HIV-infektion

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 12 juni 2022; kontroller kräver 12 redigeringar . Den här artikeln handlar om sjukdomen. Om orsaken till sjukdomen - artikel humant immunbristvirus .
HIV-infektion
ICD-10 B 20 , B 21 , B 22 , B 23 , B 24
MKB-10-KM B20 och B20-B20
ICD-9 042 - 044
MKB-9-KM 042 [1] och 042-042.99 [1]
SjukdomarDB 5938
Medline Plus 000594
eMedicine uppstå/253 
Maska D000163

HIV-infektion  är en långsamt progressiv sjukdom [2] orsakad av humant immunbristvirus (HIV) [3] [4] . Viruset infekterar celler i immunsystemet som har CD4 -receptorer på sin yta : T-hjälpare , monocyter , makrofager , Langerhans-celler [5] , dendritiska celler , mikrogliaceller [6] . Som ett resultat hämmas immunsystemets arbete, förvärvat immunbristsyndrom (AIDS) utvecklas, patientens kropp förlorar förmågan att försvara sig mot infektioner och tumörer, opportunistiska sjukdomar uppstår som inte är typiska för personer med normal immunstatus [7] [8] [9] [10 ] [11] [12] .

För närvarande, tack vare tillgången till antiretroviral terapi, skiljer sig inte kvaliteten och förväntad livslängd för HIV-positiva personer från HIV-negativa [13] [14] . Genom att ta terapi når en person noll virusmängd, som ett resultat av vilket han inte kan infektera andra människor, inklusive under oskyddat samlag [15] [16] [17] [18] .

I avsaknad av antiretroviral terapi försvagas det mänskliga immunsystemet gradvis, detta stadium av utvecklingen av HIV-infektion kallas latent och varar i genomsnitt sex till sju år [19] [20] . Om en person vägrar att ta ARV-terapi leder den fortsatta replikeringen av HIV och utarmningen av immunsystemet till stadiet av sekundära sjukdomar [21] som hotar livet. Hastigheten med vilken HIV-infektion utvecklas beror på många faktorer, inklusive immunsystemets status [22] [23] , ålder (äldre personer har en ökad risk att utveckla sjukdomen snabbt jämfört med yngre), virusstam, samtidiga infektioner, kost status och andra [24] . Otillräcklig medicinsk vård och förekomsten av samtidiga infektionssjukdomar, såsom tuberkulos , predisponerar för en snabb utveckling av sjukdomen [25] [26] [27] .

Etiologi och patogenes

Humant immunbristvirus

HIV-infektion orsakas av det mänskliga immunbristviruset , som tillhör familjen retrovirus [28] , släktet lentivirus . HIV- genomet representeras av ribonukleinsyra och genomgår omvänd transkription i en infekterad cell . HIV infekterar mänskliga blodkroppar som har CD4-receptorer på sin yta : T-lymfocyter , makrofager och dendritiska celler [8] [29] [30] . Virusinfekterade T-lymfocyter dör på grund av destruktion av viruset, apoptos eller förstörelse av cytotoxiska T-lymfocyter. När antalet CD4+ T-lymfocyter faller under 200 i en mikroliter blod, slutar det cellulära immunsystemet att skydda kroppen [31] .

Virushöljet består av ett lipidmembran med två skikt, i vilket ett antal proteiner är inbäddade, till exempel transmembranglykoproteinet gp41 och ytglykoproteinet gp120 [32] :293-294, 296 . Inuti virusets "kärna", bestående av p17-matrisproteinet och p24-kapsidproteinet, finns två enkelsträngade genomiska RNA- molekyler och ett antal enzymer : omvänt transkriptas , integras och proteas .

Genetiska faktorer för immunitet mot HIV

Ärftlighet spelar en viktig roll i utvecklingen av HIV-infektion, individer som är homozygota för CCR5-Δ32- allelen har genetiskt bestämd resistens mot vissa HIV-serotyper [33] En mutation i CCR2 -genen leder till en försening i utvecklingen av AIDS [34] [35] . HIV kännetecknas av betydande genetisk mångfald, stammar med olika hastigheter av sjukdomsutveckling har beskrivits [36] [37] [38] .

