Nutrigenetik

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 7 april 2020; kontroller kräver 3 redigeringar .

Nutrigenetik  är en gren inom genetiken som studerar genetiska anlag för sjukdomar, med hänsyn till genetiska variationer och näringsintag [1] . Nutrigenetik ska inte förväxlas med nutrigenomics , som studerar effekterna av matintag på genaktivering och därav följande effekter på sjukdomar som Alzheimers sjukdom och cancer . Nutrigenetik är i början av sin utveckling i jämförelse med andra grenar av medicinsk vetenskap. Målet är att ge personliga rekommendationer för förebyggande av sjukdomar baserade på en persons genetiska egenskaper [2] .

Vetenskaplig grund

Under evolutionära processer har människor utvecklat skillnader i DNA som kallas enkelnukleotidpolymorfismer . Vissa av dem påverkar upptaget och bearbetningen av näringsämnen. Fysiologisk aktivitet i människokroppen, intag och transport av näringsämnen är också förknippade med en mängd olika genetiska varianter. Denna position är grunden för nutrigenetik [3] . Dessutom kan olika nutrigenetiska processer i människokroppen leda till fördelar i naturligt urval . Till exempel gav förmågan att smälta laktos i vuxen tillstånd en överlevnadsfördel i populationer som var aktivt engagerade i boskapsuppfödning [4] .

Nutrigenetics Research Methods

Genotypen bestäms av ett blodprov eller en kindpinne. DNA analyseras på olika sätt, kandidatgener används för forskning . Efter experiment på cellkulturer , människor eller djur, hittas en korrelation mellan uttrycket av den alleliska varianten av genen och näringsvanor. I ett annat fall används metoden för att söka efter genomiska associationer som identifierar förmodade genvarianter [3] .

Fetma

Det huvudsakliga målet för nutrigenetiska forskare är att identifiera gener som kan öka mottagligheten för fetma eller fetmarelaterade sjukdomar. [5] Från studiet av gener kopplade till fetma, går forskningen in på området för personlig kostterapi och förebyggande metoder för att bekämpa fetma. [6] Den sparsamma genhypotesen är ett exempel på en nutrigenetisk faktor vid fetma, vilket tyder på att bärare av gener som ger högt kaloriintag och har höga fettlager har en överlevnadsfördel [7] .

Genetiken för fetma

Studier inom området fetma genetik har visat att genetisk variabilitet bestämmer 25-70% av kroppsviktsvariation beroende på befolkningen, och mer än 600 kromosomala regioner är involverade i processen för nedärvning av predisposition för fetma [8] . Ungefär 50 kandidatgener involverade i energimetabolism , inklusive sällsynta monginevarianter med stor effekt, hittades baserat på resultaten av genomomfattande associationer [9] .

Baserat på en studie av 38 759 européer fann man att den mindre FTO- allelen ökar risken för fetma. Bärare av en mindre allel har 1,2 kg mer vikt jämfört med homozygoten, bärare av två mindre alleler hade i genomsnitt 3 kg mer vikt och risken för fetma ökade med 1,67 gånger [10] .

Personlig kostterapi

A till Ö-studien av Atkins- , Zone-, Ornish- och LEARN-dieterna fann att i genomsnitt en lågkolhydratdiet (Atkins) hade en större effekt på viktminskning än andra dieter [11] men i denna studie, denna effekt var hög grad modulerades av individuella genetiska skillnader associerade med fett- och kolhydratmetabolism . De som hade den typ av diet som matchade deras genetiska egenskaper gick ner 2,5–3 gånger mer i vikt än kontrollgruppen [12] .


Genetisk panel av diabetes mellitus [13]

För första gången i världens praktik av klinisk forskning och behandling av typ 1-diabetes har en exklusiv genetisk panel utvecklats med mer än 600 gener som är involverade i autoimmuna processer, utveckling av matintolerans och metabola störningar. Syftet med den genetiska panelen för diabetes mellitus är att identifiera betydande mutationer, såväl som gener för metabola regulatorer, lovande för hantering genom näringsmässiga och förebyggande metoder.

