Tyfus

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 31 augusti 2021; kontroller kräver 12 redigeringar .
Tyfus

En person som lider av epidemisk tyfus
ICD-11 1C30
ICD-10 En 75: a
MKB-10-KM A75 , A75.9 , A75.0 , A75.2 , A75.1 och A75.3
MKB-9-KM 081.0 [1] [2] , 081.9 [1] [2] och 080 [1] [2]
OMIM 104300
SjukdomarDB 32208
Medline Plus 001350
Maska D014438
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Tyfoidfeber ( latin  tyfus från andra grekiska τῦφος  - "rök, värme; stolthet") är en grupp infektionssjukdomar som orsakas av bakterier från rickettsia -gruppen ( Rickettsia Provachek ). En vanlig akut infektionssjukdom som överförs från en sjuk person till en frisk person via en överföringsmekanism (bäraren av smittämnet är en lus , främst kläder ) [3] . Det kännetecknas av ett specifikt utslag, feber, skador på nerv- och kardiovaskulära system. Det finns två former av sjukdomen: epidemisk tyfus och endemisk tyfus.

Kort historisk bakgrund

Ursprungligen var tyfus en sjukdom i den gamla världen. Namnet "tyfos" användes först av den forntida grekiska läkaren Hippokrates . I förrevolutionära källor beskrivs det ofta som " fläckig feber " [4] .

I krigshistorien visade sig tyfus ofta vara en avgörande faktor: antalet offer för denna sjukdom översteg ofta förlusterna i strider, som till exempel under trettioåriga kriget , under Napoleons invasion av Ryssland, i Krimkriget, i första världskriget. I det postrevolutionära Ryssland mellan 1917 och 1921 dog omkring 3 miljoner människor av tyfus [5] .

1942 utvecklade Alexey Vasilyevich Pshenichnov ett effektivt vaccin för att förebygga tyfus . RSFSR:s folkkommissariat för hälsa beordrade direktörerna för instituten Molotov, Irkutsk och Moskva att skapa avdelningar för tillverkning av ett vaccin. Den utbredda användningen av vaccinet gjorde det möjligt att förhindra en tyfusepidemi i armén och baksidan under det stora fosterländska kriget .

Det faktum att epidemier av tyfus inträffar oftare under den kalla årstiden och under perioder av fientlighet, när "löss" ökar och stora grupper av människor lever i trånga förhållanden under förhållanden som är olämpliga för boende, antydde att löss är bärare av sjukdomen. 1909 bevisade Charles Nicole att kroppslusen Pediculus humanus corporis (löss på människokroppen) är bärare av det orsakande medlet för tyfus från person till person , för vilken han tilldelades Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1928 . Huvudlusen kan också orsaka tyfus, och blygdlusen  är extremt sällsynt. Djurens roll som en infektionsreservoar har inte fastställts. Mellan epidemier hålls infektionen i ett vilande tillstånd bland personer som är kroniska bärare av patogena rickettsiae. Episodiska fall av en infektion som kallas Brills sjukdom (en återfallande form av tyfus) inträffar ibland i östra USA.

Etiologi

Orsaksmedlet är Provacheks rickettsia , de är orörliga, bildar inte sporer och kapslar, invaderar ofta vaskulära endotelceller , kan kvarstå i åratal vid låga temperaturer och i torr form, och kan kvarstå i kroppen under lång tid utan kliniska manifestationer.

Epidemiologi

Isoleringen av tyfus till en oberoende nosologisk form gjordes först av de ryska läkarna Ya. Shirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) och I. Frank (1885). En detaljerad skillnad mellan tyfus och tyfus (enligt kliniska symtom) gjordes i England av Murchison (1862) och i Ryssland av S. P. Botkin (1867). Lössens roll i överföringen av tyfus fastställdes först av N.F. Gamaleya 1909. Smittsamheten hos blodet hos patienter med tyfus bevisades av upplevelsen av självinfektion av O. O. Mochutkovsky (blodet från en patient med tyfus togs den 10:e dagen av sjukdomen, injicerades i huden på underarmen, O. O. Mochutkovskys sjukdom inträffade den 18:e dagen efter självinfektion och fortsatte i svår form). Förekomsten av tyfus ökade kraftigt under krig och nationella katastrofer, antalet fall var i miljoner.

