Nässelfeber

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 7 april 2020; kontroller kräver 8 redigeringar .
Nässelfeber

Nässlor utslag till hands
ICD-11 EB05
ICD-10 L 50
ICD-9 708
MKB-9-KM 708.8 [1] [2] , 708.9 [2] och 708 [2]
SjukdomarDB 13606
Medline Plus 000845
eMedicine ämneslista
Maska D014581
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Urtikaria ( lat.  urticaria ), ibland kallad nässelfeber , nässelutslag, urticaria , är en hudsjukdom , dermatit av övervägande allergiskt ursprung, kännetecknad av det snabba uppträdandet av intensivt kliande , platt upphöjda ljusrosa blåsor ( lat.  urtica ), liknande i utseende av blåsor från brännsår [3] .

Enligt den moderna definitionen är urtikaria en grupp sjukdomar som kännetecknas av utveckling av kliande blåsor och/eller angioödem [4] [5] .

Urtikaria kan vara en oberoende (vanligtvis allergisk) reaktion på något irriterande eller är en av manifestationerna av en sjukdom [3] .

Tillstånd där blåsor är ett symptom gäller inte urtikaria. Bland dem: hudtester, autoinflammatoriska syndrom (sjukdomar orsakade av mutationer i proteinkodande gener som spelar en ledande roll i regleringen av det inflammatoriska svaret), anafylaxi .

Kliniska formulär

Det finns akuta och kroniska former av urtikaria. Karakteristiska särdrag för akut spontan urtikaria: utvecklingen av vallningar och/eller angioödem under en period av mindre än 6 veckor. Kronisk urtikaria kännetecknas av utveckling av spontana eller inducerade klåda med eller utan angioödem i mer än 6 veckor. I vissa fall är det enda symtomet angioödem [4] [5] [6] .

Kronisk urtikaria delas in i spontan och inducerad. Orsaken till utvecklingen av spontan (idiopatisk) kronisk urtikaria är okända yttre faktorer, medan inducerad urtikaria utvecklas när den utsätts för vissa yttre fysiska stimuli (kyla, värme, vibrationer, tryck, etc.).

Klassificering av kronisk urtikaria

Kronisk spontan
(idiopatisk)
urtikaria 		inducerad urtikaria
Uppkomsten av blåsor och/eller angioödem
under en period av 6 veckor eller mer
på grund av kända och okända
orsaker; 		Fysisk urtikaria:
Symtomatisk dermografi (dermografisk urtikaria);
kyla inducerad;
Urtikaria från tryck (fördröjd urtikaria från tryck);
solurtikaria;
värmeinducerad;
Vibrationsangioödem.
Andra former:
Kolinerg urtikaria;
Akvagen urtikaria ;
Kontakta urtikaria.

En patient kan ha två eller flera olika former av urtikaria.

Fördröjd tryckurtikaria är svullnad på platsen för trycket som utvecklas inom timmar efter exponering för en inducerande faktor. Patienter med kronisk urtikaria kan utveckla isolerade ödem utan blåsor [4] .

Tidigare klassificerades även följande sjukdomar och syndrom som urtikaria, inklusive urtikaria eller angioödem som ett av symptomen [4] [5] .

För närvarande betraktas dessa sjukdomar separat och tillhör inte urtikaria.

Epidemiologi

Urtikaria är en mycket vanlig sjukdom. Dess olika kliniska varianter diagnostiseras hos 15−25 % av befolkningen i befolkningen [5] [7] . Ungefär en av tre personer har upplevt nässelutslag minst en gång under sitt liv. En fjärdedel av alla fall av urtikaria är kronisk urtikaria. Vuxna blir oftare sjuka än barn [5] .

Kronisk spontan (idiopatisk) urtikaria står för två tredjedelar av fallen av kronisk urtikaria. Den maximala förekomsten av denna form faller i åldern 20 till 40 år. Kvinnor är föremål för denna sjukdom 2 gånger oftare än män, vilket kan bero på särdragen i deras neuroendokrina system [8] . Kliniska observationer indikerar en kombination av kronisk spontana och inducerade former av urtikaria, som förekommer i 13,9 % av fallen [9] .

