| Akut pankreatit | |
|---|---|
| ICD-11 | DC31 |
| ICD-10 | K85 _ |
| MKB-10-KM | K85 och K85.9 |
| ICD-9 | 577,0 - 577,1 |
| MKB-9-KM | 577,0 [1] |
| SjukdomarDB | 9539 |
| Medline Plus | 000287 |
| Maska | D000037 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Akut pankreatit ( lat. pankreatit , från andra grekiska πάγκρεας - pankreas + -itis - inflammation) är en akut aseptisk inflammation i bukspottkörteln av typen avgränsning, som är baserad på nekrobios av pankreatocyter och enzymatisk autoaggression av och följt av dystrofynekros. körtel och accessions sekundär purulent infektion. Med pankreatit har patienten akut smärta i buken.
Dödligheten, trots användningen av moderna metoder för konservativ och kirurgisk behandling, är hög: totalt 7-15%, med destruktiva former - 40-70%.
Grunden för den kliniska och morfologiska klassificeringen av akut pankreatit är formerna av sjukdomen, intraabdominala och systemiska komplikationer, med hänsyn till förekomsten av nekrotiska lesioner i bukspottkörteln och olika delar av den retroperitoneala vävnaden, fasutvecklingen av den inflammatoriska -nekrotisk process från abakteriell till infekterad.
SJUKDOMSFORMER
I. Ödematös (interstitiell) pankreatit .
II. Steril pankreasnekros.
- beroende på förekomsten av lesionen: begränsad och utbredd.
- av lesionens natur: fet, blödande, blandad.
III. Infekterad pankreasnekros.
LOKALA KOMPLIKATIONER
I förinfektionsfasen:
1. Parapankreatiskt infiltrat (omentobursit, volumetriska vätskeformationer av retroperitoneal lokalisering).
2. Nekrotisk (aseptisk) slem av retroperitoneal vävnad (parapankreatisk, parakolös, pararenal, bäcken, etc.)
3. Peritonit: enzymatisk (abakteriell).
4. Pseudocysta (steril).
5. Arrosiv blödning (intraabdominal och i mag-tarmkanalen)
Under infektionsfasen:
1. Septisk slem av retroperitoneal vävnad: parapankreatisk, paracolous, pararenal, bäcken.
2. Pankreatogen böld (retroperitoneala cellulära utrymmen eller bukhåla)
3. Fibrinös-purulent peritonit (lokal, utbredd).
4. Pseudocystan är infekterad.
5. Interna och externa bukspottkörtel-, mag- och tarmfistlar.
6. Arrosiv blödning (intraabdominal och i mag-tarmkanalen)
SYSTEMISKA KOMPLIKATIONER
1. Pankreatogen chock vid steril pankreasnekros och dess intraabdominala komplikationer.
2. Septisk (infektionstoxisk) chock vid infekterad pankreasnekros och dess intraabdominala komplikationer.
3. Multipel organsvikt vid både steril och infekterad pankreasnekros och deras komplikationer.
Akut pankreatit är en giftig enzymopati . Utlösaren för utveckling är frisättningen av aktiverade pankreasenzymer från acinära celler i bukspottkörteln, vanligtvis närvarande som inaktiva proenzymer. Detta beror på hyperstimulering av körtelns exokrina funktion, partiell obstruktion av ampullan i den stora duodenala papillen, ökat tryck i Wirsung-kanalen, gallreflux in i Wirsung-kanalen. Intraduktal hypertoni orsakar en ökning av permeabiliteten hos väggarna i de terminala kanalerna, vilket skapar förutsättningar för aktivering av enzymer.
Utvecklingen av pankreatit leder till självnedbrytning av körteln. Det utförs av lipolytiska enzymer - fosfolipas A och lipas , som utsöndras av körteln i ett aktivt tillstånd.