En enastående mikrobiolog Aleksey Vasilyevich Pshenichnov , MD, chef för Institutionen för mikrobiologi vid Perm State University (PSU) , chef för Virus-Rickettsial Department vid Perm Research Institute of Vaccines and Serums ägnade sitt liv åt studiet av epidemiologi och utveckling av metoder för behandling av rickettsialinfektioner . A. V. Pshenichnov studerade i detalj livscykeln för olika stammar av rickettsia, skapade en miljö för odling av rickettsia i laboratorieförhållanden utanför "värd"-organismen. Ett stort bidrag till studiet av epidemiologin av tyfus gjordes av hans söner Vadim (en militärläkare, general, under lång tid - biträdande direktör för vetenskap vid Zagorsk Research Institute of Microbiology) och Robert , som ledde rickettsiallaboratoriet, och sedan, tillsammans med sin far, skapade och ledde Institutionen för ekologi och genetik av mikroorganismer (nu Institute of Ecology and Genetics of Microorganisms, Ural Branch of Russian Academy of Sciences ).

För närvarande kvarstod den höga förekomsten av tyfus endast i vissa utvecklingsländer. Den långvariga persistensen av rickettsiae hos dem som tidigare har återhämtat sig från tyfus och det periodiska uppträdandet av återfall i form av Brill-Zinssers sjukdom utesluter dock inte möjligheten till epidemiska utbrott av tyfus. Detta är möjligt med försämringen av sociala förhållanden (ökad migration av befolkningen, pedikulos , dålig näring och andra faktorer).

Smittkällan är en sjuk person, från de sista 2-3 dagarna av inkubationsperioden och upp till den 7-8:e dagen från det ögonblick då kroppstemperaturen återgår till det normala. Efter det, även om rickettsia kan kvarstå i kroppen under lång tid, utgör konvalescenten inte längre någon fara för andra. Tyfus överförs genom löss, främst genom kroppslöss, mer sällan genom huvudlöss. Efter att ha matat på patientens blod blir lusen smittsam efter 5-6 dagar och fram till livets slut (en lus infekterad med Provacheks rickettsia dör efter 15-18 dagar i livet, medan en frisk lever 30-40 dagar [6] ). Människoinfektion uppstår genom att lössavföring gnuggas in i hudskador (i kammar). Det finns kända fall av infektion under transfusion av blod som tagits från donatorer under de sista dagarna av inkubationsperioden. Rickettsia som cirkulerar i Nordamerika ( R. canada ) överförs av fästingar.

Typer av tyfus

Endemisk tyfus

Endemisk tyfus (råtta, loppa eller amerikansk tyfus) orsakas av R. typhi (tidigare R. mooseri). Omkring 40 fall rapporteras i USA varje år. Den finns i regioner med ett relativt varmt klimat på båda halvkloten, främst på sommaren och främst bland landsbygdsbefolkningen; är mildare än epidemisk tyfus. Detta är en sjukdom främst från råttor, som överförs till människor genom bett av råttloppor. Därför är kampen mot råttor extremt viktig som en förebyggande åtgärd.

Epidemi tyfus

Epidemisk tyfus, även känd som klassisk, europeisk eller usel tyfus, skepps- eller fängelsefeber, orsakas av Provacheks rickettsia, Rickettsia prowazekii (av namnen på den amerikanska forskaren Ricketts som beskrev dem (Howard Taylor Ricketts och Provachek från den tjeckiska vetenskapsmannen ).