Makronäringsintag

Totalt fettintag

Polymorfismer i gener som kodar för smakreceptorer kan förklara variationen i matpreferenser och mängden som konsumeras. En studie av 466 ungdomar visade till exempel att CD36-genpolymorfism är associerad med totalt fettintag i kosten hos barn med normal vikt [14] .

FABP2 är en fettsyratransportör; mutationer i denna gen ökar hastigheten för fettsyratransport, vilket bidrar till en ökning av mängden lipider i blodplasma [15] . Bärare av en mindre polymorf variant av FABP2-fettsyratransportören hade större viktminskningseffekter på en diet begränsad till fetter och mättade fettsyror (<7%) jämfört med den normala genotypen [16] .

Effekten av mättat fett

En diet rik på mättade fettsyror ökade nivåerna av angiotensinomvandlande enzym, vilket är en markör för högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdom. Homozygoten för deletionsgenotypen ACE hade dock en signifikant större effekt på halten av mättade fettsyror i kosten jämfört med den heterozygota homozygoten för insättningsgenotypen. Således är ACE-genen en betydande nutrigenetisk markör för en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom som svar på ett högt innehåll av mättade fettsyror i maten [17] .

Individuella rekommendationer baserade på resultaten av den genetiska APOE-analysen hade större effekt än generella rekommendationer för intag av mättat fett, dock hittades ingen skillnad mellan intag av mättat fett i den genetiska riskgruppen och icke-riskgruppen [18] .

Omega-3 fettsyror

Polymorfismer i desaturas 1 och 2 generna är associerade med nivån av omega-3 fettsyror i blodet [19] , rekommendationer baserade på kunskap om den genetiska informationen om dessa gener bidrar till en ökning av konsumtionen av omega-3 fettsyror i människans kost [20] påverkar konsumtionen av omega-3-fettsyror blodtriglyceridnivåerna och moduleras av polymorfismer i generna IQCJ , NXPH1 , PHF17 och MYB [21] .

Vitaminintag

Vitamin A

BCMO1-genen är betakarotenmonooxygenas, ett enzym som är involverat i omvandlingen av karotenoider till vitamin A inuti enterocyter [22] . Enkelnukleotidpolymorfismer i BCMO-genen leder till en minskning av enzymaktivitet och en minskning av vitamin A-koncentration [23] .

Intag av mikronäringsämnen

Zink

Zinkupptag och metabolism påverkar uttrycket av många gener, och transportrelaterade genpolymorfismer påverkar känsligheten och förloppet av ett antal sjukdomar som astma, diabetes och Alzheimers sjukdom [24] . Zinktransportören SLC30A8 uttrycks i pankreatiska betaceller; en polymorf variant av genen är associerad med en ökad risk för typ 2-diabetes [25] [25] . Zinkintag har genotypspecifika effekter på att sänka fastande glukosnivåer [26] .

Vitaminliknande föreningar

Kolin

Genetiska variationer i de kolinmetaboliserande enzymerna CHKA , CHDH , PEMT , SLC44A1 är förknippade med större känslighet för organdysfunktion i samband med kostkolinrestriktioner hos gravida och ammande kvinnor. Individuella rekommendationer för kolinintag kan kompensera för de negativa metaboliska effekterna av mutanta genvarianter [27] .

Nutrigenetik i olika etniska grupper

Det finns gener historiskt associerade med tropiskt klimat och kost (KCNQ1, FADS2), dessa gener är associerade med metabola och hjärt-kärlsjukdomar på Salomonöarna [28] .

