Autoimmun tyreoidit

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 2 augusti 2019; kontroller kräver 33 redigeringar .
Autoimmun tyreoidit (Hashimotos tyreoidit) - histologisk bild
ICD-11 5A03.20
ICD-10 E 06.3
ICD-9 245,2
OMIM 140300
SjukdomarDB 5649
Medline Plus 000371
eMedicine med/949 
Maska D050031
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Autoimmun tyreoidit ( Hashimotos tyreoidit , kronisk autoimmun tyreoidit , lymfocytisk tyreoidit; lat.  morbus Hasimoti, tyreoidit Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymfomatosa, struma autoimmunea, struma autoimmunea, struma autoimmunea, struma aimoti akronisk sjukdom , struma aimoti akronisk sjukdom, struma aimoti akrona resultat av progressiv lymfoid infiltration sker en gradvis förstörelse av parenkymet i sköldkörteln med ett möjligt resultat i primär hypotyreos . Sjukdomen beskrevs först av den japanske kirurgen H. Hashimotoår 1912. Han observerade flera fall av en ökning av sköldkörteln på grund av lymfoid infiltration (lymfomatös struma ), i samband med vilka termen Hashimotos tyreoidit betecknar en hypertrofisk variant av AIT, även om den mycket ofta utvidgas till kronisk AIT i allmänhet.

Historik

För första gången beskrevs en autoimmun lesion i sköldkörteln 1912 av den japanske läkaren och vetenskapsmannen Hashimoto Hakaru [1] . Därefter fick sjukdomen sitt namn efter vetenskapsmannen - Hashimotos tyreoidit.

Epidemiologi

Autoimmun tyreoidit förekommer hos 3-4 % av världens befolkning [2] . Frekvensen av kliniskt uttalade former av sjukdomen är 1 % [3] .

Antalet kvinnor med autoimmun tyreoidit överstiger antalet män med 4-8 gånger [4] [5] [6] . Oftast diagnostiseras sjukdomen hos kvinnor över 60 år – frekvensen i befolkningen är 6-11 % [7] .

Prevalensen av sjukdomen hos barn är 0,1-1,2 % [2] .

Etiologi och patogenes av sjukdomen

Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av en genetiskt bestämd defekt i immunsvaret, vilket leder till T-lymfocytaggression mot ens egna tyrocyter , som slutar i deras förstörelse. Histologiskt bestäms lymfocytisk och plasmacytisk infiltration , onkocytisk transformation av tyrocyter (bildning av Hürthle-Ashkenazi-celler) och förstörelse av folliklar histologiskt. AIT tenderar att manifestera sig i familjeformer. Hos patienter med ökad frekvens påträffas haplotyperna HLA-DR3, DR5, B8. I 50 % av fallen har anhöriga till patienter med AIT cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln. Dessutom finns en kombination av AIT hos samma patient eller inom samma familj med andra autoimmuna sjukdomar - perniciös anemi, autoimmun primär hypokortisism, kronisk autoimmun hepatit, typ 1 diabetes mellitus, vitiligo, reumatoid artrit, etc.

Patogenesen av detta tillstånd är baserad på produktionen av autoantikroppar av immunsystemet, som är riktade mot cellerna i sköldkörtelparenkymet. Genom att verka på tyrocyter orsakar antikroppar en destruktiv transformation i cellerna i sköldkörteln. Resultatet är en minskning av sköldkörtelfunktionen och en minskning av produktionen av sköldkörtelhormoner, vilket leder till en ökning av produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) och utveckling av hypotyreos. Mot bakgrund av AIT är utvecklingen av tillfällig hypertyreos (tyreotoxikos) också möjlig - en ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner. Faktorer som kan provocera AIT kan vara: graviditet; förlossning; försämring av den ekologiska situationen; brist eller överskott av jod; radioaktiv förorening av miljön m.m.