Hos vuxna är sjukdomens varaktighet i genomsnitt från 3 till 5 år, och en av fem patienter med kronisk urtikaria rapporterar uppkomsten av blåsor under en längre period (upp till 20 år). Angioödem registreras hos varannan patient med urtikaria.

Ett av huvuddragen hos kronisk spontan urtikaria är effekten av dess symtom (klåda, utslag, angioödem) på livskvaliteten [10] . Denna effekt är jämförbar med psoriasis eller kranskärlssjukdom, vilket gör problemet med kronisk urtikaria extremt relevant [11] .

Etiologi

Den ledande mekanismen för utvecklingen av urtikaria är den reaginiska mekanismen för skada. Som allergen fungerar ofta läkemedel (antibiotika, röntgenkontrastmedel, etc.), sera, gammaglobuliner , bakteriella polysackarider, livsmedelsprodukter och insektsallergener som ett allergen. Den andra typen av skademekanismer kan aktiveras under blodtransfusion. Immunokomplexmekanismen kan aktiveras med introduktion av ett antal läkemedel, antitoxiska serum och gammaglobulin.

Pseudo-allergisk urtikaria är en följd av exponering för histaminfrigörare, aktivatorer av komplementsystemet eller kallikrein-kininsystemet (läkemedel, fysiska faktorer, livsmedel som innehåller främlingsfientliga läkemedel ).

Enligt en systematisk översikt är parasiter en relativt sällsynt orsak till kronisk urtikaria [12] . Granskningsförfattarna är emot försök med antiparasitisk behandling hos patienter med kronisk urtikaria i avsaknad av laboratorie- och anamnestisk bekräftelse av infektion.

För att förklara orsakerna till utvecklingen av kronisk spontan urtikaria lade experter fram begreppet autoimmun urtikaria. Så hos 45% av patienterna med kronisk spontan urtikaria detekteras autoantikroppar av IgG- och IgE-klasserna. IgG-autoantikroppar mot immunglobulin E (IgE) detekteras hos 5-10 % av patienterna och hos 35-40 % - IgG-autoantikroppar mot IgE-receptorn med hög affinitet (FcεRI) på mastceller. Dessa autoantikroppar kan binda FcεRI på mastceller och basofiler och leda till deras aktivering [13] .

Även hos patienter med kronisk spontan urtikaria detekteras ofta IgE-antikroppar mot autoallergener (från 33–52%) - tyroperoxidas, dubbelsträngat DNA [14] [15] .

Enligt en studie av Schmetzer O. et al. detekteras IgE-antikroppar mot mer än 200 autoantigener hos patienter med kronisk spontan urtikaria. Dessutom upptäcktes auto-IgE-antikroppar mot IL-24 hos 80 % av de undersökta patienterna med kronisk spontan urtikaria [16] .

Hos 55% av patienterna antas en idiopatisk mekanism för utveckling av kronisk spontan urtikaria, eftersom orsaken inte kan identifieras. Det är möjligt att orsaken hos sådana patienter är andra, fortfarande okänd för forskare, autoantigener [13] .

Patogenes

Mastceller är nyckelceller i patogenesen av urtikaria [17] .

Den huvudsakliga mediatorn som orsakar utvecklingen av urtikaria är histamin, som produceras och ackumuleras i mastceller (mastocyter). Mastcellsdegranulering och frisättning av histamin till omgivande vävnader och blod kan bero på både immuna och icke-immuna mekanismer (inklusive fysiska och kemiska).

Mastcell-IgE-receptorer med hög affinitet (FcεRI) spelar en nyckelroll i mastcellsaktivering och i patofysiologin av kronisk urtikaria [6] .

En vanlig patogen koppling för alla kliniska varianter av urtikaria är den ökade permeabiliteten av kärlen i mikrovaskulaturen och den akuta utvecklingen av ödem runt dessa kärl, sensoriska nervändar aktiveras och som ett resultat uppstår hyperemi, blåsor och klåda [6 ] .

