Sekundär aldosteronism är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av ökad produktion av aldosteron, i vilken patogenes utvecklingen av ödem spelar en viktig roll, och är inte associerad med en dysfunktion i den glomerulära zonen i binjurebarken .
Om myokardial kontraktilitet försämras utvecklas ödem, vilket är ett viktigt symptom på hjärtsvikt.
På grund av minskningen av SVK (slagvolym av blod) och IOC (minutvolym av blod), sker omfördelning av blod, volumodificit utvecklas.
Hyperfunktion av den glomerulära zonen i binjurebarken uppstår på grund av olika mekanismer:
1. Vid stimulering av volymetriska receptorer i hjärtat, aortabågen och andra reflexogena zoner uppstår en reflexökning av aldosteronsekretionen .
2. En minskning av IOC minskar också kraftigt njurblodflödet (upp till -25%), RAAS (renin-angiotensin-aldosteron-systemet) hyperaktiveras, vilket stimulerar funktionen av binjurebarken, vilket ökar produktionen av aldosteron av glomerulär zon.
3. En minskning av leverns blodflöde skapar förutsättningar för en ökning av uppehållstiden för aldosteron i blodet, eftersom aktiviteten hos hydrolytiska enzymer som inaktiverar överskott av aldosteronnivåer minskar.
Som ett resultat uppstår sekundär aldosteronism, eftersom orsaken till aktiveringen av binjurebarkens funktion är förknippad med en minskning av hjärtmuskelns funktion och inte med hyperproduktion av aldosteron, som till exempel i Conns syndrom.