Individer med mutationer i CCR5 co-receptorer av M-tropiska stammar av viruset är mindre mottagliga för M-tropiska stammar av HIV-1, men blir infekterade med T-tropiska stammar [39] [40] . Homozygositet för HLA-Bw4 är en skyddande faktor mot sjukdomsprogression. Hos heterozygoter för HLA klass I loci utvecklas immunbrist långsammare än hos homozygoter [41] .

Studier har visat att bärare av HLA -B14, B27, B51, B57 och C8 utvecklas långsamt, medan bärare av HLA-A23, B37 och B49 utvecklar immunbrist snabbt [42] [43] . Alla HIV-infekterade med HLA-B35 utvecklade AIDS tidigast 8 år efter infektion. Sexuella partners som är oförenliga med HLA klass I har en lägre risk för HIV-infektion genom heterosexuellt samlag [44] .

Förändringar i immunförsvaret

I den akuta fasen av HIV-infektion, vid viremistadiet, sker en kraftig minskning av CD4+ T-lymfocyter på grund av virusets direkta lyserande effekt och en ökning av antalet kopior av viralt RNA i blodet. Efter det noteras stabilisering av processen med en viss ökning av antalet CD4-celler, som dock inte når normala värden [45] .

Den positiva dynamiken beror på en ökning av antalet cytotoxiska CD8+ T-lymfocyter. Dessa lymfocyter kan förstöra HIV - infekterade celler direkt genom cytolys utan att begränsas av humant leukocytantigen -HLA [46] [ 47] . Dessutom utsöndrar de hämmande faktorer ( kemokiner ), såsom RANTES , MIP-1alpha , MIP-1beta [48] , MDC , som förhindrar viral replikation genom att blockera coreceptorer [49] [50] [51] [52] .  

HIV-specifika CD8+-lymfocyter spelar en viktig roll i kontrollen av den akuta fasen av HIV-infektion [29] , men i det kroniska infektionsförloppet korrelerar det inte med viremi [53] eftersom proliferation och aktivering av CD8+-lymfocyter beror på antigenspecifika CD4 T-hjälpare, när I detta fall infekterar HIV även CD8+ lymfocyter, vilket kan leda till en minskning av deras antal [54] . Förvärvat immunbristsyndrom är slutstadiet av HIV-infektion och utvecklas hos de flesta patienter med en minskning av antalet CD4+ T-lymfocyter, blod under 200 celler/ml (normen för CD4+ T-lymfocyter är 500-1200 celler/ml) [ 55] .

Depressionen av CD4+-celler förklaras av följande teorier [56] :

B-lymfocyter under HIV-infektion genomgår polyklonal aktivering och utsöndrar en stor mängd immunglobuliner , TNFα, interleukin-6 [71] och DC-SIGN- lektin , vilket främjar inträngningen av HIV i T-lymfocyter [72] . Dessutom finns det en signifikant minskning av interleukin-2 som produceras av typ 1 CD4-hjälpare och som är avgörande för aktiveringen av cytotoxiska T-lymfocyter (CD8+, CTL) [73] [74] och undertryckande av viruset av makrofagutsöndring av interleukin-12  , ett nyckelcytokin i bildandet av och aktiveringen av typ 1 T-hjälpare och NK-lymfocyter ( Naturliga mördarceller ) [75] . 