Utvärdering av urtikariaaktivitet

För att bedöma svårighetsgraden av symtomen vid kronisk spontan urtikaria används ett enkelt poängsystem - UAS7 (Urticaria Activity Score 7) eller Urticaria Activity Index i 7 dagar.

UAS7 innebär en total bedömning av sjukdomens huvudsakliga symtom av patienten var 24:e timme under 7 på varandra följande dagar. Varje symptom poängsätts från 0 till 3. Summan av poäng per dag är från 0 till 6, per vecka (det maximala antalet är 42 poäng) [6] .

Göra Blåsor (grad av manifestationer) Klåda (grad av manifestationer)
0 Inte Inte
ett Mild (< 20 blåsor/24 timmar) Mild (närvarande men inte
störande)
2 Medium (20-50 blåsor/24 timmar) Måttlig (stör, men påverkar inte dagliga
aktiviteter och sömn)
3 Intensiv (> 50 blåsor/24 timmar
eller stora sammanflytande
blåsor) 		Intensiv (svår klåda, ganska
störande, störande dagliga
aktiviteter och sömn)

Summan av urtikariaaktivitetspoäng under 7 dagar kan återspegla sjukdomens svårighetsgrad:
Inga blåsor och klåda (0 poäng), välkontrollerad sjukdom (1-6 poäng), mild (7-15 poäng), måttlig (16-27 poäng). poäng), svår kurs (28−42 poäng) [4] . Detta index låter dig också objektivt bedöma det individuella svaret på den terapi som läkaren ordinerat.

Utvärdering av urtikariakontroll

Urtikariakontrolltestet används för att bedöma sjukdomskontroll under de senaste 4 veckorna hos patienter med kronisk spontan och inducerad urtikaria. Det krävs att besvara 4 frågor om kontroll av symtom på sjukdomen, påverkan på livskvalitet, effektiviteten av behandlingen och den övergripande kontrollen av sjukdomen.

Varje svar på en fråga utvärderas i poäng från 0 till 4. Maxpoängen för att svara på frågor är 16, vilket visar fullständig kontroll över sjukdomen. Tröskelvärdet är 12 poäng. UCT ≤ 11 indikerar ett okontrollerat förlopp av kronisk urtikaria [18] .

Behandling

Att uppnå fullständig symtomkontroll är huvudmålet med urtikariabehandling [6] .

Behandlingen börjar alltid med möjlig eliminering av orsaker och triggers, exklusive misstänkta läkemedel (angiotensinomvandlande enzymhämmare, NSAID). Det rekommenderas att undvika stress och tillstånd av överhettning eller hypotermi (särskilt vid svår inducerad urtikaria).

Patienter med urtikaria ordineras också en diet som utesluter kausalt signifikanta allergener och histaminfrigörare. Dieten anses både diagnostisk och terapeutisk. När de identifierade allergenerna elimineras från kosten sker förbättring inom 24-48 timmar. I fallet med en pseudo-allergisk reaktion sker förbättring på bakgrunden av en hypoallergen diet efter 3 veckor [19] .

I allmänhet är läkemedelsbehandling av urtikaria symptomatisk. Individer med kronisk urtikaria kan behöva andra mediciner utöver antihistaminer för att kontrollera symtomen. Patienter vars urtikaria åtföljs av angioödem (angioödem) kräver akut behandling med intravenös epinefrin , prednison och syrgasinhalation [20] .

Användningen av farmakologisk behandling för kronisk urtikaria innebär ett stegvis tillvägagångssätt. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO Consensus Document on Diagnosis and Treatment of Urticaria, Revision 2016, föreslår en 4-stegs terapialgoritm. Första linjens läkemedel inkluderar andra generationens icke-sederande H1-antihistaminer (AHP) i vanliga dagliga doser. Om symtomen kvarstår eller blir mer uttalade under behandlingen är det möjligt att öka dosen av andra generationens H1-HPA med 4 gånger. Omalizumab  är en monoklonal anti-IgE-antikropp, en tredje linjens behandling. I det fjärde stadiet kan en läkare ordinera ciklosporin A [6] .