Litteratur

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Jose M. Ordovas, Vincent Mooser. Nutrigenomics and nutrigenetics  (engelska)  // Current Opinion in Lipidology. Lippincott Williams & Wilkins, 2004-04-01. — Vol. 15 , iss. 2 . - S. 101-108 . — ISSN 0957-9672 . Arkiverad från originalet den 19 september 2015.
  2. ↑ Michael Fenech, Ahmed El-Sohemy, Leah Cahill, Lynnette R. Ferguson, Tapaeru-Ariki C. French. Nutrigenetik och nutrigenomics: synpunkter på nuvarande status och tillämpningar inom näringsforskning och praktik  // Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. — 2011-01-01. - T. 4 , nej. 2 . - S. 69-89 . — ISSN 1661-6758 . - doi : 10.1159/000327772 . Arkiverad från originalet den 27 augusti 2014.
  3. ↑ 1 2 Michael Fenech, Ahmed El-Sohemy, Leah Cahill, Lynnette R. Ferguson, Tapaeru-Ariki C. French. Nutrigenetics and Nutrigenomics: Synpunkter på den aktuella statusen och tillämpningarna i nutrition forskning och praktik  // Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. - T. 4 , nej. 2 . - S. 69-89 . - doi : 10.1159/000327772 .
  4. ↑ Catherine JE Ingram, Charlotte A. Mulcare, Yuval Itan, Mark G. Thomas, Dallas M. Swallow. Laktosnedbrytning och den evolutionära genetiken för laktaspersistens  // Human Genetics. — 2009-01-01. - T. 124 , nr. 6 . - S. 579-591 . — ISSN 1432-1203 . - doi : 10.1007/s00439-008-0593-6 . Arkiverad från originalet den 21 februari 2016.
  5. ↑ Marty, Amelia; Goyenechea, Estibaliz; Martinez, J. Alfredo. Nutrigenetics: Ett verktyg för att tillhandahålla personlig näringsterapi till överviktiga  //  Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics: tidskrift. - 2010. - 1 januari ( vol. 3 , nr 4-6 ). - S. 157-169 . - doi : 10.1159/000324350 .
  6. ↑ Julia S. El-Sayed Moustafa, Philippe Froguel. Från fetmagenetik till framtiden för personlig fetmaterapi  // Nature Reviews. endokrinologi. — 2013-07-01. - T. 9 , nej. 7 . - S. 402-413 . — ISSN 1759-5037 . - doi : 10.1038/nrendo.2013.57 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  7. ↑ Qasim Ayub, Loukas Moutsianas, Yuan Chen, Kalliope Panoutsopoulou, Vincenza Colonna. Återbesöker den sparsamma genhypotesen via 65 loci associerade med mottaglighet för typ 2-diabetes  // American Journal of Human Genetics. — 2014-02-06. - T. 94 , nej. 2 . - S. 176-185 . — ISSN 1537-6605 . - doi : 10.1016/j.ajhg.2013.12.010 .
  8. ↑ Tuomo Rankinen, Aamir Zuberi, Yvon C. Chagnon, S. John Weisnagel, George Argyropoulos. Den mänskliga fetma-genkartan: 2005 års uppdatering  // Obesity (Silver Spring, Md.). - 2006-04-01. - T. 14 , nej. 4 . - S. 529-644 . — ISSN 1930-7381 . - doi : 10.1038/oby.2006.71 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  9. ↑ Qianghua Xia, Struan F. A. Grant. Genetiken för mänsklig fetma  // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2017-03-01. - T. 1281 , nr. 1 . - S. 178-190 . — ISSN 0077-8923 . - doi : 10.1111/nyas.12020 . Arkiverad från originalet den 27 april 2018.
  10. ↑ Timothy M. Frayling, Nicholas J. Timpson, Michael N. Weedon, Eleftheria Zeggini, Rachel M. Freathy. En vanlig variant av FTO-genen är associerad med body mass index och predisponerar för barndom och vuxen fetma  // Science (New York, NY). - 2007-05-11. - T. 316 , nr. 5826 . - S. 889-894 . — ISSN 1095-9203 . - doi : 10.1126/science.1141634 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  11. ↑ Christopher D. Gardner, Alexandre Kiazand, Sofiya Alhassan, Soowon Kim, Randall S. Stafford. Jämförelse av Atkins-, Zone-, Ornish- och LEARN-dieterna för förändring i vikt och relaterade riskfaktorer bland överviktiga premenopausala kvinnor   // JAMA . - 2007-03-07. — Vol. 297 , utg. 9 . — ISSN 0098-7484 . doi : 10.1001 / jama.297.9.969 . Arkiverad från originalet den 19 juni 2016.
  12. ↑ Doppler Nelson M. et al. Genetiska fenotyper förutsäger framgång i viktminskning: rätt kost spelar ingen roll // 50th Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention and Nutrition, Physical Activity and Metabolism. - 2010. - S. 79-80 .
  13. ↑ Genetisk panel för typ 1-diabetes hos barn - dr.Leibiman . leibiman.com . Hämtad 21 december 2021. Arkiverad från originalet 21 december 2021.
  14. ↑ Marina B. Pioltine, Maria Edna de Melo, Aritânia Santos, Alisson D. Machado, Ariana E. Fernandes. Genetisk variation i CD36 är associerad med minskat fett- och sockerintag hos överviktiga barn och ungdomar  // Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. — 2017-02-25. - T. 9 , nej. 5-6 . - S. 300-305 . — ISSN 1661-6758 . - doi : 10.1159/000455915 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  15. ↑ E. Levy, D. Ménard, E. Delvin, S. Stan, G. Mitchell. Polymorfismen vid kodon 54 av FABP2-genen ökar fettabsorptionen i mänskliga tarmexplantat  // The Journal of Biological Chemistry. — 2001-10-26. - T. 276 , nr. 43 . - S. 39679-39684 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.M105713200 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  16. ↑ Erika Martinez-Lopez, Maritza R. Garcia-Garcia, Jorge M. Gonzalez-Avalos, Montserrat Maldonado-Gonzalez, Bertha Ruiz-Madrigal. Effekt av Ala54Thr-polymorfism av FABP2 på antropometriska och biokemiska variabler som svar på en diet med måttligt fett  // Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Kalifornien). — 2013-01-01. - T. 29 , nej. 1 . - S. 46-51 . — ISSN 1873-1244 . - doi : 10.1016/j.nut.2012.03.002 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  17. ↑ Rita Schüler, Martin A. Osterhoff, Turid Frahnow, Anne-Cathrin Seltmann, Andreas Busjahn. Diet med högt mättat fett ökar det cirkulerande angiotensinomvandlande enzymet, vilket förstärks av rs4343 Polymorphism Defining Persons at Risk of Nutrient-Dependent Blod Pressures  //  Journal of the American Heart Association. — 2017-01-01. — Vol. 6 , iss. 1 . — P.e004465 . — ISSN 2047-9980 . - doi : 10.1161/JAHA.116.004465 . Arkiverad från originalet den 2 mars 2017.
  18. ↑ Rosalind Fallaize, Carlos Celis-Morales, Anna L. Macready, Cyril FM Marsaux, Hannah Forster. Effekten av genotypen apolipoprotein E på svar på personlig kostrådgivningsintervention: fynd från Food4Me randomiserade kontrollerade studie  //  The American Journal of Clinical Nutrition. — 2016-09-01. — Vol. 104 , utg. 3 . - s. 827-836 . — ISSN 0002-9165 . - doi : 10.3945/ajcn.116.135012 . Arkiverad från originalet den 20 september 2017.
  19. ↑ Linda Schaeffer, Henning Gohlke, Martina Müller, Iris M. Heid, Lyle J. Palmer. Vanliga genetiska varianter av FADS1 FADS2-genklustret och deras rekonstruerade haplotyper är associerade med fettsyrasammansättningen i fosfolipider  // Human Molecular Genetics. — Oxford University Press , 2006-06-01. - T. 15 , nej. 11 . - S. 1745-1756 . — ISSN 0964-6906 . doi : 10.1093 / hmg/ddl117 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  20. ↑ Kaitlin Roke. Utforskning av de upplevda och faktiska fördelarna med omega-3-fettsyror och effekterna av genetisk information FADS1 och FADS2 på dietintag och blodnivåer av EPA och DHA  // Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism = Physiologie Appliquee, Nutrition Et Metabolisme. — 2017-03-01. - T. 42 , nej. 3 . - S. 333 . — ISSN 1715-5320 . - doi : 10.1139/apnm-2016-0700 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  21. ↑ Bastien Vallée Marcotte, Frédéric Guénard, Hubert Cormier, Simone Lemieux, Patrick Couture. Plasmatriglyceridnivåer kan moduleras av genuttryck av IQCJ, NXPH1, PHF17 och MYB i människor  // International Journal of Molecular Sciences. — 2017-01-26. - T. 18 , nej. 2 . — ISSN 1422-0067 . - doi : 10.3390/ijms18020257 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  22. ↑ Patrick Borel, Charles Desmarchelier. Genetiska variationer associerade med vitamin A-status och vitamin A-biotillgänglighet   // Näringsämnen . — 2017-03-08. — Vol. 9 , iss. 3 . — S. 246 . doi : 10.3390 / nu9030246 . Arkiverad från originalet den 15 mars 2017.
  23. ↑ W. C. Leung, S. Hessel, C. Meplan, J. Flint, V. Oberhauser. Två vanliga enkelnukleotidpolymorfismer i genen som kodar för betakaroten 15,15'-monoxygenas förändrar betakarotenmetabolismen hos kvinnliga frivilliga  // FASEB journal: officiell publikation av Federation of American Societies for Experimental Biology. — 2009-04-01. - T. 23 , nej. 4 . - S. 1041-1053 . - ISSN 1530-6860 . - doi : 10.1096/fj.08-121962 . Arkiverad från originalet den 26 mars 2017.
  24. ↑ Chiara Devirgiliis, Peter D. Zalewski, Giuditta Perozzi, Chiara Murgia. Zinkflöden och zinktransportörgener vid kroniska sjukdomar  (engelska)  // Mutationsforskning. — Elsevier , 2007-09-01. — Vol. 622 , utg. 1-2 . - S. 84-93 . — ISSN 0027-5107 . - doi : 10.1016/j.mrfmmm.2007.01.013 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  25. ↑ 1 2 Robert Sladek, Ghislain Rocheleau, Johan Rung, Christian Dina, Lishuang Shen. En genomomfattande associationsstudie identifierar nya risklägen för typ 2-diabetes   // Nature . - 2007-02-22. — Vol. 445 , utg. 7130 . - s. 881-885 . — ISSN 1476-4687 . - doi : 10.1038/nature05616 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  26. ↑ Stavroula Kanoni, Jennifer A. Nettleton, Marie-France Hivert, Zheng Ye, Frank JA van Rooij. Totalt zink kan modifiera den glukoshöjande effekten av en zinktransportör (SLC30A8) variant: en 14-kohorts metaanalys  // Diabetes. — 2011-09-01. - T. 60 , nej. 9 . - S. 2407-2416 . — ISSN 1939-327X . doi : 10.2337 /db11-0176 . Arkiverad från originalet den 19 mars 2017.
  27. ↑ Ariel B. Ganz, Vanessa V. Cohen, Camille C. Swersky, Julie Stover, Gerardo A. Vitiello. Genetisk variation i kolin-metaboliserande enzymer förändrar kolinmetabolism hos unga kvinnor som konsumerar kolin. Uppfyller aktuella rekommendationer  // International Journal of Molecular Sciences. — 2017-01-26. - T. 18 , nej. 2 . — ISSN 1422-0067 . - doi : 10.3390/ijms18020252 . Arkiverad från originalet den 24 mars 2017.
  28. ↑ Takuro Furusawa, Izumi Naka, Taro Yamauchi, Kazumi Natsuhara, Ricky Eddie. Polymorfismer associerade med ett tropiskt klimat och rotfruktsdiet inducerar mottaglighet för metabola och hjärt-kärlsjukdomar på Salomonöarna  // PLOS One  . - Public Library of Science , 2017-03-02. — Vol. 12 , iss. 3 . — P.e0172676 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0172676 . Arkiverad från originalet den 14 februari 2021.
  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk