Akut njursvikt

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 12 mars 2015; kontroller kräver 96 redigeringar .
Akut njursvikt
ICD-11 GB60
ICD-10 N 17
MKB-10-KM N17
ICD-9 584
SjukdomarDB 11263
Medline Plus 000501
eMedicine med/1595 
Maska D007675
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Akut njursvikt (ARF) är en plötslig försämring av njurfunktionen med en minskning av filtrations- och reabsorptionsprocesser, vilket leder till nedbrytning av vatten, elektrolyter, kväve och andra typer av metabolism. OPN är ett potentiellt reversibelt fenomen [1] .

De omedelbara orsakerna till akut njursvikt är lågt volymetriskt blodflöde, akut förstörelse av glomerulus med förlust av afferenta och efferenta artärer och glomerulära kapillärer, skada på nefrontubuli eller försämrat urinflöde från njuren på grund av obstruktion. Beroende på detta finns det tre former av akut njursvikt: prerenal (70%), parenkymal (25%), obstruktiv (5%).

Vid akut njursvikt utvecklas oliguri (diures mindre än 400 ml per dag eller 20 ml per timme), anuri (brist på urinproduktion eller en minskning till 100 ml per dag), det finns en frånvaro eller minskning av urinflödet till urinblåsan.

Det finns 3 stadier av ökande svårighetsgrad av njursvikt (risk, skada, insufficiens) och 2 utfall (förlust av njurfunktion, njursvikt i slutstadiet). [2] I barndomen är kriterierna för dessa stadier följande:

I vissa fall är njursvikt inte förknippat med en minskning av diuresen, utan kan till och med åtföljas av dess ökning - detta är neoligurisk njursvikt. Dessa kriterier gäller inte heller för nyfödda inom några dagar efter födseln eftersom nyfödda är fysiologiskt oliguriska under de första 24 timmarna av livet och deras serumkreatinin initialt speglar moderns kreatininvolym.

Epidemiologi

Antalet fall av akut njursvikt har ökat de senaste åren, orsaken till detta är en ökning av antalet operationer under hjärt-lungbypass för att korrigera medfödd hjärtsjukdom , en ökning av antalet transplantationer av hela organ och benmärg, och användningen av nyligen utvecklade nefrotoxiska läkemedel vid behandling av olika sjukdomar. Jämfört med andra systemsjukdomar och deras behandlingsmetoder minskar andelen primära njursjukdomar i ökningen av antalet fall av akut njursvikt. Akut njursvikt ses ofta hos pediatriska intensivvårdspatienter med sepsis eller omfattande trauma åtföljt av svår blödning, eller hos patienter som postoperativt genomgår hjärtkirurgi med en andel på 20–40 % [3] .

Stadier av akut njursvikt

Kliniska manifestationer

Hos svårt sjuka patienter som löper risk för akut njursvikt (se Epidemiologi) kan en lätt ökning av serumkreatinin vara det första tecknet på akut njursvikt.

Tecken på akut njursvikt:

Följande tecken är också möjliga:


Kliniska manifestationer bestäms huvudsakligen av orsaken och stadiet. I det inledande skedet finns en klinik för den underliggande sjukdomen och oliguri uppträder . Diuresen minskar med 8-10%. Förgiftning uppträder (blekhet, hysteri, illamående, buksmärtor).

I det oligoanuriska stadiet minskar diuresen med 25% eller mer från det normala, urinens specifika vikt är mindre än 1005, takykardi uppträder, arytmi i form av extrasystol, blockad, kramper kan uppstå. Ödem kan också uppstå och blodtrycket stiger. Vid undersökning av fundus - ödem i synnervens huvud. Med tidig eller otillräcklig behandling fortsätter patientens tillstånd att försämras, upp till döden.

I det polyuriska stadiet ökar diuresen, det finns en gradvis minskning av hyperkalemi och uremi och försvinnandet av symtom på förgiftning.

Patofysiologi [5]

Det finns tre kategorier av orsaker till AKI: prerenal, postrenal och medfödd njursjukdom.

Typer av överspänningsavledare

Prerenal akut njursvikt

Förknippas med försämrad kortikal cirkulation (hypoperfusion) i njuren och en kraftig minskning av glomerulär filtrationshastighet. Det manifesteras av utvecklingen av oliguri, anuri och en ökning av nivån av blodkreatinin. Faktum är att njurarna inte är skadade, men fungerar inte på grund av en allmän cirkulationsstörning. Glomerulär filtrationshastighet kan snabbt ändras (ökas) genom att förbättra renal perfusion i de tidiga stadierna. Prerenal AKI är ett potentiellt reversibelt tillstånd, men förlängd renal hypoperfusion leder till utveckling av njursvikt (parenkymalt) (akut tubulär nekros).