En av huvudfaktorerna i patogenesen av HIV är hyperaktiveringen av immunsystemet som svar på infektion [76] [77] . En av egenskaperna hos patogenes är döden av CD4+ T-hjälparceller, vars koncentration sakta men stadigt minskar. Särskilt betydande negativa konsekvenser är döden av HIV-infekterade CD4+ T-lymfocyter i centralminnet och dendritiska celler . Den främsta orsaken till T-cellsdöd vid HIV-infektion är programmerad celldöd ( apoptos ). Även i AIDS-stadiet är infektionsfrekvensen för CD4+-celler i perifert blod 1:1000, vilket indikerar att viruset i sig inte kan döda antalet celler som dör med HIV-infektion. En sådan massiv död av T-celler kan inte heller förklaras av andra cellers cytotoxiska effekt. Samtidigt är den huvudsakliga platsen där HIV-replikation sker i alla stadier av HIV-infektion sekundär lymfoid vävnad [78] . Den mest intensiva HIV-replikationen sker i den lymfoida vävnaden som är associerad med tarmen ( sv: Gut-associated lymfoid tissue ). Infekterade minnes-T-celler i denna vävnad hittas 10-100, och ibland nästan 1000 gånger oftare än i perifert blod. Detta beror främst på det höga innehållet av CD4+ CCR5+ T-celler i denna vävnad, som är bra mål för HIV-infektion. Som jämförelse: det finns bara 11,7% av sådana celler i det perifera blodet, 7,9% av lymfkörtelvävnaden, medan det i lymfvävnaden associerad med tarmen - 69,4% [79] .

Allvarlig utarmning av CD4+-celler på grund av HIV-replikation i lymfoid vävnad i tarmen inträffar flera veckor efter infektion och kvarstår i alla stadier av HIV-infektion [80] . HIV-infektion försämrar slemhinnans permeabilitet för mikrobiella ämnen såsom lipopolysackarider från gramnegativa bakterier. Dessa ämnen, som kommer in i blodomloppet, är orsaken till kronisk ospecifik hyperaktivering av medfödd och adaptiv immunitet [81] . Således är HIV-infektion i första hand en sjukdom i tarmslemhinnan, och mag-tarmkanalen är huvudplatsen för HIV-replikation [82] .

En fundamentalt viktig roll för att minska antalet naiva lymfocyter är en förändring i strukturen hos lymfkörtlarnas lymfoida vävnad orsakad av kronisk immunaktivering. Efter migration från tymus bildar naiva T-lymfocyter en pool av långlivade celler som cirkulerar mellan vävnader och sekundära lymfoida organ. Vissa av dem dör på grund av apoptos, och vissa delar sig då och då, vilket fyller på lagret av döda celler. Under alla livsperioder överstiger antalet celler som uppstår på grund av delning exporten från tymus [83] . För att förhindra apoptos av dessa celler i varje stadium av deras utveckling behöver de vissa överlevnadssignaler. En sådan signal realiseras när, under kontakten av T-cellsreceptorn (TCR) med självantigen- MHC I -komplexet, en naiv lymfocyt får stimulering med interleukin-7 . Inträde av naiva T-celler i lymfoid vävnad och interaktion med mikromiljöceller som syntetiserar IL-7 (t.ex. lymfkörtelstromaceller, dendritiska celler [84] ) är en kritisk faktor för att upprätthålla populationen av naiva T-celler.

Den välorganiserade strukturen hos den sekundära lymfoidvävnaden är extremt viktig för T-cellers överlevnad och tillhandahållandet av ett immunsvar genom interaktionen mellan T-lymfocyter och antigenpresenterande celler. Kronisk immunaktivering och replikering av HIV i lymfoid vävnad leder till förstörelse av denna struktur och överdriven ackumulering av kollagen, och i slutändan till fibros i lymfkörtlarna. Överproduktionen av kollagen är en bieffekt av regulatoriska T-celler (Treg) som försöker motverka de negativa effekterna av immunaktivering. Fibroblaster , stimulerade av cytokiner (såsom TGF-β1 ) från regulatoriska T-celler, producerar kollagen, vars ackumulering förstör strukturen av lymfoid vävnad och berövar naiva T-celler tillgång till en källa för IL-7. Detta leder till utarmning av deras tillgång, såväl som att möjligheten att återställas begränsas vid undertryckande av HIV-replikation på HAART [85] .

Störningar i immunsystemets arbete växer över tiden upp till en fullständig oförmåga att utföra sin huvudfunktion - att skydda kroppen från patogener. Mot bakgrund av hyperaktivering uppstår ofta leukemi , vilket tillsammans leder till att fakultativa parasiter som samexisterar i en frisk kropp under kontroll av immunsystemet går utom kontroll och blir dödliga för kroppen [86] .

