| Syndrom av långvarig kompression | |
|---|---|
| ICD-10 | T 79,5 |
| ICD-9 | 958,5 |
| SjukdomarDB | 13135 |
| Maska | D003444 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Långtidskompressionssyndrom (synonymer: krosssyndrom, traumatisk toxicos, (långvarigt) krossningssyndrom, kompressionsskada, krosssyndrom, eponym : Bywaters syndrom ( eng. Bywaters )) - Toxikos till följd av långvarigt avbrott i blodtillförseln ( ischemi ) av komprimerad mjukvävnad, kännetecknad, förutom lokala symtom, systemiska patologiska förändringar i form av hyperkalemi och njursvikt . Det förekommer hos offer för jordbävningar , blockeringar i gruvor, jordskred, etc.
En av de första beskrivningarna av syndromet gjordes av den franske kirurgen Quenu (E. Quenu, 1918) under första världskriget :
En fransk officer gömde sig när han träffades av en granat. Under explosionen föll en stock på hans ben och krossade dem på ett sådant sätt att han inte kunde röra sig. Efter en ganska lång tid hittade räddningsparten den sårade mannen och det visade sig att båda benen under platsen där stocken låg var mörkröda. Den skadade mannen var i gott skick och ledde energiskt avdelningens verksamhet för att rädda honom. Men så fort stocken togs av hans fötter utvecklades chock omedelbart , av vilken han senare dog.
1941, under andra världskriget , studerade den brittiske forskaren E. Bywaters, som deltog i behandlingen av offer för bombningen av London med tyska flygplan , och pekade ut detta syndrom som en oberoende nosologisk enhet (det observerades hos 3,5 % av offren) [ 1] .
N. N. Elansky (1958) förklarar utvecklingen av den kliniska bilden i syndromet av långvarig krossning genom absorption av giftiga produkter från krossade muskler . Det har fastställts att skadad muskelvävnad förlorar 75% av myoglobin , 70 % av kreatinin , 66 % av kalium , 75% av fosfor . Efter frigöring från kompression kommer dessa ämnen in i blodomloppet, acidos uppstår , allvarliga allmänna och först av allt hemodynamiska störningar . Det bör betonas att kliniska manifestationer inträffar först efter eliminering av kompressionsfaktorn.
Det finns en djup vävnadsnekros , vilket leder till självförgiftning av kroppen genom produkter av vävnadsförfall och ett allvarligt tillstånd hos offret.
Kränker blodcirkulationen och det finns ett blodtrycksfall frekvent puls, takykardi
Kompressionsformer:
Efter frigöring från kompression utvecklas som regel chock . Från och med den 3-4:e dagen uppträder lokala symtom: tätt ödem , blekhet, dysfunktion i extremiteten och njursvikt , oliguri , förvandlas till anuri . På grund av det faktum att symtomen inte uttrycks under de första dagarna av sjukdomen, utförs ineffektiv fördröjd behandling.
En speciell form av krocksyndrom är positionskompression - kompression av en kroppsdel under långvarig sömn i ett tillstånd av alkohol- och drogförgiftning eller i ett medvetslöst tillstånd. Tidiga symtom raderas, på den 3: e-4: e dagen börjar akuta kliniska manifestationer, akut njursvikt utvecklas.
I det kliniska förloppet av traumatisk toxicos särskiljs 3 perioder:
Under den första perioden, omedelbart efter frigörandet av lemmen från tryck, rapporterar patienterna smärta och omöjlighet för armrörelser, svaghet, illamående. Deras allmänna tillstånd kan vara tillfredsställande, huden är blek, det finns en lätt takykardi, blodtrycket är inom normala gränser.
Svullnaden av den krossade extremiteten ökar dock snabbt inom några timmar, samtidigt som pulsen snabbare, blodtrycket minskar, kroppstemperaturen stiger, huden blir blek, patienten noterar allvarlig svaghet, det vill säga en klinisk bild av chock utvecklas . När man undersöker lemmen omedelbart efter att man tagit bort offret från under vraket, bestäms dess blekhet, många skrubbsår, blåmärken. Ödem i lemmen ökar snabbt, dess volym ökar avsevärt, huden får en ojämn lila-cyanotisk färg, blödningar, blåsor med seröst eller seröst-hemorragiskt innehåll visas på den. Vid palpation av vävnaden med vedartad densitet, när den trycks med ett finger, finns inga avtryck kvar på huden. Rörelser i lederna är omöjliga, försök att få dem att orsaka skarpa smärtor. Pulsationen av de perifera artärerna (i de distala extremiteterna) bestäms inte, alla typer av känslighet går förlorade. Mycket snabbt, ibland omedelbart, minskar mängden urin, upp till 50-70 ml per dag. Urin får en lackröd, och sedan mörkbrun färg, proteinhalten är hög (600-1200 mg/l). Mikroskopi av urinsediment avslöjar många röda blodkroppar, såväl som avgjutningar av tubuli, bestående av myoglobin . Det finns en förtjockning av blodet - en ökning av innehållet av hemoglobin , erytrocyter och hög hematokrit, azotemi fortskrider .
Övergången av sjukdomen till perioden med akut njursvikt kännetecknas av återställandet av blodcirkulationen och utvecklingen av njursvikt. Under denna period minskar smärtan, blodtrycket blir normalt, måttlig takykardi kvarstår - pulsen motsvarar en temperatur på 37,5-38,5 ° C. Trots förbättringen av blodcirkulationen fortskrider njursvikt, oliguri ökar , förvandlas till anuri , nivån av urea är hög. Med omfattande vävnadsskador kan behandlingen vara ineffektiv, i sådana fall utvecklas uremi på den 5-7:e dagen , vilket kan leda till patientens död.
Med en gynnsam sjukdomsförlopp och behandlingens effektivitet börjar en period av återhämtning. Patienternas allmänna tillstånd förbättras, azotemi minskar , mängden urin ökar, cylindrar och erytrocyter försvinner i den. Mot bakgrund av en förbättring av det allmänna tillståndet uppträder smärta i lemmen, vilket kan vara av en uttalad brännande karaktär, svullnaden i lemmen minskar, känsligheten återställs. Vid undersökning av den drabbade lemmen bestäms omfattande områden av hudnekros, nekrotiska muskler sticker ut i såret som har ett matt grått utseende, kan slitas av i bitar, muskelatrofi och stelhet i lederna ökar.
På plats är det obligatoriskt att applicera en tourniquet på den klämda lemmen ovanför det skadade området, immobilisering av lemmen, kyla på det skadade området. Ytterligare behandling syftar till att återställa blodcirkulationen i den skadade extremiteten (reperfusion), bekämpa toxemi , akut njursvikt. Av de kirurgiska behandlingsmetoderna används fasciotomi ; i svåra fall utförs amputation av det skadade lemsegmentet. Prognosen för utveckling av akut njursvikt är ogynnsam.
Med korrekt och snabb behandling, på den 10-12:e dagen, avtar fenomenen med njursvikt gradvis. I framtiden minskar ödem och smärta i den skadade extremiteten gradvis och försvinner helt i slutet av den första behandlingsmånaden.
Fullständig återhämtning av extremiteternas funktion sker vanligtvis inte, på grund av skador på stora nervstammar och muskelvävnad. Med tiden dör de flesta av muskelfibrerna och ersätts av bindväv, vilket leder till utvecklingen av atrofi .