Arterioler är små artärer som omedelbart föregår kapillärerna i blodflödet . Deras karakteristiska egenskap är övervikten av det glatta muskellagret i kärlväggen, på grund av vilken arterioler aktivt kan ändra storleken på deras lumen och därmed motstånd. Delta i regleringen av totalt perifert vaskulärt motstånd (OPSS) [1] .
På kroppens skala beror det totala perifera motståndet på arteriolernas ton , som tillsammans med hjärtats slagvolym bestämmer storleken på blodtrycket . Som ett resultat, enligt den funktionella klassificeringen, klassificeras arterioler som resistiva kärl [2] .
Dessutom kan arteriolertonen ändras lokalt, inom ett givet organ eller vävnad. En lokal förändring i arteriolernas ton, utan att ha en märkbar effekt på det totala perifera motståndet, kommer att bestämma mängden blodflöde i detta organ. Således minskar arteriolertonen märkbart i de arbetande musklerna, vilket leder till en ökning av deras blodtillförsel [3] .
Eftersom en förändring i arteriolers ton på skalan för hela organismen och på skalan för enskilda vävnader har en helt annan fysiologisk betydelse, finns det både lokala och centrala mekanismer för dess reglering.
I avsaknad av några reglerande influenser behåller en isolerad arteriol, utan endotel, en viss ton, som beror på själva de glatta musklerna. Det kallas kärlets basalton [4] . Vaskulär tonus påverkas ständigt av miljöfaktorer som pH och CO 2 -koncentration (en minskning i den första och en ökning i den andra leder till en minskning av tonus). Denna reaktion visar sig vara fysiologiskt ändamålsenlig, eftersom en ökning av det lokala blodflödet efter en lokal minskning av arterioltonus i själva verket kommer att leda till återställande av vävnadshomeostas.
Vidare syntetiserar det vaskulära endotelet ständigt både vasokonstriktiva ( pressor ) ( endotelin [5] ) och vasodilaterande ( depressor ) faktorer ( kväveoxid NO och prostacyklin [6] ).
När ett kärl är skadat utsöndrar blodplättarna en kraftfull kärlsammandragande faktor tromboxan A2, vilket leder till spasmer i det skadade kärlet och tillfälligt uppehåll av blödning [7] .
Däremot orsakar inflammatoriska mediatorer som prostaglandin E 2 och histamin en minskning av arterioltonus [6] . Förändringar i vävnadens metaboliska tillstånd kan förändra balansen mellan pressor- och depressorfaktorer. En minskning av pH och en ökning av koncentrationen av CO 2 förskjuter således balansen till förmån för dämpande effekter.
Hormonet av neurohypofysen vasopressin , som namnet antyder (lat. vas - kärl, pressio - tryck), har en viss, om än blygsam, vasokonstriktiv effekt. Ett mycket kraftfullare pressorhormon är angiotensin (grekiska: angio - kärl, tensio - tryck) - en polypeptid som bildas i blodplasman när trycket i njurarnas artärer minskar. En mycket intressant effekt på kärlen är binjuremärghormonet adrenalin , som produceras under stress och metaboliskt ger "fight or flight"-svaret . I de glatta musklerna i arteriolerna i de flesta organ finns α-adrenerga receptorer , som orsakar vasokonstriktion, men i arteriolerna i skelettmuskulaturen och hjärnan dominerar β 2 -adrenerga receptorer, vilket orsakar en minskning av vaskulär tonus. Som ett resultat ökar för det första det totala kärlmotståndet och följaktligen blodtrycket, och för det andra minskar motståndet i skelettmuskulaturens och hjärnans kärl, vilket leder till en omfördelning av blodflödet till dessa organ och en kraftig ökning i deras blodförsörjning.
Alla, eller nästan alla, arterioler i kroppen får sympatisk innervation. Sympatiska nerver inkluderar katekolaminer (i de flesta fall noradrenalin ) som en neurotransmittor och har en vasokonstriktiv effekt. Eftersom affiniteten för β-adrenerga receptorer för noradrenalin är låg dominerar pressoreffekten även i skelettmuskler under inverkan av sympatiska nerver.
Parasympatiska kärlvidgande nerver, vars signalsubstanser är acetylkolin och kväveoxid, finns i människokroppen på två ställen: spottkörtlarna och de kavernösa kropparna. I spottkörtlarna leder verkan av chorda tympani till ett ökat blodflöde och ökad filtrering av vätska från kärlen in i interstitium och vidare till riklig utsöndring av saliv, i de kavernösa kropparna leder verkan av n.pelvicus till en minskning av tonen i arterioler, utvidgning av kärlen i de kavernösa kropparna i penis, vilket ger en erektion [8] .
Den viktigaste funktionen hos det inflammatoriska svaret är lokaliseringen och lyseringen av det främmande ämne som orsakade inflammationen. Lysens funktioner utförs av celler som levereras till fokus för inflammation av blodomloppet (främst neutrofiler och lymfocyter . Följaktligen visar det sig vara lämpligt att öka det lokala blodflödet i fokus för inflammation. Därför kan ämnen som har en kraftfull kärlvidgande effekt - histamin och prostaglandin E 2. av de fem klassiska symtomen på inflammation (rodnad, svullnad, värme) orsakas just av vasodilatation.En ökning av blodflödet - därav rodnad, ett ökat tryck i kapillärerna och en ökning vid filtrering av vätska från dem - därför ödem (en ökning av väggarnas permeabilitet är dock också involverad i dess bildning av kapillärer), en ökning av flödet av uppvärmt blod från kroppens kärna - därför feber ( även om här kanske en ökning av ämnesomsättningen i fokus för inflammation spelar en lika viktig roll).
Histamin är dock, förutom en skyddande inflammatorisk reaktion, den främsta förmedlaren av allergier.
Detta ämne utsöndras av mastceller när antikroppar adsorberade på deras membran binder till antigener från gruppen immunglobuliner E.
En allergi mot ett ämne uppstår när ett tillräckligt stort antal sådana antikroppar produceras mot det och de sorberas massivt på mastceller i hela kroppen. Sedan, vid kontakt av ett ämne ( allergen ) med dessa celler, utsöndrar de histamin, vilket orsakar en expansion av arterioler vid utsöndringsplatsen, följt av smärta, rodnad och svullnad. Således är alla allergialternativ, från förkylning och urtikaria till Quinckes ödem och anafylaktisk chock , till stor del förknippade med ett histaminberoende fall i arterioltonus. Skillnaden är var och hur massivt denna expansion sker.
En särskilt intressant (och farlig) variant av allergi är anafylaktisk chock. Det uppstår när ett allergen, vanligtvis efter intravenös eller intramuskulär injektion, sprider sig i hela kroppen och orsakar histaminutsöndring och vasodilatation i hela kroppen. I detta fall är alla kapillärer fyllda med blod till det maximala, men deras totala kapacitet överstiger volymen av cirkulerande blod. Som ett resultat kommer blodet inte tillbaka från kapillärerna till venerna och förmaken, hjärtats effektiva arbete är omöjligt och trycket sjunker till noll. Denna reaktion utvecklas inom några minuter och leder till patientens död. Den mest effektiva åtgärden för anafylaktisk chock är intravenös administrering av ett ämne med en kraftfull kärlsammandragande effekt - bäst av allt, noradrenalin.
| Avdelningar för det mänskliga kardiovaskulära systemet | |
|---|---|
| Hjärta Atrium ( höger , vänster ) Ventriklar ( höger , vänster ) Blodkärl Aorta artärer Arterioler kapillärer Venoler Wien Cirklar av blodcirkulationen | |