Ett särdrag i förloppet av kronisk urtikaria är utvecklingen av spontan remission av sjukdomen, som observeras i 50% av de kliniska fallen. Remission kan bibehållas i 1 år [21] .

Antihistaminer

Antihistaminer som blockerar histamin H1-receptorer är den första behandlingen. Första generationens antihistaminer som difenhydramin eller hydroxyzin blockerar både centrala och perifera H1-receptorer och kan därför vara mycket lugnande. Andra generationens antihistaminer som levocetirizin ( Alerzin ), cetirizin eller desloratadin blockerar selektivt endast perifera H1-receptorer och är därför mindre lugnande , mindre antikolinerga och generellt mer föredragna än första generationens antihistaminer. För att få maximal terapeutisk effekt är det viktigt att ta antihistaminer konstant, och inte bara vid exacerbationer [22] . De patienter som inte svarar på de högsta doserna av H1-antihistaminer kan få H2-antihistaminer. Men alla kombinationer är inte användbara. Studier har visat bättre effekt med kombinationer av hydroxizin med cimetidin, men inte med kombinationer av cetirizin och cimetidin [23] [24] . Ur nuvarande kliniska rekommendationers synvinkel har ett sådant terapeutiskt tillvägagångssätt som kombinationen av H1-AHP och H2-AHP lågkvalitativ evidens och kan rimligen endast användas som en alternativ terapi [6] .

Monoklonala anti-IgE-antikroppar

Omalizumab är en humaniserad monoklonal antikropp som selektivt binder fritt IgE och förhindrar IgE från att binda till mastcellsreceptorer med hög affinitet. Omalizumab binder inte IgE på cellytan, vilket inte leder till aktivering av mastceller och basofiler [25] .

År 2014 godkändes det av FDA för patienter med kronisk idiopatisk (spontan) urtikaria i åldern 12 år och äldre [25] . Det används i fall där antihistaminer är ineffektiva.

Enligt kliniska och observationsstudier har användningen av omalizumab visat en minskning av klåda, utslag, en ökning av antalet dagar utan angioödem och en förbättring av livskvaliteten [26] [27] [28] [29] . Omalizumab ingår i den moderna algoritmen för behandling av kronisk urtikaria.Behandling med detta läkemedel bör utföras under överinseende av en specialistläkare (allergolog eller hudläkare) [6] .

Systemiska steroider

Orala (det vill säga intagna genom munnen) glukokortikoider är effektiva för att kontrollera symtomen på kronisk urtikaria, men de har en omfattande lista över biverkningar, såsom binjuresuppression , viktökning , osteoporos , hyperglykemi , etc. [30] . Användningen av dem bör därför begränsas till några veckor [6] .

Dessutom visade en studie att systemiska glukokortikoider i kombination med antihistaminer inte förbättrade symtomlindring jämfört med enbart antihistaminer [31] .

Leukotrienreceptorantagonister

Leukotriener frisätts från mastceller tillsammans med histamin. Läkemedel som montelukast och zafirlukast blockerar leukotrienreceptorer och kan användas som ett komplement till behandling eller användas som fristående behandling för patienter med urtikaria. Det är viktigt att notera att dessa läkemedel kan vara mer fördelaktiga hos patienter vars urtikaria har inducerats av NSAID [32] [33] .

Andra förberedelser

Andra behandlingsalternativ för svåra fall av kronisk urtikaria inkluderar antiinflammatoriska läkemedel, omalizumab och immunsuppressiva medel .

Antiinflammatoriska läkemedel: dapson , sulfasalazin och hydroxiklorokin .

Dapson hämmar utvecklingen av dermatitis herpetiformis, förmodligen på grund av förmågan att hämma enzymer eller uppvisa oxiderande egenskaper, eller som ett resultat av en immunotropisk (immunsuppressiv) effekt. Det används vid behandling av refraktära fall av urtikaria [34] och är kontraindicerat hos patienter med svår anemi, brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas eller methemoglobinreduktas.

