| Nekrotiserande enterokolit | |
|---|---|
| ICD-10 | P77 |
| MKB-10-KM | K55.3 och K55.30 |
| ICD-9 | 777,5 |
| SjukdomarDB | 31774 |
| Medline Plus | 001148 |
| Maska | D020345 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Nekrotiserande enterokolit ( NEC , nekrotiserande enterokolit, nekrotiserande ulcerös enterokolit, "sjukdom av överlevande prematuritet") är en allvarlig sjukdom i den neonatala perioden orsakad av hypoxisk-ischemisk skada, som kvarstår under den postnatala perioden med utveckling av en lokal ischemisk reperfusionsprocess, bildandet av sår och ICD-kod R77. Fram till 1964 definierades denna patologi inte som en nosologisk form och existerade under en mängd olika diagnoser: funktionell tarmobstruktion, intraabdominal abscess, spontan perforering av ileum, nekrotiserande kolit hos nyfödda med perforering, ischemisk enterokolit, neonatal tarminfarkt, appendicit. Termen "nekrotiserande enterokolit" föreslogs av H. Rossier och S. Schmid, 1959 [1]
Detektionsgraden är i genomsnitt 1-5 per 1000 levande födda, bland dem är 80-90% för tidigt födda barn och barn med låg födelsevikt (mindre än 2500 g). [2] Upp till 7 % av patienter med födelsevikt mellan 500 och 1500 g och <32 veckors graviditet kommer att uppleva NEC. [2] [3]
Kirurgiska stadier av NEC förekommer i genomsnitt hos 50 % av de drabbade barnen. Dödligheten varierar från 20 till 30 %; i gruppen barn som opererades - upp till 50%. [2] [4] [5] [6]
Ischemisk skada på tarmväggen uppstår på grund av:
Mikrotrauma i tarmslemhinnan på grund av:
Omognaden av strukturerna i tarmväggen leder till:
Det finns en okontrollerad tillväxt av opportunistisk mikroflora [10, 11, 17, 18, 19, 33].
Riskfaktorer:
Om ett barn har riskfaktorer ökar sannolikheten för att utveckla NEC, vilket kräver obligatorisk hänsyn vid planering och genomförande av diagnostiska och behandlingsåtgärder.
NEC-klassificering
För närvarande används aktivt klassificeringen av NEC enligt kursens stadier, föreslagen av JM Bell et al. (1978) [31], modifierad av M.C. Walsh och R.M. Kliegman (1987).
Steg I - initiala manifestationer:
Ia - dolt blod i avföringen,
Ib - uppenbart blod i avföringen;
Steg II - sjukdomens höjd:
IIa - måttlig kurs,
IIb - allvarligt förlopp med symtom på systemisk förgiftning;
Steg III - utvecklingen av komplikationer:
III a - tarmnekros utan perforering,
III b - tarmperforering.
Uppkomsten av sjukdomen varierar kraftigt från födseln till 3 månader. Sen debut av sjukdomen (den 2-3:e levnadsveckan), torpid kurs, generalisering av processen och förekomsten av systemiska tecken är mer typiska för mycket för tidigt födda barn.
Tidig manifestation (under de första 4-7 dagarna), snabbt förlopp, tendens att begränsa den inflammatoriska processen och uttalade lokala reaktioner observeras hos mer mogna patienter [8, 22, 29, 30].
Misstanke om manifestationen av nekrotiserande enterokolit är etablerad hos patienter i riskzonen med en kombination av ett ospecifikt systemiskt tecken och ett symptom från mag-tarmkanalen. Debut och progression av symtom bedöms över tid när patienten observeras.
jag iscensätter
Icke-specifika (systemiska) symtom:
Gastrointestinala symtom:
II etapp
Ökning av svårighetsgraden av ospecifika (systemiska) symtom:
Gastrointestinala symtom:
III etapp
Systemiska manifestationer - sepsis:
Gastrointestinala symtom:
Differentialdiagnos utförs med följande tillstånd:
Diagnostisk algoritm för misstänkt nekrotiserande enterokolit
Primär undersökning och observation kan utföras på barnets vistelseort (avdelningen för neonatal patologi, intensivvårdsavdelning). Diagnosen nekrotiserande enterokolit i detta skede av sjukdomens historia är inte exponerad. Tillståndet tolkas som en misstanke om NEC-manifestation, vilket kräver laboratorie- och instrumentell bekräftelse inom 12-72 timmar.
