| Glomerulonefrit | |
|---|---|
| Mikropreparation av en biopsi från njuren hos en patient med glomerulonefrit | |
| ICD-10 | NOO, N01, N03, N18 |
| MKB-10-KM | N08 och N05 |
| ICD-9 | 580 - 582 |
| MKB-9-KM | 583,9 [1] |
| SjukdomarDB | 5245 |
| Medline Plus | 000484 |
| Maska | D005921 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Glomerulonefrit (även glomerulär nefrit , förkortat GN ) är en njursjukdom som kännetecknas av skador på glomeruli (njurarnas glomeruli). Detta tillstånd kan presenteras med isolerad hematuri och/eller proteinuri ; eller som nefritiskt syndrom (inte att förväxla med nefrotiskt syndrom ), akut njursvikt eller kronisk njursjukdom . De är samlade i flera olika grupper - icke-proliferativa eller proliferativa typer. Att diagnostisera ett GN-mönster är viktigt eftersom hantering och hantering skiljer sig åt beroende på typ.
Primär GN - de som utvecklas direkt på grund av en kränkning av njurarnas morfologi, sekundär GN associerad med vissa infektioner ( bakteriella , virala eller parasitära mikroorganismer som grupp A streptokocker ), läkemedel , systemiska sjukdomar ( SLE , vaskulit ) eller cancer kan delas in i akuta, kroniska och snabbt progressiva. Den främsta orsaken till akut glomerulonefrit är beta-hemolytiska streptokocker, som kom in i kroppen vid en tidpunkt då immunförsvaret var försvagat eller inte kunde skapa en stark barriär för det nödvändiga skyddet. [2]
Kronisk diffus glomerulonefrit är en kronisk inflammatorisk process i njurarnas glomeruli, vilket leder till den gradvisa döden av de inflammerade glomeruli och deras ersättning med bindväv. Samtidigt lider även tubuli, där en inflammatorisk process och nekros utvecklas med bildandet av ärrvävnad, då ersätts njurvävnaden med bindväv. Hos 10-20% av patienterna är orsaken till sjukdomen akut glomerulonefrit. Men 80-90% har ett långsamt, gradvis, latent debut med enstaka förändringar i urinanalys.
Detta är en autoimmun sjukdom där immunkomplex förs från blodet till njurarnas glomeruli, vilket skadar glomeruli och orsakar inflammation i dem. Kronisk glomerulonefrit är den vanligaste orsaken till kronisk njursvikt . På grund av det faktum att processen är autoimmun fortskrider sjukdomen stadigt. Det är vanligare hos män under 40 år. I barndomen kan det åtföljas av en ökning av blodtrycket upp till 130/90, näsblod och ryggsmärtor.
Processen är alltid tvåvägs; njurarna minskar i storlek, hela ytan är täckt med ärr, njurvävnaden är tät - detta kallas en sekundär rynkig njure. Det finns mycket bindväv på snittet, som ersätter den renala. Det finns väldigt få fungerande glomeruli. Gränsen mellan kortikala och medulla raderas.
Det finns 5 varianter av kronisk diffus glomerulonefrit.
Kursen är lång – mer än 15 år. Med denna variant finns det inga ödem, ökningen av blodtrycket är obetydlig. I genomsnitt kvarstår njurfunktionen i 10-25 år, men utvecklas alltid stadigt och leder till kronisk njursvikt . Det flyter cykliskt med perioder av exacerbationer, remissioner. Under remissionsperioden visar patienterna inga klagomål, och endast arteriell hypertoni, förändringar i urinanalys tillåter oss att tala om sjukdomen. Förändringar i analysen av urin kvarstår alltid, bara under perioden av remission är de mindre. Exacerbationer orsakas av hypotermi, infektion, användning av alkoholhaltiga drycker. Vid exacerbationer är kliniken densamma som vid akut glomerulonefrit. En patient med kronisk glomerulonefrit har torr hud.