Sulfasalazin, ett derivat av 5-aminosalicylsyra, tros påverka frisättningen av adenosin och hämma mastcellsdegranulering medierad av immunglobulin E. Sulfasalazin är ett bra alternativ för personer med anemi som inte kan ta dapson.

Hydroxyklorokin är ett läkemedel mot malaria som dämpar T-lymfocyter . Det är billigt men kräver längre behandling än dapson eller sulfasalazin.

Immunsuppressiva medel används som en sista behandlingslinje, men skjuts upp för allvarliga fall på grund av deras potentiellt allvarliga biverkningar. Listan över immunsuppressiva läkemedel som används för att behandla urtikaria inkluderar ciklosporin , takrolimus , sirolimus och mykofenolatmofetil .

Kalcineurinhämmare som ciklosporin och takrolimus hämmar mastcellssvar och hämmar T-cellsaktivitet. Vissa experter rekommenderar dem för behandling av resistenta former av urtikaria [35] . Hittills är det enda läkemedlet som ingår i den moderna algoritmen för behandling av patienter med kronisk urtikaria ciklosporin . Cyklosporin A kan övervägas av den behandlande läkaren för användning i det fjärde stadiet av behandlingen för kronisk urtikaria vid ineffektivitet av omalizumab [6] . Syftet med läkemedlet kräver konstant övervakning av leverns, njurarnas, blodtryckets funktion. Långtidsbehandling med ciklosporin A (mer än 3 månader) rekommenderas inte [19] .

Användningen av sirolimus och mykofenolatmofetil för behandling av kronisk urtikaria är baserad på mindre bevis, men rapporter visar deras effektivitet [36] [37] .

Kronisk urtikaria, svår att behandla, kan leda till betydande funktionsnedsättning.