1. Eliminera eventuell enteral belastning (diagnostik och behandling).
2. Installera sonden i magen, bedöm mängden och arten av flytningen.
3. Bedöm arten och mängden avföring, föroreningar.
I avsaknad av en pall för att bedöma dess närvaro och karaktär hos fullgångna barn, är en noggrann rengöring lavemang acceptabel, hos mycket för tidigt födda barn är ett laxerande suppositorium att föredra.
4. Upprätta övervakning av kroppens vitala funktioner (puls, andningsfrekvens, blodtryck, SatO2).
5. Ultraljud av bukhålan, njurarna och retroperitonealt utrymme.
6. Röntgen av organen i bröstet och bukhålorna för att bedöma tarmslingor: helst i vertikalt läge, i allvarligt tillstånd - i horisontellt läge. Enligt resultatet av en kartläggning röntgen i horisontellt läge med misstanke om fri gas i bukhålan, en röntgen i ett senare läge (på ryggen eller på sidan) [47]. I det akuta skedet av NEC är röntgenstudier med kontrasterande av mag-tarmkanalen kontraindicerade [60].
7. Perifert blodsocker.
8. KOS och gassammansättning av blod i dynamik.
9. Fullständigt blodvärde med trombocytantal, leukocytformel, beräkning av det absoluta antalet neutrofiler och neutrofilindex.
10. Allmän analys av urin.
11. Biokemisk analys av blod med CRP.
12. Om sepsis misstänks, PCT vid sängen eller kvantitativ.
13. Utvärdering av resultaten av de sista skördarna + extraordinära skördar från sterila (blod) och icke-sterila (svalg, anus, urin) loci.
14. I vissa fall kan PCR-diagnostik av sterila (blod) och icke-sterila (pharynx, anus, urin) loci vara av diagnostiskt värde.
Algoritm för terapeutiska åtgärder i fall av misstänkt nekrotiserande enterokolit
1. Eliminera eventuell enteral belastning (diagnostisk behandling).
2. Dränering av magsäcken (maximal diameter på sonden för en patient med en given vikt, placera sondens kanyl under nivån på barnets kropp, ta hänsyn till arten och mängden utsläpp).
3. Infusionsterapi och parenteral näring baserad på barnets fysiologiska behov vad gäller vikt och graviditetsålder.
4. Korrigering av volymen av infusionslösningar vid en ökning av patologiska förluster genom magslangen och med avföringen.
5. Antikoagulantbehandling (förebyggande av trombos) utförs under kontroll av resultaten av TEG.
6. Antibakteriell terapi enligt individuella indikationer.
Kriterier för diagnos av nekrotiserande enterokolit vid undersökning av ett barn med misstänkt manifestation av sjukdomen
Diagnosen NEC fastställs endast i fallet med en kombination av kliniska symtom med laboratoriemarkörerna för den infektiösa inflammatoriska processen som erhålls som ett resultat av undersökningen och instrumentella tecken på tarmskada.
Isolerade ospecifika och lokala kliniska symtom som inte bekräftas av laboratorie- och instrumentdata, liksom isolerade icke-specifika laboratorie- och instrumentdata utan kliniska manifestationer, kan inte tjäna som skäl för att fastställa en diagnos av nekrotiserande enterokolit.
1. Kliniska tecken på NEC (en kombination av minst ett systemiskt och ett lokalt tecken på sjukdomen).
2. Laboratorietecken på en infektiös och inflammatorisk process (inflammatoriska förändringar i det kliniska blodprovet, hyperglykemi, en ökning av nivån av perifert blodlaktat, en tendens till metabolisk acidos, en ökning av nivån av CRP i dynamik, etc.) .