Patogenes

Infektionsportarna är mindre hudskador (vanligtvis repor), efter 5-15 minuter kommer rickettsiae in i blodomloppet, en liten del av dem dör, resten kommer in i lymfflödet och skickas till de regionala lymfkörtlarna, där de förökar sig (primärt) reproduktion), motsvarar denna period inkubationsperioden. Därefter sker en massiv frisättning av rickettsiae i blodomloppet (primär rickettsemi), några av rickettsiae dör och endotoxin frisätts och en akut period av sjukdomen börjar. Rickettsiae penetrerar det vaskulära endotelet och förökar sig. Detta leder till svullnad och desquamation av endotelceller. Cellerna som kommer in i blodomloppet förstörs, och rickettsiae som frigörs samtidigt påverkar nya endotelceller. Den snabbaste processen för reproduktion av rickettsia inträffar under de sista dagarna av inkubationsperioden och under de första dagarna av feber.

Den huvudsakliga formen av vaskulära lesioner är vårttig endovaskulit. Processen kan fånga hela tjockleken av kärlväggen med segmentell eller cirkulär nekros av kärlväggen, vilket kan leda till blockering av kärlet av den resulterande tromben. Så det finns märkliga tyfusgranulom (Popovs knölar). I ett allvarligt förlopp av sjukdomen dominerar nekrotiska förändringar , i ett mildt förlopp, proliferativa. Vaskulära förändringar är särskilt uttalade i det centrala nervsystemet, vilket gav I. V. Davydovsky anledning att tro att varje tyfus är icke-purulent meningoencefalit . Med vaskulära lesioner är inte bara kliniska förändringar i det centrala nervsystemet associerade, utan också förändringar i huden ( hyperemi , exanthema ), slemhinnor, tromboemboliska komplikationer och andra symtom.

Efter att ha lidit av tyfus kvarstår en ganska stark och långvarig immunitet. I vissa konvalescent är detta icke-steril immunitet, eftersom Provacheks rickettsiae kan kvarstå i kroppen i årtionden och, om kroppens försvar försvagas, orsaka avlägsna återfall i form av Brill-Zinssers sjukdom . Dessutom, i närvaro av löss, kan patienter med Brill-Zinssers sjukdom fungera som en infektionskälla, vilket kan bli den initierande gnistan för en ny epidemi av tyfus.

Klinisk bild

Betet av en infekterad lus leder inte direkt till infektion; infektion uppstår när man kammar, det vill säga gnuggar in tarmsekret från lusen, rik på rickettsia , in i bettplatsen . Inkubationstiden för tyfus varar 10-14 dagar. Sjukdomen börjar plötsligt och kännetecknas av frossa, feber, ihållande huvudvärk och ryggsmärtor. Några dagar senare uppträder ett fläckigt rosa utslag på huden, först i buken. Patientens medvetande hämmas (upp till koma), patienterna är desorienterade i tid och rum, deras tal är hastigt och osammanhängande. Temperaturen höjs konstant till 40 °C och sjunker kraftigt efter cirka två veckor. Under svåra epidemier kan upp till hälften av de sjuka dö. Laboratorietester (komplementfixationstest och Weil-Felix test) blir positiva under den andra sjukdomsveckan.

Komplikationer

Provacheks rickettsiae parasiterar i det vaskulära endotelet, i samband med detta kan olika komplikationer uppstå - tromboflebit , endarterit , lungemboli , hjärnblödning, myokardit . Övervägande lokalisering i centrala nervsystemet leder till komplikationer i form av psykos , polyradikuloneurit . Tillägget av en sekundär bakterieinfektion kan leda till tillägg av lunginflammation , otit , parotit , glomerulonefrit och andra sjukdomar. Med antibiotikabehandling, när alla manifestationer av sjukdomen passerar mycket snabbt, och även i milda former av sjukdomen, är lungemboli nästan den enda dödsorsaken för patienter. Som regel hände detta redan under återhämtningsperioden, vid normal kroppstemperatur. Ofta provocerades komplikationen av en ökning av mänsklig motorisk aktivitet.