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Databas för sjukdomsontologi  (engelska) - 2016.
  2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ 1 2 Urticaria // Big Medical Encyclopedia , Vol. 11. - 3rd ed. - M . : "Sovjetisk uppslagsverk", 1979. - S. 491-493.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 RAAKI federala kliniska riktlinjer för diagnos och behandling av urtikaria. Godkänd av RAAKIs presidium den 25 december 2015. - Russian Allergological Journal, 2016 - Nr 1: 37-45
  5. ↑ 1 2 3 4 5 Federala kliniska riktlinjer. Dermatovenereology 2015. Hudsjukdomar. Sexuellt överförbara infektioner. - 5:e uppl. revideras och ytterligare - M: Business Express, 2016. - 768 sid.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Abdul Latiff AH, Baker D alls. EAACI/GA²LEN/EDF/WAO-riktlinjen för definition, klassificering, diagnos och hantering av urtikaria. - Allergy, 2018 Jul - 73(7):1393-1414. - doi : 10.1111/all.13397 .
  7. ↑ Zitelli, Kristine B. och Kelly M. Cordoro. Evidensbaserad utvärdering och hantering av kronisk urtikaria hos barn. - Pediatrisk dermatologi 28.6, 2011-629-639
  8. ↑ Maurer M, Weller K, Bindslev-Jensen C, Giménez-Arnau A, Bousquet PJ alls. Otillfredsställda kliniska behov vid kronisk spontan urtikaria. En rapport från GA²LEN-arbetsgruppen. - Allergy, 2011 Mar - 66(3):317-30. - doi : 10.1111/j.1398-9995.2010.02496.x .
  9. ↑ Silpa-archa N, Kulthanan K, Pinkaew S. Fysisk urtikaria: prevalens, typ och naturligt förlopp i ett tropiskt land. - J Eur Acad Dermatol Venereol, 2011 okt - 25(10):1194-9. - doi : 10.1111/j.1468-3083.2010.03951.x .
  10. ↑ Maurer M, Abuzakouk M, Berard F, Canonica W, Oude Elberink H alls. Belastningen av kronisk spontan urtikaria är betydande: Bevis från verkliga världen från ASSURE-CSU. - Allergi, 2017 dec - 72(12):2005-2016. - doi : 10.1111/all.13209 .
  11. ↑ O'Donnell BF, Lawlor F, Simpson J, Morgan M, Greaves MW. Inverkan av kronisk urtikaria på livskvaliteten. - Br J Dermatol, 1997 feb - 136(2):197-201. — PMID 9068731 .
  12. ↑ Pavel Kolkhir, Galina Balakirski, Hans F. Merk, Olga Olisova, Marcus Maurer. Kronisk spontan urtikaria och inre parasiter – en systematisk översikt  (engelska)  // Allergy. — 2015-12-01. -P.n/an/ a . — ISSN 1398-9995 . - doi : 10.1111/all.12818 . Arkiverad från originalet den 22 december 2015.
  13. ↑ 1 2 Kaplan AP, Greaves M. Patogenesis of chronic urticaria. - Clin Exp Allergy, 2009 Jun - 39(6):777-87. - doi : 10.1111/j.1365-2222.2009.03256.x .
  14. ↑ Sabine Altrichter, Hans-Jürgen Peter, Dina Pisarevskaja, Martin Metz, Peter Martus och Marcus Maurer. IgE-medierad autoallergi mot sköldkörtelperoxidas - en ny patomekanism av kronisk spontan urtikaria? PLoS One, 2011-6(4): e14794. doi : 10.1371 / journal.pone.0014794
  15. ↑ Kaplan, Allen P., Anna Maria Giménez-Arnau och Sarbjit S. Saini. Verkningsmekanismer som bidrar till effekten av omalizumab vid kronisk spontan urtikaria. - Allergy 72.4, 2017 - 519-533.
  16. ↑ Schmetzer, Oliver, et al. IL-24 är ett vanligt och specifikt autoantigen av IgE hos patienter med kronisk spontan urtikaria. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 142.3, 2018 - 876-882.
  17. ↑ Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD. IgE, mastceller, basofiler och eosinofiler. - J Allergy Clin Immunol, 2010 feb - 125(2 Suppl 2):S73-80. - doi : 10.1016/j.jaci.2009.11.017 .
  18. ↑ Weller, Karsten, et al. Utveckling och validering av urtikariakontrolltestet: ett patientrapporterat utfallsinstrument för bedömning av urtikariakontroll. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 133.5, 2014 - 1365-1372.
  19. ↑ 1 2 Danilycheva I. V., Shulzhenko A. E. Severe urticaria - Russian Allergological Journal, 2017. - V. 14., no. 3. - 64-75 s.
  20. ↑ Rysslands hälsoministerium: Standard för akutsjukvård för angioödem, urtikaria. Beställningsnummer 1430n daterat den 24 december 2012 // garant.ru, //consultant.ru
  21. ↑ Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. Naturligt förlopp av fysisk och kronisk urtikaria och angioödem hos 220 patienter. - J Am Acad Dermatol, 2001 - 45(3):387.