3. Instrumentella tecken på inflammation i tarmväggen (tidiga ultraljudstecken i form av nedgång i tarmrörlighet, områden med förtjockning av tarmväggen, uppkomst av små mängder interloopvätska; ultraljudstecken på progressiv NEC i form av tarmpares, ödem och stelhet i tarmväggen, pneumatos, tillväxt av ascites, uppkomsten av gas i kärlen i leverns portvensystem, tidiga radiologiska tecken på NEC - ojämn pneumatisering av tarmslingor, "uträtning" av individuella slingor, radiologiska tecken på höjden av NEC - tarmpares med väggödem, pneumatos, gas längs portvenens grenar, etc.) .
I avsaknad av laboratorie- och instrumentell bekräftelse tas diagnosen NEC bort, de påstådda orsakerna till förändringen i barnets tillstånd formuleras och lämplig terapi är motiverad.
Vid mottagande av laboratorie- och instrumentell bekräftelse fastställs en diagnos av NEC i motsvarande stadium och terapi utförs.
Taktik för att hantera ett barn med en bekräftad diagnos av stadium I nekrotiserande enterokolit
1. Uteslutning av eventuell enteral belastning tills tarmfunktionen återställts (se nedan) under i genomsnitt 3-5 dagar.
2. Fortsätt att tömma magsäcken (sondens diameter är den maximalt tillåtna för en patient med en given vikt), placera sondens kanyl under nivån på barnets kropp och ta hänsyn till arten och mängden utsläpp utan aktiv strävan efter innehållet. I händelse av brott mot sondens öppenhet är det tillåtet att tvätta det med små volymer vätska (2,0-3,0 ml saltlösning) med dess passiva avlägsnande.
3. Ge venös åtkomst (perifer eller central venkateter).
4. Vid andningssvikt - andningsbehandling (syrebehandling, SDPPD, mekanisk ventilation).
5. Infusionsterapi och parenteral näring baserad på de fysiologiska behoven hos ett barn med en given vikt och graviditetsålder med en ökning i volym för att korrigera patologiska förluster (se nedan).
6. Antibakteriell terapi (se nedan).
7. Antikoagulantbehandling under kontroll av TEG.
8. Korrigering av anemi, trombocytopeni och subventionering av blodkoagulationsfaktorer enligt indikationer;
9. Utför inte ett renande lavemang (risk för provokation av tarmperforering) tills en oberoende avföring uppträder med paresupplösning, laxerande suppositorier är acceptabla efter 4-5 dagar från sjukdomens manifestation.
10. Dynamisk kontroll av metabolisk och elektrolytstatus enligt indikationer.
11. Dynamisk övervakning av laboratorieparametrar minst en gång i veckan (se Algoritm för diagnostiska åtgärder, s. 9-14).
12. Ultraljud av bukorganen minst 2 gånger i veckan (kontroll), obligatorisk vid klinisk försämring [47].
13. Översiktsröntgen av bröst- och bukhålorna enligt indikationer, alltid i vertikalt läge eller lateralt vid klinisk försämring [47].
Taktik för att hantera ett barn med en bekräftad diagnos av nekrotiserande enterokolit i stadium II
1. Uteslutning av eventuell enteral belastning i 7-10 dagar.
2. Fortsätt att tömma magen (sondens diameter är den maximalt tillåtna för en patient med en given vikt), placera sondens kanyl under nivån på barnets kropp och ta hänsyn till arten och mängden utsläpp.
3. Ge venåtkomst (central venkateter).
4. Vid andningssvikt - andningsbehandling (syrebehandling, SDPPD, mekanisk ventilation) för att normalisera den partiella spänningen av syre och koldioxid i blodet.
5. Kardiotropisk och (eller) vasopressorterapi för störningar av central hemodynamik.
6. Anestesi med narkotiska analgetika vid svårt smärtsyndrom.
7. Infusionsterapi och parenteral näring baserad på de fysiologiska behoven hos ett barn med en given vikt och graviditetsålder med en ökning i volym för att korrigera patologiska förluster (se nedan).
8. Antibakteriell terapi (se nedan).
9. Antikoagulantbehandling under kontroll av TEG.
10. Korrigering av anemi, trombocytopeni och tillskott av blodkoagulationsfaktorer enligt indikationer.
11. Utför inte ett renande lavemang (risk för provokation av tarmperforering) förrän en oberoende avföring uppträder med paresupplösning, laxerande suppositorier är acceptabla efter de första 4-5 dagarna av den akuta perioden.
