| Suglat | |
|---|---|
| Ipragliflozin | |
| Kemisk förening | |
| IUPAC | ( 1S)-1,5-anhydro-1-[3-(1-bensotiofen-2-ylmetyl)-4-fluorfenyl] -D - glucitol |
| Grov formel | C21H21FO5S _ _ _ _ _ _ |
| CAS | 761423-87-4 |
| PubChem | 10453870 |
| drogbank | 11698 |
| Förening | |
| Klassificering | |
| Pharmacol. Grupp | Hypoglykemiska syntetiska och andra medel |
| ATX | A10 |
| Farmakokinetik | |
| Biotillgänglig | 90,2 % |
| Plasmaproteinbindning | 94,6–96,5 % |
| Halveringstid | 14,97±4,58 timmar |
| Exkretion | Urin (67,9 %), avföring (32,7 %) |
| Doseringsformer | |
| Tabletter , filmdragerade tabletter, filmdragerade depottabletter. | |
| Administreringsmetoder | |
| oral | |
| Andra namn | |
| Suglat® _ | |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Suglat (ipragliflozin) är en natriumberoende glukostransportör typ 2 -hämmare . Används som ett oralt hypoglykemiskt medel. Registrerad i Rysslands statliga läkemedelsregister i maj 2019 [1] av Astellas Pharma Europe B.V. Nederländerna. Tillverkad i Japan. Ipragliflozin är en selektiv hämmare av natriumberoende glukostransportör typ 2 (SGLT2), det huvudsakliga transportproteinet som är involverat i återupptaget av glukos i de proximala njurtubuli och dess aktiva överföring från tubuliens lumen till blodet mot en koncentrationsgradient. Genom en uttalad hämning av SGLT2, uttryckt i den proximala tubuli av njurnefronet, minskar ipragliflozin reabsorptionen av glukos i njurtubuli och minskar den renala glukoströskeln, vilket leder till en ökning av uringlukosutsöndringen och en insulinoberoende minskning av förhöjd plasmaglukoskoncentration. Mängden glukos som utsöndras av njurarna beror på koncentrationen av glukos i blodet och den glomerulära filtrationshastigheten. En ökning av glukosutsöndringen i urin med SGLT2-hämning leder också till en måttlig osmodiures och diuretisk effekt, vilket bidrar till en sänkning av systoliskt och diastoliskt blodtryck. Studier på patienter med typ 2-diabetes har visat att ökad glukosutsöndring i urin leder till kaloriförlust och åtföljande viktminskning.
I kliniska studier visades en statistiskt signifikant minskning av nivån av glykerat hemoglobin (HbA1c), FPG och kroppsvikt vid användning av ipragliflozin i monoterapi, såväl som i kombination med metformin, pioglitazon, sulfonylureaderivat (SM), en dipeptidyl peptidas-4-hämmare (DPP-4), insulin (± DPP-4-hämmare), metformin med sitagliptin, α-glukosidashämmare (α-GI), nateglinid, glukagonliknande peptid 1-analog (GLP-1) (± SM) . Hos patienter som inte uppnådde behandlingsmål med ipragliflozin 50 mg, när dosen ökades till 100 mg, skedde en ytterligare minskning av HbA1c, GLP och kroppsvikt. [2]
I en 12-månadersstudie av säkerheten och effekten av ipragliflozin hos äldre (över 65 år) och icke-äldre (under 65 år) japanska patienter med typ 2-diabetes, var förekomsten av biverkningar 14,8 % och 14,2 % respektive , och förekomsten av allvarliga biverkningar var 1,4 % respektive 0,8 % hos äldre och icke äldre patienter [3] . Hypoglykemi, njursjukdomar och hudkomplikationer var dock vanligare hos äldre patienter, medan genitalinfektioner, polyuri/pollakiuri och leversjukdomar var vanligare hos icke-äldre patienter.
Det är viktigt att notera att SGLT2-hämmare, förutom sin effekt på glykemi, också kan minska risken för biverkningar av hjärt-kärlsjukdomar såsom hjärtinfarkt, stroke [4]
Hos typ 2-diabetiska möss, i en jämförande studie av effekten av sex kommersiellt tillgängliga SGLT2-hämmare, visade ipragliflozin den starkaste minskningen av hyperglykemi och komplikationer förknippade med diabetes [ 5] Dessa data tyder på att SGLT2-hämmare har en hjärtskyddande effekt och kan användas för att behandla icke-diabetespatienter med kardiomyopati [6] .