Lunginflammation | |
---|---|
| |
ICD-11 | CA40 |
ICD-10 | J 12 , J 13 , J 14 , J 15 , J 16 , J 17 , J 18 , P 23 |
ICD-9 | 480 - 486 , 770,0 |
MKB-9-KM | 483,8 [1] , 486 [1] , 484,8 [1] och 483 [1] |
SjukdomarDB | 10166 |
Medline Plus | 000145 |
eMedicine | ämneslista |
Maska | D011014 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Lunginflammation ( annan grekisk πνευμονία - "lungsjukdom", från annan grekisk πνεύμων - "lätt" [2] ), inflammation i lungorna - inflammation i lungvävnaden, vanligtvis av infektiöst ursprung med en övervägande lesion av alveolideveloptionen utsöndring i dem ) [3] [4] . Lunginflammation orsakad av infektioner är en form av akut luftvägsinfektion som drabbar lungorna [5] . De främsta orsakerna till lunginflammation är bakterier och virus , mindre ofta orsakas det av mykoplasma , svampar och parasiter [6] .
Termen "lunginflammation" förenar en stor grupp av sjukdomar , som var och en har sin egen etiologi , patogenes , klinisk bild, radiologiska tecken, karakteristiska laboratoriedata och terapifunktioner. I allmänhet kan lunginflammation vara mikrobiell (bakterier, virus, protozoer), giftig, allergisk, autoimmun, brännskada, strålningsetiologi [ 7] .
Avsaknaden av en tydlig definition av lunginflammation är ett problem, i den medicinska litteraturen används termerna "lunginflammation" och " pneumonit " i olika diagnostiska termer, med hänvisning till tillstånd som inte är förknippade med infektion, såväl som tillstånd som uppstår av en okänd orsak, den mest föredragna definitionen av lunginflammation skulle dock vara definitionen av det som en akut infektion, medan det inte finns någon konsensus om definitionen [8] . I själva verket är lunginflammation en mer allmän term för inflammation i lungorna, men det är vanligt att inkludera icke-infektiösa inflammatoriska processer i lungvävnaden [9] . I fallet med en övervägande lesion av alveolerna kallas icke-infektiösa inflammationer även alveolit . Mot bakgrund av sådana aseptiska inflammatoriska processer utvecklas ofta bakteriell, viral-bakteriell eller svamppneumoni för andra gången. Även om termerna "pneumonit" och "lunginflammation" är synonyma, är det i modern terminologi vanligt att hänvisa icke-infektiösa fall till pneumonit och infektiösa former av lunginflammation till lunginflammation. En separat klass av sjukdomar är idiopatiska interstitiella pneumonier , för vilka etiologin inte har fastställts och som också kännetecknas av fibros .
De viktigaste diagnostiska metoderna är röntgenundersökning av lungorna och sputumundersökning , den huvudsakliga behandlingsmetoden är antibiotikabehandling. Sen diagnos och fördröjning av initiering av antibiotikabehandling försämrar prognosen för sjukdomen. I vissa fall är döden möjlig .
Lunginflammation är dödsorsaken för 15 % av barn under 5 år världen över [10] . 808 694 barn under 5 dog i lunginflammation 2017 [10] . Var 64:e person som har denna farliga sjukdom dör i lunginflammation. Lunginflammation ger farliga komplikationer till olika organ hos en sjuk person.
Kliniskt kan lunginflammation vara "typisk" eller " atypisk" , beroende på den kliniska presentationen. SARS orsakas vanligtvis av virus, några vanliga eller olika ovanliga patogener, och ordet "atypisk" betyder inte att dessa lunginflammationer är sällsynta [11] [12] .
Till denna grupp hör lunginflammation orsakad av olika patogener som har olika epidemiologiska , kliniska och anatomiska manifestationer, behöver olika behandlings- och förebyggande metoder , lunginflammation med HIV - infektion och sjukhusförvärvad lunginflammation .
Mer än 17 miljoner människor diagnostiseras med lunginflammation varje år, där män blir sjuka 30 % oftare än kvinnor. Särskilda riskgrupper inkluderar barn under 5 år och äldre över 65 år. Samtidigt är det värt att notera en ganska hög dödlighet i förhållande till andra sjukdomar: 8,04 % hos män och 9,07 % hos kvinnor [14] .
Förekomsten av lunginflammation beror på många faktorer: levnadsstandard , social och civilstånd, arbetsförhållanden, kontakt med djur, resor, dåliga vanor, kontakt med sjuka människor, individuella egenskaper hos en person, geografisk fördelning av en viss patogen. Under 2017, i Ryssland, observerades överskottet av siffror för samhällsförvärvad lunginflammation hos 44 personer i landet. Ett ovanligt stort antal epidemihärdar registrerades också : under 2017 - 52 härdar av samhällsförvärvad lunginflammation, medan de föregående 5 åren - endast 16 [15] .
Lunginflammation är fortfarande en av de vanligaste dödsorsakerna för barn och äldre i vår tid, särskilt i sociala institutioner ( barnhem, internatskolor , platser för internering ). Prevalensen av lunginflammation i de väpnade styrkorna är upp till 35-40 fall per tusen personer. Vart tionde fall av lunginflammation bland värnpliktiga är allvarligt [16] . Frekvensen av lunginflammation ökar kraftigt hos äldre patienter vid en tidpunkt då de vårdas på sjukhus för en annan sjukdom. Det finns också stora skillnader i etiologin för sjukhusförvärvad och samhällsförvärvad lunginflammation .
Det vanligaste sättet för mikroorganismer att komma in i lungvävnaden är bronkogent - och detta underlättas av: aspiration , inandning av mikrober från omgivningen, förflyttning av patogen flora från övre andningsorganen (näsa, svalg ) till nedre, medicinska manipulationer - bronkoskopi , trakeal intubation , konstgjord ventilation av lungorna , inandning av medicinska substanser från kontaminerade inhalatorer etc. Den hematogena infektionsvägen (med blodflöde) är mindre vanlig - med intrauterin infektion, septiska processer och drogberoende med intravenös läkemedelsadministrering. Den lymfogena penetrationsvägen är mycket sällsynt. Vidare, med lunginflammation av vilken etiologi som helst, fixeras och multipliceras det smittsamma ämnet i epitelet i luftvägsbronkiolerna - akut bronkit eller bronkiolit av olika slag utvecklas - från mild katarral till nekrotisk. Spridningen av mikroorganismer utanför luftvägarnas bronkioler orsakar inflammation i lungvävnaden - lunginflammation. På grund av kränkningen av bronkial patency finns det foci av atelektas. Reflexmässigt, med hjälp av hosta och nysningar, försöker kroppen återställa bronkernas öppenhet, men som ett resultat sprider sig infektionen till friska vävnader och nya foci av lunginflammation bildas. Utvecklar syrebrist , andningssvikt och i svåra fall hjärtsvikt . Mest av alla II, VI, X segment av höger lunga och VI, VIII, IX, X segment av vänster lunga påverkas. Ofta är regionala lymfkörtlar också involverade i processen - bronkopulmonell, paratracheal, bifurkation.
Unga barn:
Skolbarn:
Vuxna:
I översiktsstudier 2013-2016. sambandet mellan förekomsten av bakteriell lunginflammation och tandhälsa avslöjades. Av de mer än 26 000 personer som undersöktes hade 441 bakteriell lunginflammation minst en gång. Personer som aldrig genomgick en tandkontroll hade en 86 % högre risk för lunginflammation än de som genomgick regelbundna tandkontroller två gånger om året [17] .
"Typisk" lunginflammation kännetecknas av en kraftig temperaturstegring, hosta med rikligt purulent sputum och i vissa fall pleural smärta. Vid undersökning: förkortning av slagljud, hård andning, ökad bronkofoni, ökad röst darrande, först torra och sedan våta, crepitanta raser, mörkare på röntgenbilden. Sådan lunginflammation orsakas av Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae .
"Atypisk" lunginflammation kännetecknas av en gradvis debut, torr, improduktiv hosta, dominansen av sekundära symtom i den kliniska bilden - huvudvärk, myalgi , smärta och halsont, svaghet och sjukdomskänsla med minimala förändringar på röntgenbilden. Denna typ av lunginflammation orsakas vanligtvis av Mycoplasma pneumoniae (mykoplasmal lunginflammation), Legionella pneumophila (legionella pneumoni), Chlamydia pneumoniae (chlamydial pneumoniae), Pneumocystis jirovecii ( pneumocystis pneumoni ).
"Sekundär" : aspiration, septisk, mot bakgrund av immunbrist, hypostatisk, posttraumatisk och andra.
Aspirationspneumoni - utvecklas efter inandning av en främmande massa i lungorna (kräkningar under operation, medvetslöshet, trauma, hos nyfödda aspiration av fostervatten under förlossningen), medan mikrober - orsakande medel för lunginflammation - kommer in i lungorna som en del av denna främmande massa. Aspirationspneumoni utvecklas beroende på typen av fokal lunginflammation.
Med tanke på utvecklingsdragen hos krupös lunginflammation är det ganska tillrådligt att betrakta det som en mer eller mindre märklig form av lunginflammation. Med krupös lunginflammation går den patologiska processen igenom flera stadier. I stadium I - stadium av hyperemi och tidvatten - leder inflammation i alveolerna till deras expansion och uppkomsten av exsudat i dem. I steg II - hepatiseringsstadiet - kommer erytrocyter först in i alveolexsudatet från dilaterade kärl. Luft tvingas ut ur alveolerna. Fibrinfyllda alveoler ger lungan färgen på levern. Denna första del av det andra steget kallas röd hepatisering. Vidare börjar leukocyter att dominera i exsudatet. Denna del av det andra steget kallas grå hepatisering. Det sista, III-stadiet är upplösningsstadiet: fibrin och leukocyter i alveolerna absorberas och upptas delvis med sputum. I-stadiet varar 2-3 dagar, II - 3-5 dagar. Upplösning sker senast den 7-11:e sjukdagen.
Orsaksmedlet för krupös lunginflammation (pleuropneumoni) är pneumokocker . Lunginflammation orsakad av denna mikrob kännetecknas av dess skala och svårighetsgrad. Uppkomsten av krupös lunginflammation är akut. Kroppstemperaturen stiger till 39-40 °C. Andnöd observeras från de första dagarna av sjukdomen. Denna typ av lunginflammation kännetecknas av lesioner i ena lungloben, hela lungan eller båda lungorna. Ju större volymen av lungskador, desto svårare är processen. På den 3:e-4:e dagen av sjukdomen uppträder karakteristiskt rostigt sputum och hosta . Vid hosta klagar patienten över svåra "stickande" smärtor i bröstet från sidan av lungan, fångad av lunginflammation. Med fokal lunginflammation är bröstsmärta tvärtom mycket sällsynt. En objektiv undersökning av det första steget kännetecknas av bevarandet av vesikulär andning och dovt tympaniskt slagljud. Ett extra andningsljud hörs också - crepitus - crepitatio indux . I det andra steget - bronkial andning och tråkigt slagljud. Rörligheten i den nedre lungkanten på den drabbade sidan minskar. I det tredje steget, som i den första - vesikulär andning och tråkigt tympaniskt slagljud, såväl som crepitus - crepitatio redux .
Feber, hosta och sputumproduktion vid lobar lunginflammation kan vara mer än 10 dagar. Mot bakgrund av krupös lunginflammation kan en lungabscess , hjärt- och lunginsufficiens utvecklas . Vid behandling av bronkopneumoni används antibiotika, slemlösande medel och mukolytika .
Antibiotika är hörnstenen i behandling av lunginflammation . Valet av antibiotika görs beroende på vilken mikroorganism som orsakade lunginflammationen. Används också läkemedel som vidgar bronkerna och tunna ut sputum - inuti eller i form av inandning, kortikosteroider , intravenösa saltlösningar, syre . Ibland utförs pleuralpunktion och bronkoskopi .
Med en obestämd typ av patogen i antibiotikaterapi av samhällsförvärvad lunginflammation, en kombination av skyddade penicilliner och cefalosporiner (det vill säga bredspektrumantibiotika), används makrolider ; karbapenemer (tienam, meropenem ), respiratoriska fluorokinoloner används också . Om behandlingen misslyckas ersätts antibiotikan. Kriteriet för terapins framgång är normaliseringen av kroppstemperaturen på den tredje dagen från början av antibiotikaanvändning, såväl som data från en objektiv undersökning och lungröntgen.
Dessutom används ofta sjukgymnastik ( ultraviolett bestrålning , vibrationsmassage, träningsterapi, paraffin, ozocerit) för lunginflammation, även om en Cochrane- granskning som inkluderade sex RCT inte fann några bevis för fördelen med bröstsjukgymnastik vid lunginflammation [18] .
Förebyggande av lunginflammation är en viktig faktor för att minska barnadödligheten. Vaccination mot Haemophilus influenzae typ B, pneumokocker , mässling och kikhosta är det mest effektiva sättet att förebygga lunginflammation. För små barn spelar näring en viktig roll, särskilt exklusiv amning under de första 6 månaderna av livet. Minskar sjukligheten bland barn och bekämpar luftföroreningar, till exempel genom användning av miljövänliga spisar i bostadshus. I överfulla hem kan tillhandahållandet av hygieniska faciliteter bidra till att minska sjukdomen [5] .
I vårdmiljöer är handtvätt och användning av handskar och masker effektiva åtgärder för att minska smittspridningen, och isolering av patienter rekommenderas också [19] .
Enligt WHO :s och det ryska andningssällskapets ståndpunkt är "vaccination det enda sättet [20] att förhindra utvecklingen av pneumokockinfektion." I Ryska federationen är 94 % av alla etiologiskt avkodade fall av komplicerad pneumokockinfektion hos barn pneumokockförvärvad lunginflammation [21] . Pneumokocker är orsaken till upp till 76 % av samhällsförvärvad lunginflammation hos vuxna ryssar. För vaccination mot pneumokockinfektion av personer äldre än 2 år i USA sedan 1983, och i Ryska federationen sedan 1999, har polysackaridpolyvalenta vacciner innehållande antigener av 23 serotyper som orsakar upp till 90% av invasiva sjukdomar av pneumokocketiologi använts framgångsrikt [22] . Vaccination utförs en gång, följt av revaccination av patienter från högriskgrupper (över 65 och immunförsvagade individer) efter 5 år. Effektiviteten av polysackaridvacciner når 80%, men kan vara lägre hos äldre, patienter med immunbristtillstånd, såväl som hos barn under 2 år. Dessa vacciner inducerar T-oberoende B-cellsimmunitet .
Indikationer för användning av polysackarid pneumokockvaccin är följande:
För närvarande är polysackaridvaccinet Pneumo 23 (Sanofi Pasteur) registrerat i Ryska federationen, det populära vaccinet Pneumovax 23 ( Merck & Co ) registreras i USA.
För barn under 2 år, använd ett proteinkonjugerat 7-, 10- eller 13-valent pneumokockvaccin. Den innehåller antigener från 7, 10 respektive 13 invaderande pneumokocker som är ansvariga för 80 % av alla pneumokockinfektioner hos barn i utvecklade länder. Vaccinet genererar ett T-cellssvar och är mycket immunogent. I de flesta utvecklade länder massproduceras detta vaccin enligt nationella kalendrar från 2 månaders ålder till 2 års ålder, såväl som för barn under 5 år från riskgrupper .
För närvarande används det registrerade pneumokockkonjugatvaccinet Prevenar tillverkat av Wyatt (USA) och Synflorix (GlaxoSmithKline, Belgien ) i Ryska federationen [23] .
Vaccinal profylax av hemofil pneumoniBakterien Haemophilus influenzae typ B ( HIB-infektion ) är ett utbrett orsakande agens för svåra infektioner, främst hos barn under 6 år. Bland komplicerade lunginflammationer i utvecklade länder är andelen Hib-infektion 10-24%.
Massvaccination av barn mot Hib-infektion minskade förekomsten av hemofila infektioner från 40-100 per 100 tusen år 1980 till 1,3 per 100 tusen år 1990 [24] . I utvecklade länder och många utvecklingsländer har massvaccination mot Hib minskat förekomsten av komplicerad lunginflammation med 20 % (till exempel i Chile från 5,0 till 3,9 per 1000) [25] . Med tanke på att resistens mot antibiotika växer bland Hib-stammar, blir Hib-vaccinet allt mer relevant. WHO rekommenderar att HiB-vaccin inkluderas i nationella kalendrar i alla länder, och noterar att "brist på data om incidens inte bör förhindra införandet av HiB-vacciner." Hib-vaccinet rekommenderas av Ryska federationens hälsoministerium för användning där det är möjligt. Flera utländska Hib-vacciner är registrerade i Ryska federationen (Act-Hib av Aventis Pasteur, Hiberix av Glaxo SmithKline, etc.).
Effektiviteten av vaccination med polysackaridvacciner i Ryska federationen har visats både i organiserade team (i armélag minskade förekomsten av lunginflammation med 3 gånger, akut bronkit - med 2 gånger, akut otitis media och bihåleinflammation - med 4 gånger), och för riskgrupper [26] . Således minskade förekomsten av luftvägssjukdomar hos ofta sjuka barn efter vaccination med ett 23-valent pneumokockvaccin från 6,54 till 0,67 fall per år per 1 barn, hos barn infekterade med mycobacterium tuberculosis [27] minskade förekomsten av lunginflammation och bronkit med 7 gånger jämfört med kontrollgruppen som fick ospecifik profylax mot luftvägsinfektioner [28] .
Vid bronkialastma hos barn minskade vaccination med ett 23-valent pneumokockvaccin frekvensen av exacerbationer av den underliggande sjukdomen och tillägg av luftvägsinfektioner (en utlösande faktor för bronkialastma) hos 60 % av barnen [29] .
Den höga effektiviteten av pneumokockvaccination hos patienter med KOL har visats av både internationella [30] [31] och ryska studier [32] (i Chelyabinsk var vaccinets effektivitetsindex hos patienter med KOL 4,6). Frekvensen av exacerbationer (inklusive lunginflammation) hos dessa patienter minskade med 2,4 gånger under det första året efter vaccination [33] .
Proteinkonjugerade pneumokockvacciner minskar signifikant risken för invasiva pneumokockinfektioner hos barn (under 1 år med 82%) [34] och bildar dessutom allmän befolkningsimmunitet, eftersom små barn är huvudreservoaren för invaderande pneumokocker . I populationer där barn är massivt vaccinerade enligt nationella kalendrar blir alltså vuxna sjuka mycket mindre ofta [35] .
Under 2018 publicerade Pfizer resultaten av en klinisk prövning av trettonvalent konjugatvaccin för pneumokocker (PCV13). Studien genomfördes i Louisville som en populationsbaserad, observationell, prospektiv fall-kontrollstudie med negativa vuxna kontroller. Som en del av studien analyserades patienter med lunginflammation för att identifiera vaccinspecifika serotyper. Varaktigheten av sjukhusvistelse av patienter med samhällsförvärvad lunginflammation var i genomsnitt 6 dagar. Studier har visat att immunisering med PCV13 pneumokockvaccin hos vuxna i åldern 65 år och äldre minskade deras risk för sjukhusvistelse på grund av lunginflammation med 73 % [36] [37] .
Allvarliga komplikationer av lunginflammation kan vara: lungabscess och gangren , pleurit , pleural empyem , obstruktion , akut andningssvikt , endokardit , perikardit , meningit , lungödem , sepsis .
Dessutom, efter lunginflammation, utvecklar nästan varje patient ärr på lungorna [38] .
Med användning av antibiotika är prognosen vanligtvis gynnsam. Tarmfloran efter att ha tagit antibiotika, i de flesta fall, återställs självständigt och kräver inte användning av läkemedel. Vid otillräcklig behandling eller immunbrist kan lunginflammation vara dödlig.
Lunginflammation beskrevs först av Hippokrates omkring 460 f.Kr., men fram till 1800-talet visste man inte att det var en lunginfektion och inte ett symptom på andra sjukdomar [39] . De första kliniska och patologiska manifestationerna beskrevs av den franske läkaren Rene Laennec 1819, och 1842 var den österrikiske patologen Karl Rokitansky den förste att skilja pneumoni till lobar och bronkopneumoni [40] . Den smittsamma naturen upptäcktes 1875 av den tyske patologen Edwin Klebs , som observerade bakterier under ett mikroskop, och 1884 av Karl Friedländer och Frenkel, Albertkunde identifiera de två vanligaste orsakerna till lunginflammation vid den tiden - Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) och Klebsiella pneumoni [39] .
Rufus Cole , Oswald Avery och Alphonse Dauchet från Rockefeller University (USA) gjorde ett stort bidrag till forskningen om typ I pneumokocker [a ] . 1917 slutförde de utvecklingen av ett pneumokockserum [41] .
År 1929 inkluderade den internationella listan över dödsorsaker 94 termer för lunginflammation, och senare i ICD-10 klassificeraren togs många beskrivande termer som inkluderade lunginflammation så småningom bort, men den är fortfarande listad i beskrivande termer för vissa infektiösa och icke-smittsamma orsaker, inklusive komplikationer från vissa sjukdomar och procedurer [40] . På 1930 -talet utvecklade penicillin behandlingar för bakteriell lunginflammation, men lunginflammation är fortfarande den vanligaste dödsorsaken hos barn under 5 år [39] .
Ordböcker och uppslagsverk |
| |||
---|---|---|---|---|
|
J00 -J99 ), luftvägssjukdomar | Luftvägssjukdomar (|||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
|