12. Dynamisk övervakning av metabolisk och elektrolytstatus dagligen (se Algoritm för diagnostiska åtgärder, s. 7, 8).
13. Dynamisk övervakning av laboratorieparametrar minst 2 gånger i veckan (se Algoritm för diagnostiska åtgärder, s. 9-14).
14. Ultraljud av bukorganen minst 2 gånger i veckan (kontroll), obligatorisk vid klinisk försämring [47].
15. Undersökningsröntgen av bröst- och bukhålorna 48 timmar efter diagnosen, därefter en gång i veckan (tillåtet i horisontellt läge med kliniskt lugnt förlopp), alltid i vertikalt läge eller lateralt vid klinisk försämring [47].
Funktioner av infusionsterapi för nekrotiserande enterokolit
För att korrigera patologiska förluster krävs en ökning av volymen av infusionslösningar:
Antibakteriell terapi för nekrotiserande enterokolit
Antibakteriella läkemedel väljs individuellt i varje fall med deltagande av en klinisk farmakolog i enlighet med följande principer:
1. Kombinationen av läkemedel bör täcka hela spektrat av mikroorganismer, eftersom deras association oftast är involverad i utvecklingen av NEC - antimikrobiella medel med en övervägande verkan mot gramnegativa, grampositiva bakterier och anaeroba mikroorganismer.
2. För att stärka den antianaeroba kopplingen bör metronidazol införas i behandlingen.
3. Vid förskrivning av läkemedel bör man ta hänsyn till resultaten av mikrobiologiska odlingar från sterila och icke-sterila loci, samt sjukhusets mikroflora som är typisk för avdelningen.
4. Övervakning av effektiviteten av den valda kombinationen av antibakteriella läkemedel utförs 48-72 timmar efter terapistart (se Algoritm för diagnostiska åtgärder, s. 9-13) med efterföljande fortsättning eller förändring av komponenter.
5. Antibakteriella läkemedel används tills stabil stabilisering av klinisk och laboratoriestatus och återställande av gastrointestinala funktioner, med NEC I inom 5-7 dagar, med NEC II i minst 14 dagar.
Enteral nutrition vid behandling av nekrotiserande enterokolit
1. Återupptagandet av enteral laddning med NEC I är möjligt efter 5-7 dagar, med NEC II - inte tidigare än 7-10 dagar från terapistart efter att kliniska och laboratoriemässiga tecken på konvalescens uppnåtts:
2. För startmatning är det att föredra att använda inhemsk eller pastöriserad bröstmjölk, i frånvaro eller intolerans rekommenderas näring med terapeutiska mjölkformuleringar baserade på proteinhydrolysat [57, 58, 59].
3. Enteral matning startar med en volym på 10 ml/kg per dag med absorptionskontroll, utan att öka under de första tre dagarna.
4. Kontrollen av restinnehållet i magen hos patienter på sondmatning utförs enligt individuella indikationer. Med ett dubbelt eller mer överskott av volymen som erhålls under kontrollperioden, uppkomsten av patologiska föroreningar (blod, stillastående innehåll), bör näringen stoppas. I andra fall bör du återföra det flytande innehållet till magen och fortsätta mata.
5. Hos djupt prematura omogna spädbarn utan sugreflex är det att föredra att ge mat i magen genom en sond med hjälp av en infusionspump i ett periodiskt droppläge, vald individuellt. Tidpunkten för matexpansion och övergång till en intermittent bolusregim är också individuell och beror på den smälta volymen.
6. Hos fullgångna och "mogna" för tidigt födda barn med en bevarad sugreflex är det möjligt att mata naturligt genom en bröstvårta med en expansion av näringsvolymen med 10-25 ml / kg per dag. Vid utfodring med en terapeutisk mjölkersättning och god tolerans, när den fysiologiska volymen för vikt och ålder uppnåtts, är det möjligt att ersätta den terapeutiska mjölkersättningen med bröstmjölk eller en mjölkformel anpassad för vikt och graviditetsålder.