Den huvudsakliga reservoaren för HIV i kroppen är makrofager och monocyter . Explosiv reproduktion sker inte i dessa celler, frisättningen av virioner utförs genom Golgi-komplexet . Det medfödda immunsystemet kan inte effektivt känna igen viruset under akut HIV-infektion och stimulera ett lämpligt specifikt T-cellssvar i rätt tid [87] .

Militärmikrobiolog M. V. Supotnitsky har uttryckt sina egna hypoteser om HIV sedan åtminstone 1995 [88] . I synnerhet tror han att immunsystemet kanske inte känner igen HIV väl, eftersom upp till 45 % av det mänskliga genomet består av endogena retrovirus och retrotransposoner, och antikroppar som härrör från reaktionen på GP-120-proteinet bara bidrar till att intensifiera infektionen. , men inte dess undertryckande. Av detta drar han slutsatsen att det mänskliga immunsystemet, genom sitt svar, endast bidrar till reproduktionen av viruset, och tror att det är omöjligt att skapa ett HIV-vaccin som liknar smittkoppsvaccinet [89][ specificera ] . Denna uppfattning stöds inte av HIV-specialister [88] . Dessutom motsäger Supotnitskys idé det faktum att den grundläggande möjligheten att skapa ett HIV-vaccin har bevisats, och ett försök med RV144-vaccinet i Thailand 2009 visade en 31% effektivitet av vaccinet för att förhindra infektion [90] [91] .

Epidemiologi

Enligt uppgifter från 2011 har 60 miljoner människor i världen blivit sjuka av HIV-infektion, varav: 25 miljoner har dött och 35 miljoner lever med HIV-infektion [92] . Globalt håller epidemisituationen på att stabiliseras, och antalet nya hiv-infektioner minskade från 3,5 miljoner 1997 till 2,7 miljoner 2007 [93] . I slutet av 2013 levde 645 000 personer i Ryssland med HIV-infektion; från 1986 till 2013 dog 153 000 HIV-smittade ryska medborgare av olika orsaker [94] . I december 2016, vid ett möte med presidiet för den ryska vetenskapsakademin, sa chefen för det federala vetenskapliga och metodologiska centret för att bekämpa och förebygga HIV-infektion , Vadim Pokrovsky , att cirka 1,5 miljoner ryssar är bärare av HIV-viruset, och 240 tusen människor dog i aids [95] .

"I Ryssland, på grund av blandningen av A1-stammen som tidigare dominerade i Ryska federationen och den nya AG-agenten från Centralasien, har ett nytt A63-virus dykt upp, som är mycket farligare än sina föräldrar," sade chefen för immunkemilaboratoriet vid Institute of Virology uppkallat efter A.I. D. I. Ivanovsky Eduard Karamov [96] .

Under 2016 registrerades 5,3 % fler nya fall av HIV-infektion i Ryssland än 2015 - 103,4 tusen [97] . Enligt FN:s biträdande generalsekreterare, verkställande direktör för det gemensamma FN-programmet för hiv/aids (UNAIDS) Michel Sedibe, rankade Ryssland tredje i världen efter Sydafrika och Nigeria, när det gäller antalet nya hiv-infektioner [98] .

I Ryssland 2016 fanns det cirka en miljon HIV-smittade (officiell statistik - mindre än en miljon, UNAIDS uppskattar - mer än en miljon), av vilka endast cirka en tredjedel fick antiretroviral terapi, som förhindrar spridningen av viruset genom dess transportörer. Enligt ökningen av incidensen (identifierade nya smittade) 2017 är Ryssland i de tre bästa länderna, efter två afrikanska. Enligt experter är detta resultatet av tystnaden om problemet på statlig nivå [99] .

Klinisk klassificering

Klassificeringen av HIV-infektion och AIDS har upprepade gånger förfinats och ändrats. I den första WHO-klassificeringen från 1988 urskiljdes 4 stadier. Denna klassificering blev grunden för andra som förfinar och detaljerar stadierna av sjukdomen [100] :

Steg I - initial (akut) HIV-infektion; Steg II - ihållande generaliserad lymfadenopati; Steg III - AIDS-associerat komplex (pre-AIDS); Steg IV - avancerad AIDS.

