan allmänt accepterat [7] . Den tidens behandlingsmetoder utvecklades under ledning av den ledande tyska ögonläkaren Albert von Graefe. Hornhinnan kauteriserades med en lösning av silvernitrat för att återställa sin normala form, och en trasa impregnerad med en mios -orsakande förening applicerades under ett tätt bandage. Uppfanns 1888, kontaktlinsen fann omedelbart tillämpning i korrigering av synen i keratokonus. Den franske läkaren Eugène Kalt skapade en glassklera som klämmer ihop hornhinnans kona [8] . Sedan början av 1900-talet har forskning kring keratokonus lett till en bättre förståelse av sjukdomen och ett bredare behandlingsutbud.
Sjukdomen börjar visa sig i det faktum att en person märker en lätt suddighet i föremålens konturer och söker hjälp från en ögonläkare [9] [10] . Tidiga symtom på keratokonus gör det ofta svårt att skilja den från andra vanligare brytningsfel . När sjukdomen fortskrider försämras synen, ibland ganska snabbt. Oavsett avståndet blir synskärpan otillfredsställande, mörkerseendet är mycket svagare än dagtid. Ibland ser det ena ögat mycket sämre än det andra. I de senare stadierna kan fotofobi , en känsla av konstant ögontrötthet på grund av behovet av att kisa, klåda i ögonen, utvecklas. Men smärta uppstår sällan.
Bilder av föremål fördubblas i början av sjukdomen, sedan växer antalet "falska" bilder, detta klassiska symptom på keratokonus kallas "monokulär polyopi" och märks mest när man tittar på ljusa föremål på en svart bakgrund. Istället för en vit prick på en svart sida ser patienten flera prickar utspridda i en kaotisk sekvens. Denna sekvens förändras inte från dag till dag, men allt eftersom sjukdomen fortskrider tar den gradvis nya former. Patienter noterar också ofta utsmetande och ojämna konturer av ljuskällor . På grund av uttunningen av hornhinnan i de senare stadierna av sjukdomen kan dessa suddiga konturer pulsera i takt med hjärtats slag.
När man analyserar ögat som ett optiskt system är den mest uttalade högordningens aberration i keratokonus den så kallade koma [11] [12] .
En ögonläkare eller ögonläkare startar vanligtvis diagnosen utan användning av specialverktyg. Han pratar med patienten och uppmärksammar de huvudsakliga klagomålen och subjektiva symtomen på synnedsättning, möjliga skador eller sjukdomar som kan skada ögat och en familjehistoria med ögonsjukdomar. Synkontrolltabellen används sedan . Ibland antyder resultaten av analysen av den lokala krökningen av hornhinnan med hjälp av en handhållen keratometer [13] en möjlig keratokonus . I svåra fall överstiger hornhinnans krökning enhetens mätkapacitet. Ett annat tecken kan ge skiaskopi , där läkaren riktar en ljusstråle mot patientens iris och övervakar reflektionen och förskjuter strålen . Keratokonus och vissa andra sjukdomar skapar den så kallade "saxeffekten" när två reflekterade ljusband rör sig mot varandra och tillbaka, som tänderna på saxar [10] [14] .
Vid misstanke om keratokonus undersöker läkaren hornhinnan med en spaltlampa . Om sjukdomen redan är tillräckligt utvecklad tillåter en sådan undersökning en omedelbar diagnos utan att tillgripa specifika tester [15] . Ett av tecknen är den så kallade " Fleischers ring ", som förekommer hos ungefär hälften av patienterna med keratokonus [16] . Denna ring varierar i färg från solbränna till olivgrön och består av avlagringar av järnoxid , hemosiderin , i hornhinnans epitel . Fleischerringen kan vara svår att se utan ett blått filter. I hälften av fallen kan man också observera Vogts ränder - tunna spänningslinjer på hornhinnans yta [16] . Ränderna försvinner med ett lätt tryck på ögat. När könen är högt utvecklad kan man observera "Munsens tecken" - en V-formad skåra som skapas av hornhinnan på ytan av det nedre ögonlocket när patienten tittar ner [17] . Münsens tecken är det klassiska tecknet, men när det dyker upp är keratokonus vanligtvis redan avancerad och tecknet används nu sällan för diagnos.