  22. ↑ Hur man förskriver antihistaminer för kronisk idiopatisk urtikaria: desloratadin dagligen vs PRN och livskvalitet. Grob JJ, Auquier P, Dreyfus I, Ortonne JP Allergy. 2009 apr;64(4):605-12. Epub 2008 30 december.
  23. ↑ Antihistaminer vid behandling av kronisk urtikaria. Jáuregui I, Ferrer M, Montoro J, Dávila I, Bartra J, del Cuvillo A, Mullol J, Sastre J, Valero A J. Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41.
  24. ↑ Effekt av H2-antagonisten cimetidin på farmakokinetiken och farmakodynamiken för H1-antagonisterna hydroxyzin och cetirizin hos patienter med kronisk urtikaria. Simons FE, Sussman GL, Simons K. J. Allergy Clin Immunol. 1995 Mar;95(3):685-93.
  25. ↑ 1 2 Registreringsintyg Arkivkopia daterad 22 januari 2019 på Wayback Machine State Register of Medicines
  26. ↑ Saini SS, Bindslev-Jensen C, Maurer M, Grob JJ, Bülbül Baskan E alls. Effekt och säkerhet av omalizumab hos patienter med kronisk idiopatisk/spontan urtikaria som förblir symtomatiska på H1-antihistaminer: en randomiserad, placebokontrollerad studie. - J Invest Dermatol, 2015 Jan - 135(1):67-75. - doi : 10.1038/jid.2014.306 .
  27. ↑ Marcus Maurer, MD, Karin Rosén, MD, Ph.D., Hsin-Ju Hsieh, Ph.D., Sarbjit Saini, MD, Clive Grattan alls. Omalizumab för behandling av kronisk idiopatisk eller spontan urtikaria. - N Engl J Med 2013-368:924-935. doi : 10.1056 / NEJMoa1215372
  28. ↑ Kaplan A1, Ledford D, Ashby M, Canvin J, Zazzali JL alls. Omalizumab hos patienter med symtomatisk kronisk idiopatisk/spontan urtikaria trots standardkombinationsbehandling. - J Allergy Clin Immunol, 2013 Jul - 132(1):101-9. - doi : 10.1016/j.jaci.2013.05.013 .
  29. ↑ Casale TB, Bernstein JA, Maurer M, Saini SS, Trzaskoma B alls. Liknande effekt med Omalizumab vid kronisk idiopatisk/spontan urtikaria trots olika bakgrundsterapi. - J Allergy Clin Immunol Pract, 2015 sep-okt - 3(5):743-50.e1. - doi : 10.1016/j.jaip.2015.04.015 .
  30. ↑ Schäcke H, Döcke WD, Asadullah K. Mekanismer involverade i biverkningar av glukokortikoider. — Farmakologi & Terapeutik, 01 okt 2002, 96(1):23-43. - doi : 10.1016/S0163-7258(02)00297-8 .
  31. ↑ Inverkan av initial behandlingsmodalitet på långsiktig kontroll av kronisk idiopatisk urtikaria. Kim S, Baek S, Shin B, Yoon SY, Park SY, Lee T, Lee YS, Bae YJ, Kwon HS, Cho YS, Moon HB, Kim TB. PLOS One. 2013;8(7): e69345. Epub 2013 23 juni
  32. ↑ Leukotrienreceptorantagonisten montelukast vid behandling av kronisk idiopatisk urtikaria: en enkelblind, placebokontrollerad, överkorsad klinisk studie. AU Erbagci Z SO J Allergy Clin Immunol. 2002;110(3):484.
  33. ↑ Effekten av leukotrienreceptorantagonist vid kronisk urtikaria. En dubbelblind, placebokontrollerad jämförelse av behandling med montelukast och cetirizin hos patienter med kronisk urtikaria med intolerans mot livsmedelstillsatser och/eller acetylsalicylsyra. Pacor ML, Di Lorenzo G, Corrocher R. Clin Exp Allergy. 2001;31(10):1607.
  34. ↑ Boehm I et al. Urtikaria behandlad med dapson. Allergi. 1999 jul;54(7):765-6
  35. ↑ Vad de första 10 000 patienterna med kronisk urtikaria har lärt mig: en personlig resa. KaplanAP. J Allergy Clinic Immunol. 2009;123(3):713.
  36. ↑ Behandling av refraktär kronisk urtikaria med sirolimus. Morgan M. Arch Dermatol. 2009;145(6):637.
  37. ↑ Behandling av svår kronisk idiopatisk urtikaria med oral mykofenolatmofetil hos patienter som inte svarar på antihistaminer och/eller kortikosteroider. AU Shahar E, Bergman R, Guttman-Yassky E, Pollack S SO Int J Dermatol. 2006;45(10):1224.

Litteratur

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
 Överkänslighet och autoimmuna sjukdomar
Typ I / allergier / atopi
( IgE )
utländsk
Autoimmun
  • Eosinofil esofagit
II Typ / ACC
utländsk
  • Hemolytisk gulsot hos nyfödda
    • Autoimmun
    Cytotoxisk
    " V Typ " / receptor
    Typ III
    ( immunkomplex )
    utländsk
    Autoimmun
    Typ IV / cellmedierad
    ( T-lymfocyter )
    utländsk
    Autoimmun
    GVHD
    • Transfusionsrelaterad graft-versus-host-sjukdom
    Okänd/
    flera
    utländsk
    Autoimmun