Diagnos

Diagnosen av sporadiska fall i den inledande perioden av sjukdomen (före uppkomsten av ett typiskt exantem) är mycket svårt. Serologiska reaktioner blir också positiva först från den 4-7:e dagen från sjukdomens början. Under epidemiutbrott underlättas diagnosen av epidemiologiska data (information om förekomst, förekomst av löss, kontakt med patienter med tyfus och andra fakta). Med uppkomsten av exantem (det vill säga från den 4-6:e dagen av sjukdomen) är en klinisk diagnos redan möjlig. Tidpunkten för utseendet och arten av utslagen, rodnad i ansiktet, Rosenbergs enanthem, Chiari-Avtsyn-fläckar, förändringar i nervsystemet - allt detta gör att vi i första hand kan skilja från tyfoidfeber (gradvis uppkomst, slöhet hos patienter, förändringar i matsmältningssystemet organ, senare uppkomst av exantem i form av ett roseolo-papulärt monomorft utslag, frånvaron av petekier och andra faktorer).

Det är också nödvändigt att skilja från andra infektionssjukdomar som uppstår med exantem, i synnerhet med andra rickettsiosis (endemisk tyfus, fästingburen rickettsiosis i Nordasien och andra sjukdomar). En blodbild har något differentialdiagnostiskt värde. Med tyfus är måttlig neutrofil leukocytos med ett stickskifte, eosinopeni och lymfopeni och en måttlig ökning av ESR karakteristiska.

Olika serologiska tester används för att bekräfta diagnosen.  Weil - Felix - reaktionen, agglutinationsreaktionen med OXig-proteus, har bibehållit en viss betydelse , särskilt med en ökning av antikroppstitern under sjukdomsförloppet. Oftare används RSK med ett rickettsialantigen (framställt från Provacheks rickettsia), en diagnostisk titer anses vara 1:160 och högre, samt en ökning av antikroppstiter. Andra serologiska tester används också (mikroagglutinationstest, hemagglutination och andra).

I promemorian från WHO-mötet om rickettsiosis (1993) rekommenderas ett indirekt immunofluorescenstest som en rekommenderad diagnostisk procedur. I den akuta fasen av sjukdomen (och konvalescensperioden) är antikroppar associerade med IgM , som används för att skilja från antikroppar som ett resultat av en tidigare sjukdom. Antikroppar börjar detekteras i blodserumet från den 4-7:e dagen från sjukdomsdebuten, den maximala titern nås efter 4-6 veckor från sjukdomsdebuten, sedan minskar titrarna långsamt. Efter att ha lidit av tyfus kvarstår Provacheks rickettsiae i många år i en konvalescents kropp, vilket leder till ett långsiktigt bevarande av antikroppar (de är också associerade med IgG i många år, om än i låga titrar). Nyligen har försöksterapi med antibiotika av tetracyklingruppen använts för diagnostiska ändamål. Om utnämningen av tetracyklin (vid vanliga terapeutiska doser) efter 24-48 timmar inte återgår till normal kroppstemperatur, gör detta det möjligt att utesluta tyfus (om febern inte är förknippad med någon komplikation).

Behandling och förebyggande av epidemier

Ett enormt bidrag till metodiken för epidemiförebyggande och behandling av tyfus gjordes av den enastående mikrobiologen, grundaren av Perm School of Microbiology Alexei Vasilyevich Pshenichnov . Den största svårigheten med att skapa ett vaccin mot rickettsia var omöjligheten att odla dem med konventionella mikrobiologiska metoder, förknippade med behovet av dessa bakterier i komponenterna i levande djur- eller mänskliga celler.

A. V. Pshenichnov skapade ett medium för att odla rickettsia under laboratorieförhållanden utanför "värd"-organismen. Han utvecklade en originalmetod för att infektera blodsugande insekter på epidermomembran för att odla rickettsia, en metod för att mata blodsugande insekter med defibrinerat blod genom epidermisfilmen för att bibehålla sin vitala aktivitet eller infektera med rickettsia under laboratorieförhållanden.

1942 utvecklade A. V. Pshenichnov ett effektivt vaccin för att förebygga tyfus.