Algoritm för åtgärder i det progressiva förloppet av nekrotiserande enterokolit
Det progressiva sjukdomsförloppet anses vara en klinisk och laboratoriemässig försämring av tillståndet hos ett barn med en tidigare diagnostiserad NEC (stadier I och II), såväl som frånvaron av en klinisk och laboratorieeffekt av terapin och utseendet tecken på transmural infarkt/perforering av tarmväggen.
Tecken på transmural infarkt i tarmväggen:
Tecken på tarmperforation:
ovan + fri gas i bukhålan.
Alla barn med tecken på ett progressivt förlopp av NEC visas konsultera en barnkirurg för att identifiera eller utesluta komplikationer och ge snabb kirurgisk vård om så är indicerat. För att på ett adekvat sätt bedöma barnets tillstånd av en pediatrisk kirurg och bestämma ytterligare behandlingstaktik är det brådskande att organisera en ytterligare undersökning (se Algoritm för diagnostiska åtgärder, punkterna 5-11) och bjuda in en konsult. Efter en gemensam undersökning av patienten och utvärdering av resultatet av undersökningen diskuteras ytterligare behandlingstaktik.
Komplikationer av förloppet av nekrotiserande enterokolit:
Vid konservativ upplösning av enterokolit på lång sikt kan stenos bildas i de områden med störst skada på tarmväggen (upp till 30%). Denna komplikation visar sig ofta i form av partiell tarmobstruktion 1,5-3 månader efter den akuta processen. Med hänsyn till de vanligaste ställena för skador på tarmväggen (kolon), indikeras irrigografi för att bekräfta stenos och identifiera dess lokalisering. Det är nödvändigt att informera patienters föräldrar om möjliga långsiktiga komplikationer.
Tidig diagnos och initiering av konservativ behandling för NEC förbättrar avsevärt prognosen och minskar förekomsten av kirurgiska komplikationer.
Tillsammans med den goda livskvaliteten för de flesta barn som överlevt NEC (inklusive det kirurgiska skedet), i högre ålder, kommer konsekvenserna av prematuritet i förgrunden: kroniska lungsjukdomar och bronkopulmonell dysplasi, tillväxthämning och psykomotorisk utveckling.
1. Holman RC, Stoll BJ, Curns AT et al. Nekrotiserande enterokolit sjukhusvistelser bland nyfödda i USA // Pediatr. Perinat. epidemiol. - 2006. - Vol. 20. - P. 498-506.
2. Fitzgibbons SC, Ching Y., Yu D. et al. Dödlighet av nekrotiserande enterokolit uttryckt efter födelseviktskategorier // J. Pediatr. Surg. - 2009. - Vol. 44. - P. 1072-1076.
3. Guillet R., Stoll SJ, Curns AT et al. Samband mellan H2-blockerare och högre förekomst av nekrotiserande enterokolit hos spädbarn med mycket låg födelsevikt // Pediatrik. - 2006. - Vol. 117. - P. e137-142.
4. Blakely ML, Lally KP, McDonald S. et al. Postoperativa resultat av spädbarn med extremt låg födelsevikt med nekrotiserande enterokolit eller isolerad tarmperforation en prospektiv kohortstudie av NICHD Neonatal Research Network // Ann. Surg. - 2005. - Vol. 241. - s. 984-989; diskussion 989-94.
5. Luig M., Lui K. och NSW & ACT NICUS-gruppen. Epidemiology of necrotizing enterocolit - Del I: Ändring av regionala trender hos extremt prematura barn över 14 år // J. Paediatr. barns hälsa. - 2005. - Vol. 41. - S. 169-173.
6. Gastroenterologi och nutrition // Neonatologiska frågor och kontroverser / Ed. Joseph Neu. — Elsevier; Saunders, 2008. - S. 281-291.
7. Gastroenterologi och nutrition // Neonatologiska frågor och kontroverser / Ed. J. Neu. — Elsevier; Saunders, 2012. - S. 217-225.
8. Neu J., Walker WA Nekrotiserande enterokolit // N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 364. - S. 255-264.