En ärftlig faktor antas på grund av den frekventa förekomsten av sjukdomen hos nära släktingar [8] . Men tills den exakta mekanismen för nedärvning har fastställts är det för tidigt att prata 100% om sjukdomens ärftliga natur. Då nära anhöriga ofta har gemensamma miljöfaktorer, såsom: regionala miljöfaktorer, kost- och livsstilsvanor, smittsamma faktorer m.m. Samtidigt lider patienter med autoimmun tyreoidit ofta av andra autoimmuna sjukdomar av somatiskt och endokrint ursprung: diffus toxisk struma , myasthenia gravis , infiltrativ (autoimmun) oftalmopati , Sjögrens syndrom , alopeci , vitiligo , collagenoid cell physitis, physitis .

Uppkomsten av sjukdomen kan föregås av alla effekter som leder till en kränkning av integriteten av strukturen i sköldkörteln och penetration av sköldkörtelantigener i blodomloppet (olika infektionssjukdomar , inflammatoriska processer, mindre ofta sköldkörtelskada eller sköldkörtelkirurgi Faktorer som kan provocera fram autoimmun tyreoidit kan också vara: försämrad miljösituation, brist på eller överskott av jod , radioaktiv kontaminering och så vidare) [9] .

Man fann att i regioner med hög brist på selen i jordar är förekomsten av autoimmun tyreoidit signifikant högre [10] .

De flesta patienter med autoimmun tyreoidit har sköldkörtelantikroppar i blodet.[ specificera ]  - proteiner involverade i utvecklingen av denna sjukdom [11] . Detta beror på en minskning av aktiviteten av glutationperoxidas i sköldkörtelceller.

Klinisk bild av autoimmun tyreoidit

Kliniska manifestationer

I eutyroidfasen och fasen av subklinisk hypotyreos saknas. I vissa, relativt sällsynta fall, kommer en ökning av volymen av sköldkörteln (struma) i förgrunden även i eutyroidfasen, som ganska sällan når signifikanta grader. Med utvecklingen av hypotyreos börjar motsvarande symtom att öka hos patienten.

Former av autoimmun tyreoidit

Det finns flera former av autoimmun tyreoidit:

Differentialdiagnos

Utfört från [9] :

Behandling av autoimmun tyreoidit

Det finns ingen specifik behandling för autoimmun tyreoidit.

Behandling med sköldkörtelläkemedel

I närvaro av hypotyreos ordineras sköldkörtelhormonpreparat ( tyroxin , trijodtyronin , tyreoidin , L-tyroxin ). Den dagliga dosen av tyroxin hos vuxna är 1,4-1,7 mikrogram per 1 kg kroppsvikt (cirka 100-175 mikrogram per person och dag), och hos barn - upp till 4 mikrogram per 1 kg kroppsvikt. I vissa fall, i synnerhet i den atrofiska formen av autoimmun tyreoidit, kan en ökad dos av tyroxin ordineras - 200-225 mcg / dag. Utnämningen av sköldkörtelläkemedel, särskilt hos äldre, bör påbörjas med små doser (25 mcg), som ökar var 2,5-3 vecka med 25 mcg, kontrollerar kliniska symtom och serum - TSH -nivåer. Med tanke på sjukdomens kroniska natur utförs behandling med sköldkörtelläkemedel under lång tid. Serum- TSH - nivåer bör inte övervakas mer än var 1,5-2 månad. efter påbörjad behandling.

Behandling med glukokortikoider

Glukokortikoidläkemedel, som regel, ordineras endast för kombinationen av autoimmun tyreoidit med subakut tyreoidit . Prednisolon används vanligtvis i en daglig dos på 40 mg, följt av en minskning.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling är endast indicerad för snabbt växande struma , kompression av luftstrupen eller halskärlen på grund av en förstorad sköldkörtel , samt misstanke om cancer i närvaro av noder.

Användningen av selenpreparat

I nuvarande klinisk praxis är hypotyreos inte en indikation för selentillskott [13] .

Rekommenderas som tilläggsterapi[ av vem? ] tar selenpreparat . Ibland noteras att att ta selenpreparat under 3 månader leder till en signifikant minskning av nivåerna av autoantikroppar mot sköldkörtelperoxidas och en förbättring av patienters välbefinnande [14] . Men enligt en Cochrane- översikt från 2014 är bevisen för att stödja eller motbevisa effektiviteten av selentillskott hos personer med autoimmun tyreoidit ofullständig och opålitlig [15] . Det finns bevis för att selentillskott ökar risken för att utveckla typ 2-diabetes [16] .