CDC-klassificering

År 1993 [101] utvecklade US Centers for Disease Control and Prevention ( CDC ) en  klassificering [102] som utvärderar både kliniska parametrar och laboratorieparametrar (antalet CD4 + T-lymfocyter i 1 µl blod). Enligt CDC-klassificeringen får en patient diagnosen HIV-infektion eller slutstadiet AIDS, personer som faller under kriterierna för kategorierna A3, B3, C1, C2 och C3 räknas som AIDS-patienter.

Antal (%) CD4 + T-lymfocyter i 1 µl

(hos en person utan hiv finns det 500-1500 av dem per 1 µl, eller 35-55%)

Kliniska kategorier
A - asymtomatisk akut (primär) eller PGLP (ihållande generaliserad lymfadenopati) B - Manifest C - AIDS-definierande sjukdomar
1. > 500 (> 29 %) A1 I 1 C1
2. 200-499 (> 14-28 %) A2 I 2 C2
3. < 200 (< 14 %) A3 VID 3 C3

Symtom på kliniska kategorier enligt CDC-klassificeringen:

A: akut retroviralt syndrom: generaliserad lymfadenopati (GLAP), asymptomatisk; B: AIDS-associerade komplexa syndrom: oral candidiasis, cervikal dysplasi , organiska lesioner, herpes zoster , idiopatisk trombocytopeni , listerios , leukoplaki , perifer neuropati ; C: Egentlig AIDS: lung- eller matstrupscandidiasis , livmoderhalscancer , coccidioidos , kryptosporidios , cytomegalovirusinfektion , herpetisk esofagit , HIV - encefalopati, histoplasmos , isosporos , Kaposi 's symfosiobakterios , bakteriosaroma , psykomonialbakterien , mykobakterien , mykobakterien

WHO:s kliniska stadier

Världshälsoorganisationen (WHO) utvecklade 1990 en klinisk klassificering av hiv/aids, som senast kompletterades och uppdaterades väsentligt 2006 och publicerades, för europeiska länder , den 1 december 2006 i WHO:s protokoll för behandling och förebyggande av HIV/AIDS » [103] .

WHO:s kliniska stadier för vuxna och ungdomar över 15 år [104] :

* Om det stöds av tillräckliga bevis, kan det inkludera: analt karcinom och lymfom (T-cells Hodgkins lymfom )

Klinisk klassificering i RF

I Ryssland och OSS-länderna har klassificeringen som föreslogs av V. I. Pokrovsky 1989 [106] [107] blivit utbredd :

I - inkubationsstadiet II - stadium av primära manifestationer: A - akut feberfas B - asymtomatisk fas B - ihållande generaliserad lymfadenopati III - stadium av sekundära manifestationer: A - viktminskning mindre än 10%, ytlig svamp, bakteriella, virala lesioner i hud och slemhinnor, herpes zoster, upprepad faryngit, bihåleinflammation; B - progressiv viktminskning på mer än 10 %, oförklarlig diarré eller feber i mer än 1 månad, upprepade och/eller ihållande bakteriella och protozoala lesioner av inre organ (utan spridning) eller djupa lesioner i hud och slemhinnor: återkommande eller spridda herpes zoster, lokaliserad Kaposis sarkom; B - generaliserade bakteriella, svamp-, virus-, protozo- och parasitsjukdomar, pneumocystis pneumoni, esofageal candidiasis, atypisk mykobakterios, extrapulmonell tuberkulos, kakexi, spridd Kaposis sarkom, CNS-lesioner av olika etiologier IV - slutsteg

Bilaga till instruktionerna för att fylla i det årliga formuläret för den statliga federala statistiska observationen nr 61 "Information om kontingenten för patienter med HIV-infektion", [108] godkänd av ordern från ministeriet för hälsa och social utveckling i Ryssland daterad mars 17, 2006 nr 166 erbjuder följande klassificering av stadierna av HIV-infektion [109] :