Med hjälp av ett manuellt keratoskop , eller Placidos disk, som projicerar en serie koncentriska cirklar på hornhinnan, är en visuell analys av dess krökning möjlig. En mer exakt diagnos tillhandahålls av hornhinnans topografi , där mönstret som projiceras på hornhinnan av en speciell apparat analyseras av en dator för att beräkna topologin för dess yta. Den topografiska kartan visar alla oregelbundenheter och ärrbildning i hornhinnan, och i keratokonus är en karakteristisk ökning av krökningen tydligt synlig, vanligtvis belägen under centrallinjen. Detta är särskilt viktigt för tidig diagnos av hornhinnan, när andra tecken ännu inte har visat sig [18] . Genom att jämföra flera topografiska bilder är det möjligt att bedöma arten och graden av hornhinnedeformation.
När förekomsten av keratokonus har fastställts, bedöms dess svårighetsgrad enligt flera kriterier [3] [19] .
Populariteten för detta kriteriesystem har minskat på grund av utvecklingen av teknologier för att erhålla hornhinnetopografi [19]
Modernt utrustade oftalmologiska kliniker använder ett dubbelt kontrollsystem för att diagnostisera keratokonus, bestående av Navigator-programmet i keratotopografen och PENTACAM HR-expertdiagnostikenheten, som gör det möjligt att detektera keratokonus i inledningsskedet och bakre keratokonus.
Enligt US National Eye Institute är keratokonus den vanligaste formen av hornhinnedystrofi i USA och drabbar ungefär en av 2 000 amerikaner [20] [21] , men högre siffror anges ibland , upp till 1 av 500. Orsaken för oenigheten kan ligga i diagnostiska svårigheter - vissa fall av svår astigmatism diagnostiseras som keratokonus och vice versa. Enligt en långtidsstudie är det genomsnittliga antalet nya fall 2 fall per 100 000 personer per år [21] . Man tror att keratokonus påverkar människor oavsett kön eller nationalitet , men några nya studier [22] tyder på ett större antal sjukdomar hos kvinnor. Den vetenskapliga litteraturen i denna fråga varierar. En brittisk studie tyder på att risken för sjukdomen är 4,4 gånger högre hos personer av asiatisk härkomst jämfört med kaukasier, och sjukdomsdebuten är tidigare hos dem [23] .
Som regel utvecklas keratokonus i båda ögonen, men sjukdomens natur och förlopp är vanligtvis olika. De få fallen av ensidig keratokonus kan delvis förklaras av att sjukdomen inte når ett kliniskt märkbart stadium i det andra ögat. I de flesta fall uppstår keratokonus först i ena ögat, sedan i det andra, och fortskrider i båda ögonen.
Keratokonus (kronisk förlopp) hos de flesta patienter uppstår under pubertetens början i form av svag astigmatism och diagnostiseras korrekt först efter en tid. Sjukdomen förekommer sällan hos barn eller hos vuxna som har passerat puberteten. Tidig keratokonus är associerad med en större sannolikhet för allvarlig sjukdom [3] [24] . Synskärpan förändras på gott och ont under månaderna efter sjukdomsdebut, vilket tvingar fram det frekventa byte av glasögon , som vanligtvis blir värdelösa i slutändan, vilket tvingar fram kontaktlinser. Keratokonus är mångsidig - hos vissa patienter stannar sjukdomsförloppet permanent eller i många år, i andra finns det en snabb nedgång i synen, i den tredje fasen av stabilitet ersätts av en abrupt acceleration av sjukdomen. Efter tio till tjugo års debut slutar keratokonus vanligtvis att utvecklas.
I svåra fall kan hornhinneutsprång leda till lokal bristning av dess inre skikt, Descemets membran (så kallad akut keratokonus - hornhinnevattnet, engelska (akut) hornhinnehydrops (i keratokonus)). Vattnet i ögats främre kammare sipprar in i hornhinnan innan Descemets membran hinner dra ihop sig. Patienten känner smärta och plötslig suddighet i synfältet, och en mjölkvit fläck uppträder på hornhinnan [25] . Trots smärtan och obehaget återkommer vanligen genomskinligheten i hornhinnan efter sex till åtta veckor. Du kan påskynda återhämtningsprocessen med hjälp av osmotiska saltlösningar. Ärrbildning på hornhinnan förvärras av vattusot, ibland till och med att konen plattas ut, vilket gör det lättare att montera kontaktlinser. I särskilt allvarliga fall uppstår en partiell bristning av hornhinnan, och på dess yta finns en liten svullnad storleken på en pärla fylld med vätska. Det finns ett hot om en ökning av gapet och förlust av ögat, och i detta fall utförs en akut transplantation av donatorhornhinnan.