Orsaker till prerenal AKI: hypovolemi (uttorkning (t.ex. på grund av gastroenterit ), blödning (t.ex. på grund av trauma), diuretika, kräkningar, diarré), lågt hjärtminutvolym , vasodilatation. Hjärtsvikt eller omfördelning av vätska i kroppen (interstitium) kan leda till en minskning av den effektiva cirkulationsvolymen . En frisk njure slutar utsöndra urin vid systoliskt blodtryck <90-80 mm Hg, en njure med skleroserade kärl kan stoppa utsöndringen även vid högre SBP.

Prerenal insufficiens kan övergå i njurinsufficiens, eftersom försämrad blodcirkulation i njurarna leder till deras ischemi och nekros. Njurinsufficiens börjar i genomsnitt efter 20 minuter med varm ischemi eller efter 2 timmar med kall ischemi.

Etiologi för akut njursvikt:

Parenkymal akut njursvikt

Förknippas med skador på njurparenkymet. I 85% av fallen är detta en ischemisk eller toxisk njurskada med bildandet av akut tubulär nekros. Hos 15% - inflammation i njurens parenkym (glomerulonefrit, interstitiell nefrit).

Vid akut tubulär nekros påverkas epitelet av de invecklade tubuli med en kränkning av deras integritet och frisättning av intratubulär vätska i den omgivande vävnaden i njuren.

Gifter som kan orsaka akut tubulär nekros och parenkymal akut njursvikt är radiopaka medel, aminoglykosider, antitumörmedel, tungmetaller, etylenglykol, läkemedel (analgetika, NSAID). Endogena toxiner - rabdomyolys, myoglobin, hyperkalcemi vid hyperparatyreoidism, lätta Ig-kedjor vid myelom eller lymfom, urater, oxalater, sönderfall av malign tumörvävnad, etc.

Risken för att utveckla akut tubulär nekros ökar efter studier med införande av kontrastmedel, vid diabetes, i hög ålder. Förebyggande av ATN i radiopaka studier - införande av saltlösning intravenöst i en dos av 1 ml/kg/timme inom 12 timmar före och 12 timmar efter studien, eller (svagare) ACC 1200 mg 2 gånger oralt dagen innan dagen före studien.

Etiologi för akut njursvikt:

Som regel är akut tubulär nekros resultatet av utvecklingen av prerenala sjukdomar. Histologiska förändringar som kännetecknar akut tubulär nekros inkluderar döden av brush border villi i renala tubulära celler, exfoliering av epitelceller från basalmembranet och frisättning av cellnedbrytningsprodukter och protein.

Hos patienter med långvarig chock orsakad av sepsis, efter hjärtkirurgi, trauma (blodförlust), uttorkning, om den effektiva cirkulerande volymen inte återställs, kan också akut tubulär nekros utvecklas. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel anses alltmer vara en orsak till AKI hos barn, särskilt när de används till patienter med minskad interstitiell vätskevolym.

Patogenesen av akut njursvikt är svår att förklara på basis av en enda mekanism för sjukdomsförloppet som leder till akut njursvikt. Så, ischemisk och toxisk akut njursvikt är resultatet av ett komplex av inbördes relaterade hemodynamiska, vaskulära och tubulointerstitiella förändringar, inklusive: minskat blodflöde till glomerulära och tubulära kapillärer som leder till en minskning av nivån av glomerulär filtration ; skada på de kortikala och medullära tubuli av sönderfallsprodukter från deras celler, vilket leder till tubulär obstruktion; utflöde (tubulärt återläckage) av lösningar och vatten från håligheten in i den interstitiella vävnaden med en ytterligare minskning av nivån av glomerulär filtrering. Ökad produktion av endotelin och minskad produktion av lustgas i glatta muskelkapillärceller leder till ökad vasokonstriktion och minskad perfusion vilket skapar förutsättningar för njurskador. Rörformiga njurceller svarar på lesioner på en mängd olika sätt, som kan åtföljas av ingen skada på njuren eller åtföljas av minimal skada, subletal skada, apoptos , nekros. I tubuli, på cellnivå, leder en minskning av syreförbrukningen till en minskning av produktionen av adenosintrifosfat , vilket i sin tur leder till skador på cellmembran och cytoskelettet . Cellskador orsakar cellpolaritet , främjar inträdet av ökade mängder kalcium i celler och ökar intracellulär bildning av fria radikaler , vilket leder till en förändring i cellulära funktioner, cellsvullnad och cellapoptos och nekros. Dessutom spelar en låg serumnivå av det benmorfogenetiska proteinet BMP7, som är en antifibrotisk , antiinflammatorisk och anti-apoptotisk faktor och tillhör tillväxtfaktorn i β- ligandsuperfamiljen , en roll i patogenesen av akut njursvikt i postoperativ period av hjärtkirurgi.