  1. Stadium av inkubation;
  2. Stadium av primära manifestationer. Varianter av kursen: asymtomatisk, akut infektion utan sekundära sjukdomar, akut infektion med sekundära sjukdomar;
  3. subkliniskt stadium.
  4. Stadium av sekundära sjukdomar. Flödesalternativ: viktminskning mindre än 10%, svamp-, virus-, bakteriella lesioner i hud och slemhinnor, upprepad faryngit, bihåleinflammation, herpes zoster. Faser: progression i frånvaro av antiretroviral terapi, mot bakgrund av antiretroviral terapi; remission (spontan, efter antiretroviral terapi, mot bakgrund av antiretroviral terapi); viktminskning på mer än 10 %, oförklarlig diarré eller feber i mer än en månad, upprepade ihållande virus-, bakterie-, svamp-, protozoskador på inre organ, lokaliserat Kaposis sarkom, återkommande eller spridd herpes zoster. Faser: progression i frånvaro av antiretroviral terapi, mot bakgrund av antiretroviral terapi; remission (spontan, efter antiretroviral terapi, mot bakgrund av antiretroviral terapi); kakexi , generaliserade virala, bakteriella, mykobakteriella, svamp-, protozoala, parasitsjukdomar, inklusive: candidiasis i matstrupen, bronkierna, luftstrupen, lungorna; pneumocystis pneumoni; maligna tumörer; skada på det centrala nervsystemet. Faser: progression i frånvaro av antiretroviral terapi, mot bakgrund av antiretroviral terapi; remission (spontan, efter antiretroviral terapi, mot bakgrund av antiretroviral terapi);
  5. Slutsteg.

Stadier av den infektiösa processen

Den totala varaktigheten av HIV-infektion hos patienter som inte får HAART är i genomsnitt 10 år. Under hela denna tid sker en konstant minskning av antalet CD-4- lymfocyter i patientens blod, vilket leder till allvarlig immunbrist, som i slutändan blir dödsorsaken till följd av sekundära ( opportunistiska ) sjukdomar [24] .

Samtidigt, både i närvaro av ART och i dess frånvaro, infekterar HIV ett antal organ och system (på grund av förmågan att fästa till celler i människokroppen som har ett CD-4-komplex - till exempel basalmembraner , osteoblaster etc.), vilket orsakar förgrovning (sklerisering) av lymfkörtlarna med förlust av deras funktionalitet och lymfsystemet som helhet, förlust av elasticitet i cirkulationssystemets kärl (risk för CVD-ökning), yttre höljen av nerver (epinervia) (neurologiska sjukdomar och förlust av kognitiva funktioner utvecklas).

Fönsterperiod

Serokonversionsperioden från  infektion till uppkomsten av påvisbara antikroppar mot HIV är två till 12 veckor (hos immunförsvagade personer, tolv veckor till 6 månader [111] ) [24] .

Akut fas

Den akuta fasen varar upp till 1 månad från infektionsögonblicket, medan kliniska manifestationer av viremi och den infektiösa processen kan vara frånvarande. Bland de frekventa kliniska manifestationerna av detta stadium: subfebril temperatur , urtikaria , stomatit , inflammation i lymfkörtlarna , som blir förstorade, mjuka och smärtsamma (symtom passerar under täckmantel av infektiös mononukleos ). Den maximala koncentrationen av virus och antikroppar visas först i slutet av prodromalperioden .

Efter infektion med HIV-1 och en inkubationstid som kan vara från flera dagar till flera veckor [112] utvecklas i de flesta fall ett akut " influensaliknande " syndrom, en manifestation av akut viremi , vissa patienter beskriver det som "det mest svår influensa” av deras liv [24] . Influensaliknande syndrom beskrevs först [113] som ett mononukleosliknande syndrom med feber, makulopapulära utslag, munsår , lymfadenopati, artralgi, faryngit , sjukdomskänsla, viktminskning, aseptisk meningit och myalgi [114] . Det noteras att ju allvarligare symtomen i den akuta fasen är och ju längre de kvarstår, desto snabbare utvecklas AIDS [115] [116] . De mest känsliga kliniska kriterierna för den akuta fasen av HIV-infektion är feber (80 %) och sjukdomskänsla (68 %), och de mest specifika är viktminskning (86 %) och munsår (85 %) [24] [117] [ 118] .