Vid akut keratokonus används terapeutiska och kirurgiska behandlingsmetoder och deras kombinationer.
Med ett konservativt terapeutiskt tillvägagångssätt är behandlingens huvudmål att lindra symtomen på sjukdomen tills spontan läkning (ärrbildning) av defekten. Lokala, i form av ögondroppar och salvor, smörjmedel ("smörjmedel", botemedel mot torrhet i ögonens främre yta), antibiotika (för att förhindra sekundär infektion), cykloplegika (för att lindra smärta och fotofobi), samt lokala steroid eller icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ordineras [26] .
För att minska perioden med hornhinneödem kan små icke-expanderbara mängder luft [27] [28] eller andra gaser [26] injiceras i ögats främre kammare för att fylla den med två tredjedelar : 20 % svavelhexafluorid SF 6 [29] och 14 % perfluorpropan C 3 F 8 [30] med preliminär aspiration av 0,1 ml intraokulär vätska. Från och med luft har dessa gaser en ökande uppehållstid på injektionsstället i den ordning som anges här; ju högre den är, desto färre upprepade injektioner krävs. De täpper till [28] defekten, förhindrar läckage av vätska in i stroma, och viker ut de trasiga ändarna av Descemets membran [26] . Efter operation förskrivs topikala antibiotika, steroida antiinflammatoriska läkemedel och hypertonisk koksaltlösning, såväl som antiglaukomläkemedel för att förhindra en ökning av intraokulärt tryck [26] , en ökning av detta är bland de postoperativa komplikationerna tillsammans med utvecklingen av infektioner, endoteliala skada och gasmigration in i stroma [26] . I allvarliga fall av en stor bristning av Descemets membran och flera stromalklyftor, kan kompressionssuturer placeras tillsammans med införandet av gas [26] . I de svåraste fallen används penetrerande keratoplastik [26] . När genomgående hål bildades - hornhinnefistlar - applicerades cyanoakrylatvävnadslim på dem, följt av införandet av terapeutiska (bandage) kontaktlinser [26] [31] [32] .
För att stoppa bristningen av Descemets membran i nödläge av Leningrad-specialister, professor-ögonläkare från Leningrad State Pediatric Institute A. I. Gorban och hans anställd E. L. Sapegina, som sedan blev anställda vid St. Fedorov 1973, föreslogs kirurgisk behandling - injektion av venöst blod som tagits från patienten själv ( injektion av autologt blod ) i ögats främre kammare. Fibrin , ett protein som löses upp i området för bristningen av blodet som injiceras där, bör försegla defekten, med början med den postoperativa kuren att ligga patienten med ansiktet nedåt i många timmar för att fixera det injicerade blodet i hornhinnan. Denna metod kallades autohemoplastik och visade, enligt författarna 2014, effektiviteten i att uppnå regression av akut keratokonus hos mer än hälften av patienterna [33] och gjorde det möjligt att förbereda dem för penetrerande keratoplastik utförd för fullfjädrad optisk rehabilitering.
Trots en stor mängd forskning är etiologin för keratokonus fortfarande olöst. Enligt US National Keratoconus Foundation inkluderar faktorer som utlöser keratokonus gener, miljö och cellulära abnormiteter [34] [35] . Den viktigaste patologiska processen är den gradvisa förstörelsen av Bowmans membran , beläget mellan epitelet och hornhinnan . Epitelet kommer i kontakt med stroma, vilket leder till cellulära och strukturella förändringar. Hornhinnan försvagas, sticker ut och blir ärr. Också karakteristiskt är växlingen av områden med gallring med zoner för sårläkning av hornhinnevävnader.
Synförvrängningar uppstår av två skäl - på grund av deformation av hornhinnan och på grund av ärrbildning på dess yta. Den böjda ytan bryter upp bilden, vilket leder till symtom på monokulär polyopi, som förvärras i mörker när pupillen vidgas för att exponera mer av hornhinnan för syn. Ärrbildning tros vara en konsekvens av hornhinnenedbrytning, men en nyligen genomförd stor klinisk multicenterstudie fann att sannolikheten för ärrbildning mer än fördubblades med kontaktlinser, troligen på grund av den sjuka hornhinnans speciella känslighet för friktion [36] .