Den utbredda användningen av vaccinet i Sovjetunionen gjorde det möjligt att förhindra en tyfusepidemi i armén och baksidan under det stora fosterländska kriget.

För närvarande är det huvudsakliga etiotropiska läkemedlet antibiotika från tetracyklingruppen , med intolerans mot dem, visar sig levomycetin (kloramfenikol) också vara effektivt. Oftare ordineras tetracyklin oralt med 20-30 mg / kg eller för vuxna med 0,3-0,4 g 4 gånger om dagen. Behandlingsförloppet varar 4-5 dagar. Mindre vanligt föreskrivet kloramfenikol 0,5-0,75 g 4 gånger om dagen i 4-5 dagar. I svåra former kan de första 1-2 dagarna ordineras natriumkloramfenikolsuccinat intravenöst eller intramuskulärt i en dos av 0,5-1 g 2-3 gånger om dagen, efter normalisering av kroppstemperaturen byter de till oral administrering av läkemedlet. Om, mot bakgrund av antibiotikabehandling, en komplikation uppstår på grund av skiktningen av en sekundär bakterieinfektion (till exempel lunginflammation), förskrivs dessutom, med hänsyn till komplikationens etiologi, ett lämpligt kemoterapiläkemedel.

Etiotropisk antibiotikabehandling har en mycket snabb effekt, och därför har många metoder för patogenetisk terapi (vaccinterapi utvecklad av professor P. A. Alisov, långvarig syrgasbehandling, motiverad av V. M. Leonov och andra) för närvarande endast historisk betydelse. Från patogenetiska preparat är det obligatoriskt att ordinera en tillräcklig dos av vitaminer, särskilt askorbinsyra och P-vitaminpreparat, som har en vasokonstriktiv effekt. För att förhindra tromboemboliska komplikationer, särskilt i riskgrupper (de inkluderar främst äldre), är det nödvändigt att förskriva antikoagulantia. Deras utnämning är också nödvändigt för att förhindra utvecklingen av trombohemorragiskt syndrom. Det mest effektiva läkemedlet för detta ändamål är heparin , som bör ordineras omedelbart efter att diagnosen tyfus har fastställts och fortsatte att tas i 3-5 dagar.

Prognos

Före införandet av antibiotika i praktiken var prognosen ogynnsam, många patienter dog. För närvarande, vid behandling av patienter med tetracykliner (eller levomycetin), är prognosen gynnsam även med ett allvarligt sjukdomsförlopp. Dödliga utfall observerades mycket sällan (mindre än 1%), och efter införandet av antikoagulantia i praktiken observerades inga dödliga utfall.

Förebyggande

För att förebygga tyfus är kampen mot löss, tidig diagnos, isolering och sjukhusvistelse av patienter med tyfus av stor betydelse, noggrann sanering av patienter på sjukhusets akutmottagning och desinsektion av patientens kläder är nödvändiga. För specifik profylax användes ett formalin-inaktiverat vaccin innehållande dödade Provachek rickettsiae. Vacciner har använts under tider av ökad sjuklighet och har varit effektiva. För närvarande, med tillgången på aktiva insekticider, effektiva metoder för etiotropisk terapi och låg förekomst, har värdet av antityfusvaccination minskat avsevärt.

Se även

Anteckningar

  1. ↑ 1 2 3 Databas för sjukdomsontologi  (engelska) - 2016.
  2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Stora ryska encyklopedin  : [i 35 volymer]  / kap. ed. Yu. S. Osipov . - M .  : Great Russian Encyclopedia, 2004-2017.
  4. ↑ Fläckig tyfus // ESG.
  5. ↑ Milan Daniel, 1990 , sid. 52.
  6. ↑ Milan Daniel, 1990 , sid. 54.

Litteratur

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger
 Speciellt farliga infektioner (enligt IHR )
MSME 1969 biohazard symbol.svg
MSME 2005
Regional och
nationell nivå
Utesluten