9. Lin PW, Stoll BJ Nekrotiserande enterokolit // Lancet. - 2006. - Vol. 368. - P. 1271-1283.
10. Claud EC, Walker WA Hypotes: olämplig kolonisering av prematur tarm kan orsaka neonatal nekrotiserande enterokolit // FASEB J. - 2001. - Vol. 15. - P. 1398-1403.
11. Morowits MJ, Poroyko V., Caplan M. et al. Omdefiniering av tarmmikrobers roll i patogenesen av nekrotiserande enterokolit // Pediatrik. - 2010. - Vol. 125. - s. 777-785.
12. Neonatologi: A Practical Approach to Neonatal Diseases / Eds G. Buonocore, R. Bracci, M. Weindling. - Italia: Springer-Verlag, 2012, - 1348 sid.
13. Di Lorenzo M., Bass J., Krantis A. En intraluminal modell av nekrotiserande enterokolit i den utvecklande neonatala grisen // J. Pediatr. Surg. - 1995. - Vol. 30. - P. 1138-1142.
14. Lin J. För mycket kortkedjig fettsyra orsakar neonatal nekrotiserande enterokolit, Med. hypoteser. - 2004. - Vol. 62. - s. 291-293.
15. Hecht G. Medfödda mekanismer för epitelvärdens försvar: spotlight på tarmen // Am. J Physiol. cell. physiol. - 1999. - Vol. 277.-P. 351-358.
16. Nowicki PT Ischemi och nekrotiserande enterokolit: var, när och hur // Semin. Pediatr. Surg. - 2005. - Vol. 14. - S. 152-158.
17. Neu J. "Myten" om asfyxi och hypoxisk ischemi som primära orsaker till nekrotiserande enterokolit // Biol. nyfödd. - 2005. - Vol. 87. - s. 97-98.
18. Fanaro S., Chierici R., Guerrini P. et al. Intestinal mikroflora i tidig spädbarnsålder: sammansättning och utveckling // Acta Paediatr. Suppl. - 2003. - Vol. 91. - S. 48-55.
19. Hunter CJ, Camerini V., Boyle A. et al. Bakterieflora förstärker tarmskada och inflammation i råttvalpmodellen av nekrotiserande enterokolit [avhandling / masteruppsats]. Presenteras på PAS 2007. Childrens Hospital Los Angeles, Toronto, CA.
20. Lucas A., Cole TJ Bröstmjölk och neonatal nekrotiserande enterokolit // Lancet. - 1990. - Vol. 336. - P. 1519-1523.
21. Schanler RJ, Lau C., Hurst NM, Smith EO Randomiserad prövning av donatormjölk mot för tidigt född modersmjölksersättning som ersättning för moders egen mjölk vid utfodring av extremt för tidigt födda barn // Pediatrics. - 2005. - Vol. 116. - S. 400-406.
22. Wendy HY, Amuchou Singh Soraisham, Vibhuti SS et al. Incidens och tidpunkt för presentation av nekrotiserande enterokolit hos för tidigt födda barn // Pediatrik. - 2012. - Vol. 129. - S. 298-304.
23. Sullivan S., Schanler RJ, Kim JH et al. En uteslutande humanmjölkbaserad kost är förknippad med en lägre frekvens av nekrotiserande enterokolit än en diet med bröstmjölk och bovina mjölkbaserade produkter // J. Pediatr. - 2010. - Vol. 156(4). - s. 562-567.
24. Lin HC, Hsu CH, Chen HL et al. Orala probiotika förhindrar nekrotiserande enterokolit hos för tidigt födda barn med mycket låg födelsevikt: en multicenter, randomiserad, kontrollerad studie // Pediatrik. - 2008. - Vol. 122. - S. 693-700.
25. Berseth CL, Bisquera JA, Paje VU Att förlänga små matningsvolymer tidigt i livet minskar förekomsten av nekrotiserande enterokolit hos spädbarn med mycket låg födelsevikt // Pediatrik. - 2003. - Vol. 111. - P. 529-534.
26. Reber KM, Nankervis CA, Nowicki PT Nyfödd tarmcirkulation. Fysiologi och patofysiologi // Clin. Perinatol. - 2002. - Vol. 29. - S. 23-39.