Under loppet av ett antal studier av hornhinnan med keratokonus avslöjades en ökad aktivitet av kollagenförstörande enzymer , proteaser , i den, med en samtidig minskning av uttrycket av proteashämmare som skulle hindra dem från att förstöra kollagenligament i hornhinnestroma [37] . I synnerhet hos patienter kan uttrycket av matrismetalloproteinas MMP-9 ökas signifikant i tårvätskan [38] . Andra forskare föreslår att på grund av den minskade aktiviteten av aldehyddehydrogenas ackumuleras fria radikaler och andra oxiderande ämnen i hornhinnan [39] . I en studie noterades en ökning av nivån av malondialdehyd , en markör för oxidativ stress , i hornhinnorna [40] . En annan grupp rapporterar en signifikant reducerad nivå av alkoholdehydrogenas beta-polypeptid i hornhinnefibroblaster ( keratocyter ) som avlägsnats från patienter under hornhinnetransplantation [41] . En studie tyder på ökat uttryck av transkriptionsfaktorn Sp3 med fullständig förlust av TrkA- uttryck och minskade nivåer av NGF och p75 [42] . Dessutom, i hornhinnan hos patienter, enligt två oberoende studier, är nivån av fosfatas av PTPRF -receptortypen ökad , och en sådan ökning har ännu inte observerats i vare sig friska eller drabbade hornhinnor [43] [44] .
Även om keratokonus anses vara en icke-inflammatorisk sjukdom, är nivåerna av de pro-inflammatoriska cytokinerna IL-6 och TNF-alfa , celladhesionsmolekylerna ICAM-1 och VCAM-1 , förhöjda i tårvätskan hos patienter efter att ha använt hård kontakt linser , enligt en studie [45] . Patienternas hornhinnor har också minskade nivåer av det glykolytiska enzymet alfa-enolas , enligt två studier .
Uppenbarligen, oavsett orsak, leder skador på hornhinnan till dess uttunning och mekanisk försvagning.
En genetisk predisposition för keratokonus har rapporterats i vissa familjer [48] [49] och studier av enäggstvillingar. Den exakta siffran som indikerar förekomsten av sjukdomen bland nära familjemedlemmar till patienter är inte klar, men deras risk är uppenbarligen högre än i den allmänna befolkningen, från 6 % till 19 % [50] . Genen som ansvarar för utvecklingen av keratokonus har inte heller fastställts. Data från två studier utförda i isolerade homogena samhällen skiljer sig åt - de förmodade lokaliseringszonerna på kromosomerna 16q och 20q är indikerade. De flesta genetiker är överens om att sjukdomen ärvs på ett autosomalt dominant sätt. Personer med Downs sjukdom är mer benägna att utveckla keratokonus, men orsakerna till detta samband är okända. [51] Keratokonus åtföljs av atopiska sjukdomar - bronkial astma , allergier, eksem , och ofta drabbas en person av alla dessa åkommor samtidigt. Ett antal studier tyder på att överdriven handgnuggning av ögonen påskyndar sjukdomsförloppet, och patienter bör undvika mekanisk påverkan på ögonen [52] [53] [54] [55] [56] [57] .
Glasögon kan korrigera mild astigmatism i de tidiga stadierna av keratokonus, men synskärpan minskar med tiden, vilket tvingar patienten att använda kontaktlinser.
Effekten av att använda linsen beror på att tårvätskan fyller utrymmet mellan hornhinnan och linsen. Detta skapar en mer enhetlig brytning av ljus . Flera typer av linser har utvecklats för keratokonus och brukar anpassas av en ögonläkare som är specialiserad på sjukdomen. Med en olikformig kon kan det vara svårt att balansera flera faktorer: linsens optimala kontaktyta med hornhinnan, linsens stabilitet på ögonytan och graden av korrigering som uppnås. Urval görs ofta genom försök och misstag.
Traditionellt har så kallade "hårda" eller hårda gaspermeabla kontaktlinser använts för keratokonus, även om tillverkare också har skapat speciella, "mjuka", tjocka hydrofila linser. Mjuka linser, som delvis upprepar formen på hornhinnan, förnekar dock den korrigerande effekten. Som en lösning på detta problem har hybridlinser med ett hårt centrum och en mjuk kant utvecklats. Sådana linser, liksom mjuka linser, är dock inte lämpliga för alla patienter [58] .
För vissa patienter är en "tvålagers" kombination av mjuka och hårda linser en acceptabel lösning. Det finns speciella kit där den mjuka linsen har en urtagning i form av en hård lins på utsidan [59] . Valet av en kombination av två lager kräver särskild erfarenhet från läkarens sida och tolerans från patientens sida.