Pankreaslipas skadar inte bara friska körtelceller. Fosfolipas A förstör cellmembran och främjar penetration av lipas in i cellen. Frisättningen av vävnadslipas, som förbättrar nedbrytningen av lipider (inklusive cellmembranlipider), påskyndar destruktiva processer. Av de enzymer som ackumuleras i fokus för inflammation har granulocytelastas en särskilt uttalad destruktiv effekt .
Som ett resultat finns det foci av fet pankreonekrobios. Runt dem, som ett resultat av den inflammatoriska processen, bildas ett avgränsningsskaft, som avgränsar dem från intakt vävnad. Om den patobiokemiska processen är begränsad till detta, bildas fet pankreasnekros . Om pH , som ett resultat av ackumuleringen av fria fettsyror i pankreatocyter skadade av lipas, skiftar till 3,5-4,5, omvandlas intracellulärt trypsinogen till trypsin .
Trypsin aktiverar lysosomala enzymer och proteinaser , vilket leder till proteolytisk nekrobios av pankreatocyter. Elastas lyserar väggarna i blodkärlen, interlobulära bindvävsbryggor. Detta bidrar till en snabb spridning av enzymatisk autolys (självnedbrytning) i bukspottkörteln och därefter.
I slutändan är huvudmekanismen för utvecklingen av akut pankreatit den för tidig aktivering av pankreasenzymer . Under verkan av trypsin aktiveras alla zymogener av pankreasenzymer (elastas, karboxipeptidas, kymotrypsin, fosfolipas, kolipas), kallikrein-kinin-systemet, fibrinolys och blodkoagulation förändras, vilket leder till lokala och allmänna patobiokemiska störningar. Förutom lokala störningar i samband med den patologiska processen i själva körteln observeras en allmän förgiftningsprocess, vilket leder till skador på njurarna, lungorna, levern och hjärtat.
Alkoholintag ökar tonen i sfinktern hos Oddi, vilket kan orsaka svårigheter i utflödet av exokrina bukspottkörtelsekret och öka trycket i de små kanalerna; alkohol ökar utsöndringen av magsaft och produktionen av saltsyra, vilket stimulerar produktionen av sekretin, vilket orsakar exokrin hypersekretion av bukspottkörteln; enzymer tränger in i parenkymet, aktivering av proteolytiska enzymer och autolys av pankreasceller sker.
Samtidigt skiljer de åt:
Den maximala perioden för bildandet av pankreasnekros är tre dagar, med en extremt svår form - från 24 till 36 timmar.
Samtidigt skiljer de åt:
Det finns ingen tydlig klinisk bild. I detta avseende, för korrekt diagnos av akut pankreatit, behövs ett antal ytterligare studier.
Klagomål av akut smärta i buken , illamående , kräkningar av innehållet i tolvfingertarmen som inte ger lindring, uppblåsthet , spänningar i magmusklerna (Mandoras triad). Som regel, på grund av förgiftning och kräkningar, uppstår en kränkning av vatten- och elektrolytbalansen, uttorkning , vilket spelar en viktig roll i sjukdomens patogenes . Hemorragiska cyanotiska fläckar kan uppträda på vänster sidovägg av buken, ibland med en gulaktig nyans (Gray Turner-symptom). Det kan finnas fläckar vid naveln (Cullens symptom).
Förekomsten av akut pankreatit är möjlig mot bakgrund av kronisk pankreatit. Akut pankreatit skiljer sig från konceptet "exacerbation av kronisk pankreatit".
Pankreatiska pseudocystor bildas ofta efter akut pankreatit . Ökar i storlek och ackumulerar patologisk vätska, en pseudocyst på grund av komprimering av omgivande organ kan orsaka smärta, störning av matrörelsen i magen och tolvfingertarmen . Eventuell suppuration av pseudocystan.
Ibland leder ödem eller skleros i bukspottkörtelns huvud till en klinisk bild som liknar kompression av gallvägarna och pankreaskanalen (Wirsung-kanalen). En liknande bild observeras i tumörer i bukspottkörtelns huvud, så denna form av pankreatit kallas pseudotumorös. Brott mot utflödet av galla i sådana fall kan orsaka obstruktiv gulsot .