Stadier av kronisk glomerulonefrit Stadium av bevarad njurfunktionersättningsstadiet. Patienten mår bra, men sjukdomen fortskrider progressivt, njurvävnaden ersätts gradvis med ärrvävnad och njurfunktionen försämras. Njurarna kan inte koncentrera urinen. Den specifika vikten av urin är lika med den specifika vikten av plasma. Det kan diagnostiseras genom urinanalys: urininsamling enligt Zimnitsky - om den specifika vikten inte förändras, är detta det första tecknet på kronisk njursvikt.
Stadium med nedsatt njurfunktion och utveckling av kronisk njursviktstadium av dekompensation. Urea , kreatinin ansamlas i blodet , som njurarna inte kan utsöndra, eftersom njurfunktionen är nedsatt. Som ett resultat uppstår berusning. Detta kallas uremi (azotemi, urinering (ett föråldrat koncept)). Tecken på berusning uppträder: svaghet, huvudvärk, illamående, kräkningar, törst, torr tunga, torr hud, sprakande, diarré, snabb viktminskning, dystrofi av inre organ, kakexi utvecklas på grund av att njurarna inte kan ta bort skadliga ämnen och kroppen försöker ta bort sina andra sätt: genom huden, genom tarmarna. I svåra fall, lukten av ammoniak från munnen. I de terminala stadierna uppstår uremisk koma.
UremiUremi är ett kliniskt syndrom som utvecklas hos patienter med nedsatt kväveutsöndring av njurarna - detta är det sista stadiet av kronisk njursvikt, när mycket urea, kreatinin, kvarvarande kväve ackumuleras i blodet och förgiftning uppstår.
Det sista stadiet av uremi är uremisk koma . Det finns en kränkning av andning ( Cheyne-Stokes andning ), perioder av svår letargi ersätts av perioder av excitation - hallucinationer, delirium. Från munnen en skarp lukt av urin eller ammoniak. På torr hud, en vitaktig beläggning av ureakristaller, högt blodtryck , anemi i blodet , leukocytos .
Andra sjukdomar som orsakar uremi: kronisk pyelonefrit , vaskulära lesioner i njurarna, diabetisk nefropati .
Diagnos och behandling av akut glomerulonefrit, upptäckt av förändringar i urinprov när patienten mår bra. Behandling av kronisk glomerulonefrit och kronisk njursvikt. Radikal behandling är omöjlig, eftersom processen är autoimmun. Utanför exacerbation är nefroskydd i de flesta fall indicerat . Långvarig vistelse i sängen, fysisk aktivitet är kontraindicerat, undvikande av hypotermi, arbete i ett torrt varmt rum, helst sittande, diet, begränsning av salt till 2-3 gram per dag, protein, mat rik på vitaminer. Sanering av foci av kronisk infektion. I svåra fall hörs glukokortikosteroider ( dexametason , hydrokortison ), cytostatika ( merkaptopurin , azatioprin , cyklofosfamid ). Sanatoriumbehandling i torrt varmt klimat. Behandling under en exacerbation: sjukhusvistelse. En försämring av urinanalys bör betraktas som en exacerbation. Behandling under en exacerbation är densamma som för akut glomerulonefrit. Kontraindikationer för behandling med glukokortikosteroider: magsår , diabetes mellitus , njursvikt , de första 15 veckorna av graviditeten, kronisk glomerulonefrit med mycket högt blodtryck.
Kronisk GN är uppdelad i membranös, membranproliferativ, mesangioproliferativ ( IgA nefropati ), fokal segmentell glomeruloskleros.
Till skillnad från människor dominerar fokal nefrit hos djur. I det akuta stadiet av sjukdomen observeras en extrakapillär exsudativ process i glomeruli, som ett resultat av vilken glomeruli förstoras, deras kärl är fyllda med blod, håligheten i Shumlyansky-Bowman-kapseln innehåller seröst-fibrinöst exsudat. Endotelet i kapillärerna sväller, i deras lumen finns ett betydande antal leukocyter, och i lumen av tubuli är homogena eller granulära proteincylindrar synliga. Med pest och erysipelas hos svin utvecklas inflammation enligt den hemorragiska typen, och erytrocyter dominerar i Shumlyansky-Bowman-kapseln och tubuli. [3]