Sklerala linser används ibland i de senare stadierna av keratokonus eller när hornhinnan är mycket oregelbunden. Sådana linser täcker mer av dess yta än konventionella linser, vilket gör dem mer stabila [60] . Vissa människor ogillar dessa linser på grund av deras storlek, och de kan också vara mer obekväma att bära, sätta på och ta av, men deras stabilitet och storlek gör dem mer bekväma för äldre att bära.
En vanlig kirurgisk behandling för korneal kollagen tvärbindning med riboflavin (förkortat som CCL, eller CXL i Europa), som kombinerar instillation av riboflavin följt av 30 minuters ultraviolett bestrålning av ögat, har visat goda resultat i många studier. UV-A-bestrålning leder till förstärkning av kollagenbindningar i hornhinnans stroma och extracellulära matris, som ett resultat av vilket hornhinnan förvärvar ytterligare elasticitet, vilket motstår keratokonus. Förfarandet har utvecklats av Technische Universität Dresden och kan bromsa eller stoppa keratokonusförloppet, och i vissa fall, särskilt när man använder intrastromala ringar, till och med vända processen med hornhinnedestruktion [62] . Kliniska prövningar av proceduren pågår och antalet behandlade patienter är relativt litet, men de preliminära resultaten av behandling i de tidiga stadierna av keratokonus är uppmuntrande. Utan att eliminera behovet av kontaktkorrigering kommer denna procedur, som dess skapare hoppas, att stoppa synförlusten och minska antalet hornhinnetransplantationer för keratokonus.
Det finns en modifiering av denna teknologi - "Local crosslinking", utvecklad av den ryske professorn Sergey Igorevich Anisimov [63] , en ögonkirurg vid Vostok-Prozreniye Eye Center [64] , som gör det möjligt att individualisera keratokonusbehandlingsalgoritmen beroende på parametrarna för patientens hornhinna [65] .
Snabb implementering av även konventionell tvärbindning (enligt Dresdenprotokollet) i de inledande stadierna av keratokonus och iatrogena keratoektasier tillåter:
Hos 10%-25% av patienterna når keratokonus ett stadium [35] [66] [67] där synkorrigering inte är möjlig på grund av förtunning eller ärrbildning i hornhinnan, delvis orsakad av linser. I detta fall är penetrerande keratoplastik eller hornhinnetransplantation indikerad. Ungefär en fjärdedel av alla hornhinnetransplantationer utförs för att korrigera keratokonus [68] . Med hjälp av ett instrument som kallas trepan tar kirurgen bort det linsformiga lagret av patientens hornhinna, ersätter det med en donatorhornhinna och säkrar donatorstället med en kombination av en kontinuerlig och flera individuella suturer . Det finns inga blodkärl i hornhinnan , så val av donator efter blodtyp är inte nödvändigt. Det finns så kallade " ögonbanker " där donatorhornhinnor kontrolleras för sjukdomar och cellavvikelser.
Den tidiga läkningsperioden tar fyra till sex veckor, och full stabilisering av synen tar ett år eller mer, men på lång sikt slår de allra flesta transplantationer väl rot. Enligt US National Keratoconus Foundation är penetrerande keratoplastik den mest framgångsrika av alla transplantationsprocedurer , med gynnsam engraftment som förekommer i mer än 95% av fallen. Resorptionen av en longitudinell sutur tar tre till fem år och enskilda suturer tas vanligtvis bort under lokalbedövning några månader efter operationen.
Själva transplantationsoperationen utförs vanligtvis under narkos och kräver efterföljande regelbunden observation av ögat av kirurgen under flera år. Synskärpan är ofta märkbart förbättrad och den nya, jämna formen på hornhinnan gör att patienten kan välja glasögon eller linser. De huvudsakliga komplikationerna efter transplantation är kärlbildning i hornhinnan och avstötning av donatorstället. Synförlust är extremt sällsynt, även om det kan vara svårt att korrigera synen. När avstötningen är allvarlig är upprepade transplantationer ofta mer framgångsrika [69] . Keratokonus återkommer vanligtvis inte i en transplanterad hornhinna. Ett litet antal registrerade fall förklaras av ofullständig trunkering av patientens skadade hornhinna eller dålig kvalitetskontroll av donatorhornhinnan före transplantation [70] . Med god initial läkning och inga problem under de första åren efter transplantationen är långtidsprognosen mycket gynnsam.
EpikeratophakiaI sällsynta fall behandlas keratokonus med partiell keratoplastik, eller "epiceratophakia". Epitelskiktet avlägsnas och en linsformig del av donatorhornhinnan ympas in i dess ställe. Operationen är komplex, kräver speciell skicklighet av kirurgen och ger fler problem under läkningsperioden. Trots detta utförs epikeratophakia ibland på dem för vilka en sådan operation är indicerad, särskilt barn.