Obstruktiv (postrenal) akut njursvikt

Det orsakas av begränsning av passagen av urin i någon del av urinvägarna. Njurarna fungerar, men ingen urin utsöndras på grund av skada/obstruktion av urinvägarna. Postrenal insufficiens kan förvandlas till njurinsufficiens (parenkymal) eftersom på grund av en kränkning av utflödet av urin svämmar njurarnas bäcken över med urin och klämmer njurvävnaden, vilket leder till ischemi. Möjliga orsaker till postrenal akut njursvikt: tumör, stenobstruktion, hematom, spasm i sfinktern i urinblåsan på grund av nedsatt innervation, postoperativa komplikationer av operationer på bäckenorganen, trauma.

Etiologi för akut njursvikt:

  • postrenala sjukdomar:
    • Bilateral obturation av njurbäckenet eller ureterovesikal fistel,
    • bakre urinrörsklaffen ,
    • urinrörsskada,
    • urinrörsförträngning ,
    • neurogen urinblåsa ,
    • Obturation av njurbäckenet eller ureterovesikal öppning i en enda njure
    • Obturation på grund av njursten i urinblåsan
Andra orsaker till akut njursvikt
  • Bilateral kortikal nekros (ischemi) - ischemi i det kortikala lagret av njuren. Det förekommer i obstetrisk patologi, gramnegativ sepsis, hemorragisk och anafylaktisk chock, glykolförgiftning.
  • Papillär nekros i ischemi i papillärskiktet - uppstår med purulent pyelonefrit, diabetisk nefropati, kronisk alkoholism, tar NSAID, smärtstillande medel, nefropatier.
  • Systemisk vaskulit - Wegeners granulomatos, etc.
  • Mikroskopisk polyangit.
  • Trombos i njurartären.

Differentialdiagnos

Diagnosen AKI kan indikeras av en plötslig ökning av serumkreatinin eller ureakväve i blodet . En viktig faktor är också minskad diures. Förekomsten av kronisk njursjukdom bör fastställas.

Vid akut njursvikt är laboratorie- och radiologiska diagnostiska metoder mycket effektivare än medicinsk historia och fysisk undersökning.

Fallhistorik

Möjligheten att utveckla AKI bör övervägas hos alla kritiskt sjuka barn. Minskad diures, hematuri , dysuri , illamående, kräkningar kan åtfölja akut njursvikt. Prenatal historia och födsel kan hjälpa till att identifiera orsaker till AKI hos nyfödda, såsom oligomeganefroni hos barn som hade en låg graviditetsålder vid födseln (för tidig), etc.

Fysisk undersökning

  • Brott mot vattenutsöndring (diures mindre än 10-12 ml/kg/dag eller 0,5 ml/kg/timme)
  • Ökande azotemi (karbamidkväve mer än 7 mmol/l, kreatinin mer än 0,1 mmol/l, kvarvarande kväve mer än 30 mmol/l)
  • Elektrolytobalans (ökning av kalium mer än 6 mmol/l, minskning av kalcium mindre än 2 mmol/l och natrium)
  • Dekompenserad metabol acidos (VE mer än 10 mmol/l)

Skillnaden mellan prerenal insufficiens och njurinsufficiens:

OPN Urindensitet Na-koncentration i urinen urea (urin) / urea (plasma) kreatinin (urin) / kreatinin (plasma) osmolaritet (urin) / osmolaritet (plasma) test med mannitol (diures)
prerenal >1015 <30 >20/1 >30/1 >1,8 >40 ml/timme
Njur <1015 >30 <10/1 <10/1 <1.2 <40 ml/timme

Testa med Mannitol  - i / i 100 ml 20% Manit i en timme. Ingen diures - furosemid 200 mg per timme. Ingen diures - njurinsufficiens.

Behandling

Indikationer för sjukhusvistelse på en specialiserad avdelning:

  • AKI som kräver intensivvård med snabbt försämrad njurfunktion
  • Behovet av hemodialys
  • Med okontrollerad hypertoni, multipel organsvikt, indikeras sjukhusvistelse i ARC.

Prerenal akut njursvikt

Normalisering av den allmänna blodcirkulationen. Behandling av prerenal akut njursvikt och njurakut njursvikt skiljer sig fundamentalt från varandra i mängden infusionsterapi. Vid cirkulationssvikt är intensiv återställande av vätskevolymen i kärlen ofta nödvändig, vid akut njursvikt är intensiv infusion kontraindicerad, eftersom det kan leda till ödem i lungor och hjärna. Minska hypovolemi och uttorkning.