27. Hall N., Ong EGP, Ade-Ajayi N. et al. T-kryptantigenaktivering är förenad med avancerad nekrotiserande enterokolit // J. Pediatr. Surg. - 2002. - Vol. 37. - s. 791-793.
28. Jackson JC Biverkningar associerade med utbytestransfusion hos friska och sjuka nyfödda // Pediatrik. - 1999. - Vol. 99.-P. E7.
29. Maayan-Metzger A., Itzchak A., Mazkereth R. et al. Nekrotiserande enterokolit hos fullgångna spädbarn: fallkontrollstudie och genomgång av litteraturen // J. Perinatol. - 2004. - Vol. 24. - s. 494-499.
30. Sharma R., Hudak ML, Tepas III JJ et al. Inverkan av graviditetsålder på den kliniska presentationen och kirurgiska resultatet av nekrotiserande enterokolit // J. Perinatol. - 2006. - Vol. 26. - s. 342-347.
31. Bell JM, Ternberg JL, Feigin RD et al. Neonatal nekrotiserande enterokolit: terapeutiskt beslut baserat på klinisk stadieindelning // Ann. Surg. - 1978. - Vol. 187. - S. 1-7.
32. Walsh MC, Kleigman RM Nekrotiserande enterokolit: behandling baserad på stadiekriterier // Pediatr. Clin. North Am. - 1986. - Vol. 33. - S. 179-201.
33. Nathakumar NN, Fusunyan RD, Sanderson I., Walker WA Inflammation i den utvecklande mänskliga tarmen: ett möjligt patofysiologiskt bidrag till nekrotiserande enterokolit // Proc. Natl Acad. sci. - 2000. - Vol. 97. - P. 6043-6048.
34. Deshpande G., Rao S., Patole S. Probiotika för förebyggande av nekrotiserande enterokolit hos prematura nyfödda med mycket låg födelsevikt: en systematisk genomgång av randomiserade kontrollerade studier // Lancet. - 2007. - Vol. 369. - P. 1614-1620.
35. Lodha A., Asztalos E., Moore AM Cytokinnivåer vid neonatal nekrotiserande enterokolit och långsiktig tillväxt och neuroutveckling // Acta Pediatr. - 2010. - Vol. 99. - s. 338-343.
36. Martin CR, Dammann O., Allred E. et al. Neuroutveckling av extremt för tidigt födda barn som hade nekrotiserande enterokolit med eller utan sen bakteriemi // J. Pediatr. - 2010. - Vol. 157. - S. 751-756.
37. Sharma R., Tepas J. Jr., Hudak M.L. et al. Neonatal tarmbarriär och multipel organsvikt: roll för endotoxin och proinflammatoriska cytokiner i sepsis och nekrotiserande enterokolit // J. Pediatr. Surg. - 2007. - Vol. 42. - s. 454-461.
38. Wiedmeier SE, Henry E., Baer VL et al. Centrumskillnader i NEC inom ett hälso- och sjukvårdssystem kan bero på utfodringsprotokoll // Am. J. Perinatol. - 2008. - Vol. 25. - S. 5-11.
39 Martinez-Tallo E., Claure N., Bancalari E. et al. Nekrotiserande enterokolit hos fullgångna eller kortgångna spädbarn: riskfaktorer // Biol. nyfödd. - 1997. - Vol. 71. - s. 292-298.
40. Stout G., Lambert DK, Baer VL et al. Nekrotiserande enterokolit under den första levnadsveckan: en multicenterad fallkontroll och kohortjämförelsestudie // J. Perinatol. - 2008. - Vol. 28. - P. 556-560.
41. Schurr P., Perkins EM Relationen mellan matning och nekrotiserande enterokolit hos spädbarn med mycket låg födelsevikt // Neonatal Netw. - 2008. - Vol. 27. - s. 397-407.
42. Ramani M., Ambalavanan N. Matningsmetoder och nekrotiserande enterokolit // Clin. Perinatol. - 2013. - Vol. 40. - S. 1-10.