Segmentella ringimplantatRingsegment för implantation i hornhinnan utvecklades i slutet av 1900-talet som ett alternativ till penetrerande keratoplastik , deras implantation för behandling av keratokonus föreslogs först av professor Joseph Colin [71] . För implantation görs ett snitt längs hornhinnans periferi. Två tunna bågar gjorda av polymetylmetakrylat sätts in mellan lagren av hornhinnans stroma på båda sidor av pupillen och snittet stängs [72] . Segmenten trycker utåt från konen och spetsen sätter sig i en mer naturlig form. Insättningen av segmenten utförs polikliniskt under lokalbedövning . Fördelarna med proceduren inkluderar det faktum att implantaten kan tas bort vid misslyckad korrigering, liksom det faktum att det inte finns något avlägsnande av patientens vävnader.
Det finns två huvudmärken av intrastromala ringar - Intacs och Ferrara-ringar. Intacs-ringar är plattare och placerade längre från pupillen, medan Ferrara-ringar är prismaformade. Intacs godkändes av FDA 1999 som behandling för närsynthet och godkändes för användning vid keratokonus 2004 [73] . Ferraras ringsegment väntar för närvarande på ett FDA- utslag . Utvecklingen av begreppet ringar involverar användningen av en speciell transparent syntetisk gel , som introduceras i en kanal som tidigare har bildats i stromavävnaderna. Under polymerisationen kommer gelén i hornhinnan att förvandlas till ett stabilt segment som liknar prefabricerade implantat [74] .
Resultat från tidiga studier av den kliniska effekten av intrastromala segment är generellt positiva [75] [76] , även om proceduren ännu inte har blivit rutinmässig praxis inom oftalmisk kirurgi. Efter operationen kan ytterligare synkorrigering med mjuka kontaktlinser krävas, liksom efter hornhinnetransplantation. Möjliga komplikationer av segmentimplantation inkluderar oavsiktlig penetrering av snittet som bildas av kirurgen in i ögats främre kammare , postoperativa hornhinneinfektioner och rörelse av segmenten inuti hornhinnan och efterföljande utgång. Förfarandet ger hopp om att uppnå korrigering i komplexa former av sjukdomen , men det ger inte en säker garanti för att förbättra synen. I vissa fall försämras synen efter implantation.
Radiell keratotomiRadiell keratotomi är en brytningsoperation där en serie snitt skapade av kirurgen på hornhinnan, divergerande från mitten, ändrar form. Denna tidiga metod för att korrigera närsynthet föll i onåd med utvecklingen av laserkirurgitekniker som LASIK. Vid keratokonus är LASIK kontraindicerat på grund av risken att skada patientens förtunnade och försvagade hornhinna när man tar bort en vävnadsflik från den [77] .
Risken för skada på den försvagade hornhinnan med radiell keratotomi utesluter vanligtvis dess användning vid keratokonus [78] [79] . Emellertid har en asymmetrisk radiell keratotomi [80] utvecklats på en av klinikerna i Italien , där skåror appliceras på endast en sektor av ögat. Tjockleken på hornhinnan före operationen mäts med en pachymeter , sedan gör kirurgen snitt till ett djup av 70% -60% av denna tjocklek. Det kan finnas fluktuationer i synskärpa och fotofobi efter operationen , som vid andra former av refraktiv kirurgi.
Keratoglobus är en mycket sällsynt sjukdom som tros vara genetiskt relaterad till keratokonus. Med keratoglobus leder uttunningen av hornhinnan längs dess periferi till dess klotformade utsprång.
Marginal degeneration av den genomskinliga zonen (även tydlig marginaldegeneration ) består i uttunning av en smal, 1-2 mm bred remsa av hornhinnan, vanligtvis vid dess nedre kant. Som ett resultat uppstår oregelbunden astigmatism , vilket kan korrigeras med glasögon. Hornhinnans topografi gör det möjligt att skilja marginell degeneration från keratokonus.
Bakre keratokonus är en separat sjukdom - icke-progressiv uttunning av hornhinnans inre yta - inte förknippad med vanlig keratokonus. Det är mycket sällsynt, vanligtvis orsakat av en fosterskada, och drabbar vanligtvis bara ett öga .
Ordböcker och uppslagsverk | |
---|---|
I bibliografiska kataloger |
|