Postrenal akut njursvikt

Normalisering av utflödet av urin genom urinvägarna (blåskateterisering, kirurgiskt ingrepp på urinvägarna, epicystostomi ).

Parenkymal akut njursvikt

Vätskerestriktion, natrium, kalium, fosfat.

  • anuriskt stadium :
    • läkemedel som ökar blodflödet och energiomsättningen i njurarna:
    • läkemedel som stimulerar njurarnas utsöndringsfunktion:
    • infusionsterapi - noll vattenbalans, maximalt 30% av det fysiologiska behovet av vätska, avstötning av lösningar av kalium, hypertoniskt natrium.
    • hemodialys
    • symtomatisk terapi
  • polyuriskt stadium :
    • infusionsbehandling - noll vattenbalans. I det polyuriska stadiet kan infusionen nå 5-6 l / dag.
    • korrigering av blodelektrolyter, eftersom njurarna i det polyuriska stadiet ännu inte kan reglera utsöndringen av elektrolyter i urinen.
    • symtomatisk terapi
  • konvalescensstadiet :

Indikationer för akut hemodialys

  • Hyperkalemi (kalium g över 7 mmol / l) på grund av hot om hjärtstillestånd
  • Hypervolemi hotande på grund av ödem i lungorna eller hjärnan.

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Milovanov Yu. S., Nikolaev A. Yu. Akut njursvikt  // Russian Medical Journal . - 1998. - Nr 19 . Arkiverad från originalet den 7 mars 2012.
  2. ↑ Shabalin V. V. Grinshtein Yu. I. Baikova O. A. Moderna kriterier för akut njursvikt. Gevärsklassificering betyder Siberian Medical Review Issue Nr. 2 / Volym 62 / 2010
  3. ↑ Fortenberry JD , Paden ML , Goldstein SL Akut njurskada hos barn: en uppdatering om diagnos och behandling.  (engelska)  // Pediatric Clinics of North America. - 2013. - Juni ( vol. 60 , nr 3 ). - s. 669-688 . - doi : 10.1016/j.pcl.2013.02.006 . — PMID 23639662 .
  4. ↑ Lawrence Weisberg. Hantering av svår hyperkalemi (ENGELSKA) // Critical Care Medicine. — 2008-12. - T. 36 , nej. 12 . — S. 3246–3251 . — ISSN 0090-3493 . - doi : 10.1097/CCM.0b013e31818f222b . Arkiverad från originalet den 27 september 2019.
  5. ↑ Carol D. Berkowitz. Berkowitz's Pediatrics: A Primary Care Approach. — 5:e upplagan. - American Academy of Pediatrics, 2014. - ISBN 9781581108460 .

Litteratur

  • Dan Longo. Harrisons Principles of Internal Medicine, 18 upplagan / Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper … [ och andra ] . — McGraw-Hill Professional , 21 juli 2011.
  • Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). "Acute Kidney Injury Network: rapport om ett initiativ för att förbättra resultat vid akut njurskada" . Critical Care (London, England) . 11 (2): R31. DOI : 10.1186/cc5713 . PMC2206446  . _ PMID  17331245 .
  • Mercado MG, Smith DK, Guard EL (1 december 2019). "Akut njurskada: diagnos och hantering". Amerikansk familjeläkare . 100 (11): 687-694. PMID  31790176 .
  • Ronco C, Bellomo R, Kellum JA (23 november 2019). "Akut njurskada". The Lancet . 394 (10212): 1949-64. DOI : 10.1016/S0140-6736(19)32563-2 . PMID  31777389 . S2CID  208230983 .
  • Kronisk njursvikt // Harrisons principer för internmedicin . — 16:e. — New York, NY: McGraw-Hill, 2005. — P.  1653–63 . — ISBN 978-0-07-139140-5 .
  • Tierney, Lawrence M. 22 // AKTUELL medicinsk diagnos och behandling 2005  / Lawrence M. Tierney, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis. — 44:e. - McGraw-Hill , 2004. - P.  871 . — ISBN 978-0-07-143692-2 .
  • Webb S, Dobb G (december 2007). "ARF, ATN eller AKI? Det är nu akut njurskada.” Anestesi och intensivvård . 35 (6): 843-44. DOI : 10.1177/0310057X0703500601 . PMID  18084974 .
  • Weisberg LS (december 2008). "Hantering av svår hyperkalemi". Crit. Care Med . 36 (12): 3246-51. DOI : 10.1097/CCM.0b013e31818f222b . PMID  18936701 . S2CID  33811639 .

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  I bibliografiska kataloger