Se även

Anteckningar

  1. ↑ H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97, s. 219-248.
  2. ↑ 1 2 Autoimmun tyreoidit. Moderna metoder för diagnos och behandling N. I. Kovaleva, N. A. Korneeva. Institutionen för inre sjukdomar vid de pediatriska och dentala fakulteterna vid Volgograd State Medical University. "Medicinal Bulletin" 2006, september, volym 3, nr 7 (23) "Actual Issues of Endocrinology".
  3. ↑ Weetman A. P. Clin. Endocrinol. 1992; 36:307-23.
  4. ↑ Klinisk endokrinologi. Guide / Ed. N. T. Starkova. - 3:e uppl., reviderad. och ytterligare - St Petersburg. : Peter, 2002. - S. 170-176. — 576 sid. — (”Doktorns följeslagare”). - 4000 exemplar.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  5. ↑ Petunina N. A., Gerasimov G. A. Probl. endokrinol. 1997; 4:30-5.
  6. ↑ Langer P. Tyroidkörteln. kliniska och experimentella. 1996; 1:7-17.
  7. ↑ Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familjär neonatal övergående hypotyreos på grund av moderns TSH-bindande hämmare immunoglobuliner. // N. Engl. J. Med. - 1980 - Vol. 303. - P. 738-741.
  8. ↑ Lisenkova L. A., Balalaeva R. I. Genealogiska aspekter av studiet av sköldkörtelpatologi hos barn // Frågor om att skydda moderskap och barndom. —1976. - Nr 2. - s. 27-30.
  9. ↑ 1 2 Handbok för en pediatrisk endokrinolog / Ed. M. A. Zhukovsky. - 1:a uppl. - M. : Medicin, 1992. - S. 233-235. — 304 sid. — 20 000 exemplar.  — ISBN 5-225-02616-8 .
  10. ↑ Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selentillskott vid behandling av Hashimotos tyreoidit: en systematisk översikt och en metaanalys. sköldkörteln. 2010;20(10):1163-1173.
  11. ↑ Vad du skulle vilja veta om hypotyreos - brist på sköldkörtelhormoner. Information för patienter med hypotyreos. Fadeev V. V. doktor i medicinska vetenskaper, professor vid institutionen för endokrinologi, MMA uppkallad efter. I. M. Sechenov - Tironet. Rysk medicinsk server . Hämtad 23 juli 2014. Arkiverad från originalet 28 juli 2014.
  12. ↑ Volpe R. Autoimmun tyreoidit. i Werner och Ingbar "ps The thyroid. - Lippincott Company, Philadelphia - 1991 - P. 921-924.
  13. ↑ 2012 ATA/AACE riktlinjer för hypotyreos hos vuxna  (länk ej tillgänglig)
  14. ↑ Selentillskott hos patienter med autoimmun tyreoidit minskar koncentrationer av sköldkörtelperoxidasantikroppar. Roland Gartner, Barbara CH Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias WA Angstwurm Institutionen för endokrinologi, Medizinische Klinik Innenstadt, Universitetet i München, München, Tyskland - The Journal of clinical endocrinology and metabolism 2002; 87: 1687-1691, PMID 11932302 .
  15. ↑ van Zuuren EJ , Albusta AY , Fedorowicz Z. , Carter B. , Pijl H. Selentillskott för Hashimotos tyreoidit: Sammanfattning av en Cochrane Systematic Review.  (engelska)  // European Thyroid Journal. - 2014. - Mars ( vol. 3 , nr 1 ). - S. 25-31 . - doi : 10.1159/000356040 . — PMID 24847462 .
  16. ↑ Stranges S. , Marshall JR , Natarajan R. , Donahue RP , Trevisan M. , Combs GF , Cappuccio FP , Ceriello A. , Reid ME Effekter av långvarigt selentillskott på förekomsten av typ 2-diabetes: en randomiserad studie.  (engelska)  // Annals Of Internal Medicine. - 2007. - 21 augusti ( vol. 147 , nr 4 ). - S. 217-223 . - doi : 10.7326/0003-4819-147-4-200708210-00175 . — PMID 17620655 .

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger