| Akut andningssvikt | |
|---|---|
| ICD-11 | CB41 |
| ICD-10 | J96 _ |
| MKB-10-KM | J96.0 |
| ICD-9 | 518,81 |
| MKB-9-KM | 518.81 [1] [2] och 518.83 [2] |
| SjukdomarDB | 6623 |
| eMedicine | medicinsk/2011 |
| Maska | D012131 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Andningssvikt ( RD ) är ett patologiskt tillstånd där den normala gassammansättningen i blodet inte upprätthålls eller det uppnås på grund av mer intensivt arbete av den externa andningsapparaten och hjärtat, vilket leder till en minskning av funktionsförmågan hos kropp. Man bör komma ihåg att funktionen hos den externa andningsapparaten är mycket nära relaterad till cirkulationssystemets funktion: i händelse av otillräcklig extern andning är ökat arbete i hjärtat en av de viktiga delarna av dess kompensation.
Andningssvikt efter typ delas in i:
Beroende på arten av sjukdomsförloppet särskiljs följande typer av DN:
Beroende på de etiopatogenetiska faktorerna (med hänsyn till orsaken till andningsstörningar) särskiljs följande typer av DN:
Beroende på patogenesen särskiljs även följande typer av DN:
Beroende på svårighetsgraden särskiljs följande typer av kronisk DN:
På grund av gasutbytesstörningar:
Patogenesen för de flesta fall av DN är alveolär hypoventilation .
Med alla typer av DN, på grund av brist på syre i blodet och hypoxi , utvecklas kompensatoriska reaktioner av organ och vävnader. Oftast utvecklas erytrocytos, hyperhemoglobinemi och en ökning av blodcirkulationens minutvolym. I det inledande skedet av sjukdomen kompenserar dessa reaktioner för symtomen på hypoxi. Med betydande kränkningar av gasutbyte kan dessa reaktioner inte längre kompensera för hypoxi och själva bli orsakerna till utvecklingen av cor pulmonale .
Obstruktiv DN är associerad med nedsatt bronkial öppenhet. I hjärtat av patogenesen av obstruktiv DN är förträngningen av lumen i bronkerna .
Orsaker till förträngning av lumen i bronkierna:
Förträngningen av bronkernas lumen är orsaken till en ökning av motståndet mot luftflödet i bronkerna. Ökningen av motståndet mot luftflöde leder till en minskning av dess hastighet exponentiellt. Kompensation för minskningen av luftflödeshastigheten uppstår på grund av betydande ytterligare ansträngningar av andningsmusklerna. Minskningen av bronkernas lumen kompletteras av en naturlig förträngning under utandning, därför är utandning alltid svårt med obstruktiv DN.
På grund av ökningen av bronkialt motstånd vid utandning inträffar en ofrivillig förskjutning av andningspausen till inandningsfasen. Denna förskjutning sker med hjälp av en lägre position av diafragman och inspiratorisk spänning av andningsmusklerna. I detta fall börjar inspirationen med inandningssträckning av alveolerna och volymen av kvarvarande luft ökar.
I det inledande skedet av utvecklingen av sjukdomen har förskjutningen av andningspausen en funktionell karaktär. Därefter uppstår atrofi av alveolväggarna på grund av komprimering av kapillärerna genom högt utandningstryck. Som ett resultat av atrofi av alveolarnas väggar utvecklas sekundärt lungemfysem och förskjutningen av andningspausen blir irreversibel.
På grund av ökningen av bronkialt motstånd sker en signifikant ökning av belastningen på andningsmusklerna och en ökning av utandningstiden. Utandningens varaktighet i förhållande till inspirationens varaktighet kan öka upp till 3:1 eller mer. Således, 3/4 av tiden, gör andningsmusklerna det hårda arbetet med att övervinna bronkialt motstånd. Med allvarlig obstruktion kan andningsmusklerna inte längre helt kompensera för minskningen av luftflödeshastigheten.
Dessutom, under 3/4 av tiden, komprimerar högt intratorakalt tryck kapillärerna och venerna i lungorna. Kompression av kapillärer och vener leder till en signifikant ökning av motståndet mot blodflödet i lungorna. Ökningen av motståndet mot blodflödet orsakar sekundär hypertoni i lungcirkulationen. Hypertoni leder därefter till utvecklingen av cor pulmonale .
De huvudsakliga kliniska manifestationerna av DN är dyspné och diffus cyanos, olika dysfunktioner i olika organs funktion på grund av hypoxi observeras.
I regel utvecklas kronisk DN under många år. Under lång tid manifesteras kronisk DN endast av dyspné av I och II grader (med ökad och normal fysisk ansträngning) och brist på syre i blodet (hypoxemi) under exacerbationer av bronkopulmonella sjukdomar. Hypoxemi upptäcks genom uppkomsten av cyanos eller genom koncentrationen av oxyhemoglobin i blodet.
Utvecklingshastigheten för kronisk DN beror på förloppet av den underliggande sjukdomen.
Inledningsvis kompliceras DN av hypertoni i lungcirkulationen med II grad dyspné. Sedan sker stabilisering av hypoxemi och bildandet av cor pulmonale.
Obstruktiv andningssviktObstruktiv DN är karakteristisk för kronisk bronkit . Det kännetecknas av andnöd med svårigheter att andas ut.
Vid undersökning av en patient noteras följande tecken på obstruktiv DN:
Restriktiv (restriktiv) andningssvikt kännetecknas av begränsad förmåga hos lungvävnaden att expandera och kollapsa och uppträder med exsudativ pleurit, pneumothorax, pneumoskleros, sammanväxningar i pleurahålan, begränsad rörlighet i bröstkorgen, kyfoskolios, och så vidare. Andningssvikt under dessa tillstånd utvecklas på grund av begränsningen av maximalt möjliga inspirationsdjup.
Akut andningssvikt (ARF) är ett tillstånd där även den maximala stressen av funktionen hos den externa andningsapparaten och kompensationsmekanismerna inte förser kroppen med en tillräcklig mängd syre och inte kan avlägsna den nödvändiga mängden koldioxid.
Olika akuta och kroniska sjukdomar i bronkopulmonella systemet (bronkiektas, lunginflammation, atelektas, kavernösa håligheter, spridda processer i lungan, bölder etc.), CNS-skador, anemi, hypertoni i lungcirkulationen, kan leda till försämrad lungventilation och utveckling av andningssvikt, vaskulär patologi i lungor och hjärta, lung- och mediastinumtumörer, etc.
Brott mot funktionen hos den externa andningsapparaten och dess reglersystem
Lesioner som inte ingår i andningsapparatens anatomiska komplex
Orsaker ( etiologi ) till kronisk DN:
Huvuduppgiften för behandling av andningssvikt är att hitta och eliminera den bakomliggande orsaken till andningssvikt, samt att använda mekanisk ventilation vid behov.
Behandlingen av akut andningssvikt är baserad på dynamisk observation av parametrarna för patientens yttre andning, blodgassammansättning och syra-bastillstånd. De erhållna uppgifterna måste jämföras med parametrarna för syretransport, kardiovaskulära systemets och andra organs funktioner [5] .
Allmänna aktiviteter:
När man indikerar konstgjord ventilation av lungorna:
Möjlig infektion:
Ganska ofta, som en komplikation till akut andningssvikt, särskilt om patienten är i ryggläge under lång tid, kan en infektion ansluta sig, till exempel lunginflammation , så det är värt att överväga att förebygga och behandla infektion:
Beror på svårighetsgraden, ökningstakten och orsakerna till andningssvikt, såväl som på lämpligheten av de åtgärder som vidtagits, i svår utveckling utan mekanisk ventilation , villkorligt ogynnsam, med mekanisk ventilation, villkorligt gynnsam.
| Organsvikt | |
|---|---|
| enda | |
| Flera olika | Multipel organsvikt |