Hemagglutinin är vilket ämne som helst som orsakar hemagglutination ( agglutinationsreaktion av röda blodkroppar) [1] .
Ett exempel på hemagglutinin är ytproteinet från influensaviruset , vilket ger virusets förmåga att fästa sig till värdcellen. Receptorns artspecificitet bestämmer typen av bindning mellan N-acetylneuraminsyra och galaktos (alfa2-3 eller alfa2-6). Bytet av receptorspecificitet från alfa2-3 (i fåglar) till alfa2-6 (hos människor) är den huvudsakliga mekanismen genom vilken viruset anpassar sig till den mänskliga populationen. De huvudsakliga immunogena determinanterna är belägna på ytan av virion i strukturen av hemagglutinin, inducerar bildandet av neutraliserande antikroppar i kroppen och kodas i det fjärde segmentet av virion-RNA av influensaviruset.
Antikroppar mot hemagglutinin ger grundläggande immunitet mot viruset.
Enligt de antigena varianterna av ytglykoproteinerna av hemagglutinin (H) och neuraminidas (N) särskiljs influensavirussubtyper A. Virus som orsakar influensa hos människor har tre huvudsakliga antigena hemagglutininsubtyper (H1, H2 och H3). Två varianter av hemagglutinin, som tidigare ansågs vara subtyper av H0 och Hsw1, är nu igenkända som varianter av H1-subtypen. Enskilda stammar betecknas med geografiskt ursprung, stamnummer, isoleringsår och virussubtyp, till exempel: influensa A/Johannesburg/33/94 (H3N2).
Influensavirusstammarna B och C betecknas på samma sätt, men undertyperna av viruset är inte isolerade, eftersom de har mycket färre varianter av H- och N-antigenerna.
Influensavirushemagglutinin är en trimer byggd av två strukturellt olika regioner: en tresträngad lindad konstruktion av a-helixar, 7,6 nm från membranet, och en globulär region av den antiparallella b-ytan, som innehåller receptorbindningsstället. Viruset använder hemagglutinin för att fästa till sialinsyramolekylen som uttrycks på ytan av målcellen, vilket leder till dess endocytos - virusets retraktion in i cellen tillsammans med en del av dess membran, som omvandlas till en vakuol . Cellens inre mekanismer försurar innehållet i vakuolen (ökar innehållet av vätejoner i den), vilket fungerar som en signal till viruset att det är inne i vakuolen. I detta fall ändrar virusets hemagglutinin abrupt sin konformation ; de områden av hemagglutinin som ansvarar för att fästa till sialinsyra flyttar till sidorna, och de områden som fäster virusets kapsid till vakuolmembranet kommer in i bilden, vilket ytterligare orsakar att de spricker och frigör virusets genetiska material i målcell. [2]