Den vanligaste dödsorsaken hos patienter med akut pankreatit under de första dagarna av sjukdomen är endogen förgiftning, åtföljd av utvecklingen av cirkulatorisk hypovolemisk chock, cerebralt ödem och akut njursvikt.
Förutom standardmetoder för fysisk undersökning , som verkligen är nödvändiga för att göra en preliminär diagnos, används laboratorie- och instrumentmetoder för diagnos.
För diagnostik utförs indikator (amylas, transaminaser) och patogenetiska (lipas, trypsin) biokemiska tester.
Aktiviteten av amylas i urinen och blodet vid akut pankreatit ökar kraftigt.
Baserat på aktiviteten av fosfolipas A2 i blodserumet bedöms graden av sjukdomen, i synnerhet störningar i lungorna. Nivån av serumribonukleas (RNas) bedömer fasen av akut destruktiv pankreatit. En ökning av alkaliskt fosfat, transaminas och bilirubin är diagnostiska kriterier för obstruktion av gallträdet.
UltraljudUltraljudsundersökning avslöjar en minskning av ekogenicitet av parenkymet i körteln och utseendet av en lumen i omentalsäcken som saknas i normen på grund av ackumuleringen av effusion i den i form av en ekotransparent remsa mellan magsäckens bakre vägg och körtelns främre yta.
RadiografiEn röntgenundersökning av bukhålan är vanligtvis oinformativ, men ibland kan den avslöja både indirekta tecken på en inflammatorisk process i bukspottkörteln (" sentinel loop "-symptomet) och en möjlig samsjuklighet (skuggor av stenstenar i gallblåsan, etc. ). ).
Datortomografi (CT)CT har en fördel jämfört med ultraljud eftersom det ger bättre specifik visualisering av pankreasvävnad och retroperitoneala massor.
Magnetisk resonanstomografi (MRT, MRI)MRI låter dig bedöma nivån av vävnadsmetabolism, närvaron av ischemi, nekros av pankreatocyter. Detta är viktigt för att bedöma sjukdomsförloppet före utvecklingen av svåra tillstånd och komplikationer.
LaparoskopiLaparoskopi låter dig klargöra sjukdomens form och typ, diagnostisera pankreatogen peritonit , parapankreatisk infiltrat, destruktiv kolecystit (som en samtidig sjukdom) och hitta indikationer för laparotomi . Med laparoskopi kan tillförlitliga och indirekta tecken på akut pankreatit upptäckas.
Indirekta tecken på ödematös pankreatit inkluderar: ödem i det mindre omentum och hepatoduodenala ligament, utbuktning av magen anteriort, måttlig hyperemi av den viscerala bukhinnan i den övre bukhålan, en liten serös utgjutning i det högra subhepatiska utrymmet. Ett tillförlitligt tecken på fet pankreatisk nekros är foci av fettnekros på parietal och visceral peritoneum, mindre och större omentum.
Det huvudsakliga endoskopiska symtomet på hemorragisk pankreasnekros är hemorragisk uppsugning av det större omentum och mesenteriet i den tvärgående tjocktarmen och närvaron av en effusion med en hemorragisk nyans i bukhålan.
AngiografiAngiografi låter dig bestämma cirkulationsstörningar i bukspottkörteln och omgivande vävnader och organ. Dessa data gör det möjligt att bestämma prognosen och taktiken för kirurgiskt ingrepp.
Men för närvarande, på grund av uppkomsten och förbättringen av sådana icke-invasiva tekniker som ultraljud, CT och MRI, är betydelsen av angiografi för diagnosen akut pankreatit och andra pankreatiska lesioner till stor del förlorad.
Endoskopi av övre mag-tarmkanalen (EGD)Endoskopi hänvisar till ytterligare metoder för instrumentell studie av akut pankreatit.
För en objektiv bedömning av svårighetsgraden av tillståndet hos patienter med akut pankreatit är den vanligaste Ransonskalan, som föreslogs 1974 [4] Den innehåller 11 kriterier som utvärderas vid inläggning och under de första 48 timmarna från början av sjukdom. Varje tillgänglig funktion är värd 1 poäng.
|
Vid antagning |
Efter 48 timmars sjukhusvistelse |
|
Ålder >55 år Blodsocker > 11,1 mmol/l (>200 mg%) Leukocytos > 16000/mm3 LDH > 350 IU/L ASAT > 250 IE/l |
Mer än 10% minskning av hematokrit efter inläggning Plasmakalcium < 2 mmol/l (<8 mg%) Metabolisk acidos med basbrist >4 mEq/L En ökning av ureakväve på mer än 1,8 mmol/l (5 mg%) efter inläggning PaO2 < rt. Konst. Vätskeretention > 6 L |
Patienter med akut pankreatit och dess komplikationer, vars Ranson-poäng är mindre än 3, klassificeras som att de har ett lindrigt sjukdomsförlopp och en låg sannolikhet att utveckla ett dödligt utfall, vanligtvis inte överstigande 1 %.
Gruppen med svår pankreatit inkluderar patienter med minst ett av följande tecken [5] :
1) Ranson-poäng ≥ 3 vid antagning eller inom de första 48 timmarna;
2) APACHE II-poäng [6] ≥ 8 poäng när som helst under sjukdomen;
3) insufficiens av ett eller flera organ:
4) förekomsten av en eller flera lokala komplikationer (pankreasnekros, pankreasböld, pankreaspseudocysta).
En ökning av Ranson-poängen leder till en ökning av dödligheten [7] . Med skalvärden från 3 till 5 når dödligheten hos patienter med nekrotiserande pankreatit 10-20%, med en ökning av skalindexet till 6 eller mer ökar dödligheten för denna kategori av patienter till 60% eller mer. Nackdelen med detta prognostiska system är omöjligheten att bedöma patienters tillstånd under de första 2 dagarna från sjukdomsuppkomsten, såväl som effekten på bedömningen av etiologin för pankreatit och pågående behandling.
Svält visas.
Terapi bör väljas strikt individuellt, beroende på patogenetiska faktorer, ett eller annat stadium och form av destruktiv pankreatit.
I det inledande skedet består behandlingen av avgiftning (inklusive hemo-, lymf- eller plasmasorption).
Det är nödvändigt att eliminera spasmer av glatta muskler .
Magsäcken komprimeras genom att en nasogastrisk sond placeras .
Antienzymterapi, som tidigare ansetts vara den huvudsakliga behandlingen för akut pankreatit, används inte längre på grund av obekräftad effekt. Således är proteinashämmare ( kontrykal , gordox , etc.) för närvarande uteslutna från listan över läkemedel som rekommenderas för användning i denna patologi.
Cytostatiska läkemedel som hämmar proteinsyntesen och i synnerhet den intracellulära bildningen av enzymer (5-fluorouracil). Pankreatisk ribonukleas har en liknande verkningsmekanism, som genom att förstöra mRNA orsakar en reversibel störning av proteinbiosyntesen i bukspottkörteln.
Användningen av somatostatin och dess analoger har en god effekt både på själva sjukdomsprocessen [8] och på dess resultat [8] . Dessa läkemedel minskar utsöndringen av bukspottkörteln, eliminerar behovet av smärtstillande behandling och minskar sjuklighet och mortalitet [8] .
Somatostatininfusion förbättrar det glomerulära filtrationsindexet och ökar njurblodflödet, vilket är viktigt för att förebygga njurkomplikationer vid destruktiva former av akut pankreatit.
Ett av de betydande problemen vid behandling av akut pankreatit är förebyggandet av utvecklingen av purulenta komplikationer och deras behandling. För detta ändamål används antibiotikabehandling. En absolut indikation för utnämning av antibiotikabehandling är infekterade former av pankreasnekros, men på grund av det faktum att snabb och tidig diagnos av infekterad pankreasnekros och dess differentiering från sterila former rekommenderas att föreskriva antibiotika profylaktiskt även i fasen. av den "abakteriella" processen [9] .
Spektrum av förskrivna antibakteriella läkemedel bör täcka grampositiva och gramnegativa aeroba och anaeroba mikroorganismer och ha förmågan att penetrera väl in i bukspottkörtelns vävnader.
Penetrering av antibiotika i pankreasvävnad efter intravenös administrering [9]| Grupp | Koncentration | Förberedelser |
| A | När inte MIC för de flesta patogener | Aminoglykosider, aminopenicilliner, 1:a generationens cefalosporiner |
| B | När MIC för vissa patogener | Mezlocillin, piperacillin, 3:e generationens cefalosporiner (ceftizoxim, cefotaxim, ceftazidim) |
| C | När MIC för de flesta patogener | Fluorokinoloner, karbapenemer, metronidazol |
Beroende på förmågan att tränga in i bukspottkörtelns vävnader särskiljs tre grupper av antibiotika:
Grupp A. Koncentrationen av aminoglykosider, aminopenicilliner och cefalosporiner av den första generationen efter intravenös administrering når inte den lägsta hämmande koncentrationen (MIC) i bukspottkörtelns vävnader för de flesta bakterier.
Grupp B inkluderar läkemedel vars koncentration efter intravenös administrering överstiger MIC för vissa, men inte alla, organismer som påträffas vid pankreasinfektion. Dessa är bredspektrum penicilliner: piperacillin och mezlocillin; 3:e generationens cefalosporiner: ceftizoxim, cefotaxim och ceftazidim.
Grupp C inkluderar fluorokinolonerna (ofloxacin och pefloxacin), imipenem och metronidazol, som producerar toppkoncentrationer i pankreasvävnader som överstiger MIC för de flesta smittämnen vid pankreasnekros.
Taktiken för att använda antibiotika vid akut pankreatit [10]1. Vid den ödematösa formen av akut pankreatit är antibakteriell profylax inte indicerad.
2. Det är inte möjligt att särskilja syftet med att förskriva antibiotika mot pankreasnekros - förebyggande eller terapeutiskt - i många fall med hänsyn till den höga risken för infektion i bukspottkörteln och svårigheten att upptäcka infektion med tillgängliga kliniska metoder och laboratoriemetoder.
3. Med utvecklingen av dödlig sepsis krävs omedelbara antibiotika, som har maximal effekt och minimala biverkningar.
4. Effektfaktorn för antibiotika bör dominera över kostnadsfaktorn.
Taktiken för kirurgisk ingrepp bestäms främst av djupet av anatomiska förändringar i själva bukspottkörteln.
Laparoskopi bör betraktas som den huvudsakliga metoden för kirurgisk behandling. Användningen av laparoskopi gör det möjligt att undvika orimliga laparotomier, säkerställa adekvat dränering och effektiv behandling och styrka indikationer för laparotomi .
Huvudtyperna av kirurgiskt ingrepp
Kirurgisk intervention eliminerar inte alltid möjligheten att utveckla purulenta komplikationer. I detta avseende finns det ibland behov av upprepade operationer, vilket ökar postoperativ mortalitet. Döden inträffar vanligtvis som ett resultat av allvarliga septiska komplikationer och andningssvikt.
Det vanligaste problemet vid alla typer av operationer är behovet av relaparotomier av pågående pankreasnekros eller i samband med utveckling av sekundära komplikationer (bölder, blödningar etc.).
För att utföra upprepade planerade relaparotomier och tillfällig stängning av det laparotomiska såret används dragkedjor. De har dock nackdelar, eftersom de kan orsaka nekros av vävnaderna i bukväggen, dessutom tillåter de inte tillräcklig reglering av förändringar i det intraabdominala trycket.