43. Lambert DK, Christensen RD, Baer VL et al. Fulminant nekrotiserande enterokolit i ett multisjukhussjukvård // J. Perinatol. - 2012. - Vol. 32. - s. 194-198.
44. Stark AR, Carlo WA, Tyson JE et al. Biverkningar av tidig dexametasonbehandling hos spädbarn med extremt låg födelsevikt // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - S. 95-101.
45. Attridge JT, Clark R., Walker MW, Gordon PV Nya insikter om spontan intestinal perforering med hjälp av en nationell datauppsättning: (1) SIT är associerat med tidig indometacinexponering // J. Perinatol. - 2006. - Vol. 26. - S. 93-99.
46. Attridge JT, Clark R., Walker MW, Gordon PV Nya insikter om spontan intestinal perforering med hjälp av en nationell datauppsättning: (2) två populationer av patienter med perforationer // J. Perinatol. - 2006. - Vol. 26. - S. 185-188.
47. Epelman M., Daneman A., Navarro OM et al. Nekrotiserande enterokolit: genomgång av toppmoderna avbildningsfynd med patologiska korrelationer // Radiografik. - 2007. - Vol. 27. - S. 285-305.
48. Meinzen-Derr J., Poindexter B., Wrage L. et al. Roll av bröstmjölk hos spädbarn med extremt låg födelsevikt risk för nekrotiserande enterokolit eller död // J. Perinatol. - 2009. - Vol. 29. - S. 57-62.
49. Awad H., Mokhtar H., Imam S.S. et al. Jämförelse mellan dödad och levande probiotikaanvändning kontra placebo för förebyggande av nekrotiserande enterokolit och sepsis hos nyfödda // Pak. J Biol. sci. - 2010. - Vol. 13. - S. 253-262.
50. Kim W.-Y., Kim W., Kim I.-O. et al. Sonografisk utvärdering av nyfödda med nekrotiserande enterokolit i tidigt stadium // Pediatr. Radiol. - 2005. - Vol. 35. - P. 10561061.
51. Silva CT, Daneman A., Navarro OM et al. Korrelation av sonografiska fynd och resultat vid nekrotiserande enterokolit // Pediatr. Radiol. - 2007. - Vol. 37. - s. 274-282.
52. Evennett N., Alexander N., Petrov M. et al. En systematisk genomgång av serologiska tester vid diagnos av nekrotiserande enterokolit // J. Pediatr. Surg. - 2009. - Vol. 44. - P. 2192-2201.
53. Pourcyrous M., Korones SB, Yang W. et al. C-reaktivt protein vid diagnos, hantering och prognos av neonatal nekrotiserande enterokolit // Pediatrik. - 2005. - Vol. 116. - P. 1064-1069.
54. Berseth CL Gastrointestinal motilitet hos nyfödd // Clin. Perinatol. - 1996. - Vol. 23. - S. 179-190.
55. Bin-Nun A., Bromiker R., Wilschanski M. et al. Orala probiotika förhindrar nekrotiserande enterokolit hos nyfödda med mycket låg födelsevikt // J. Pediatr. - 2005. - Vol. 147. - S. 192-196.
56. Puri P., Höllwarth M. Pediatric Surgery. — Berlin; Heidelberg: Springer, 2006.
57. Mihatsch WA, Franz AR, Hogel J. et al. Hydrolyserat protein påskyndar matning hos spädbarn med mycket låg födelsevikt // Pediatrik. - 2002. - Vol. 110. - P. 1199-1203.
58. Claud EC Neonatal nekrotiserande enterokolit — inflammation och intestinal omognad // Agents Med. Chem. - 2009. - Vol. 8. - s. 248-259.
59. Johnson T., Macdonald S., Hill SM et al. Behandling av aktiv Crohns sjukdom hos barn som använder partiell enteral nutrition med flytande formel: en randomiserad kontrollerad studie // Gut. - 2006. - Vol. 55. - s. 356-361.
60 Nyföddskirurgi. 3:e uppl. /Red. P. Puri. - London: Hodder och Stoughton, 2011. - 1020 sid. Brook I. Mikrobiologi och hantering av neonatal nekrotiserande enterokolit // Am. J. Perinatol. - 2008. - Vol. 25. - S. 111-118.