Under den akuta fasen replikerar viruset aktivt och virusmängden kan nå 10 miljoner kopior av viralt RNA i 1 µl (viral belastning på mer än 10 miljoner kopior av viruset per 1 µl kan inte fastställas med standardtestsystem), och antalet CD4+-lymfocyter sjunker, ibland till nivån , vilket kan utveckla opportunistiska infektioner [24] . Sedan ökar detta antal CD4+-celler, men når vanligtvis inte den initiala nivån (normen är 1200 i 1 µl). Antalet CD8+-lymfocyter ökar, och CD4/CD8-förhållandet kan bli mindre än 1 [119] . Det har visat sig att ju högre virusmängd , desto mer smittsam är patienten, särskilt under den akuta fasen av HIV-infektion [120] [121] .

Den akuta fasen av HIV-infektion varar vanligtvis 7-10 dagar, sällan mer än 14 dagar. Diagnos av detta stadium av HIV-infektion är svårt på grund av ospecifika symtom och kan bekräftas genom att detektera viralt RNA i frånvaro av HIV-antikroppar. En av de bästa metoderna för att diagnostisera denna fas är detektion av HIV-1 RNA i plasma (HIV RNA >10 000 kopior/ml [122] ) med sensitivitet och specificitet som når 100 % [117] . Känsligheten för p24-proteindetektion är 79 % och specificiteten är 99,5–99,96 %. Diagnosen av den akuta fasen av HIV-infektion måste bekräftas efter några veckor genom att antikroppar mot HIV påvisas . I vissa fall kan starten av kombinationsbehandling i detta skede vara fördelaktigt för de infekterades hälsa [24] .

Kliniska symtom på akut HIV-infektion [123] : Feber (96 %), lymfadenopati (74 %), faryngit (70 %), utslag (70 %) [124] , myalgi (54 %), diarré (32 %), huvudvärk smärta (32%), illamående och kräkningar (27%), hepatosplenomegali (14%), viktminskning (13%), trast (12%), neurologiska symtom (12%) [125] .

Asymptomatiskt stadium

Efter slutet av den akuta fasen etableras en "balans" mellan virusets reproduktionshastighet och immunsvaret, och sedan under många månader och år (upp till 8-10 år) är infektionen asymtomatisk eller i form av persistent generaliserad lymfadenopati (stadium 1 enligt WHO-klassificeringen). Under denna period finns en aktiv reproduktion av viruset och den ständiga förstörelsen av CD4-celler. I slutet av den asymtomatiska fasen kan olika symtom och sjukdomar dyka upp, som dock inte är kriterier för AIDS (stadium 2 enligt WHO-klassificeringen). När antalet CD4+-lymfocyter är mer än 200 celler per 1 µl utvecklas sällan sjukdomar som är karakteristiska för AIDS-stadiet [126] . Det asymptomatiska stadiet varar 5-10 år, de karakteristiska symtomen på detta stadium är lymfadenopati (förstorade lymfkörtlar). Användningen av HAART gör det möjligt att förlänga detta stadium i årtionden [24] , medan livslängden för en person med HIV och som tar effektiv ART är oändligt lång, det vill säga den begränsas endast av personens biologiska ålder.

Tidigare trodde man felaktigt att HIV-infekterade patienter i det latenta stadiet av HIV-infektion kan infektera andra, även i fallet med ART , även om behandling avsevärt minskar sannolikheten för infektion [24]  - detta var fallet fram till 2016.

Men under 2016 slutfördes de globala studierna HPTN 052 , PARTNER och PARTNER II , vilket bevisade att i fallet med att ta ART, överföring av HIV-infektion under oskyddat samlag - överföring av viruset är omöjligt om vissa kriterier är uppfyllda. Kriterier för U=U (undetectable=untransmittable) eller H=H (undetectable=icke-transmittable) kriterier har utvecklats , vilket egentligen betyder följande: virusmängd på mindre än 200 kopior av viruset per 1 µl, som kvarstår i 6 eller fler månader, såväl som hög följsamhet till antiretroviral terapi (avsaknad av frekventa överhoppningar och förseningar i att ta mediciner) - garanterar ingen överföring av HIV-infektion till en sexpartner som inte är infekterad med HIV.

PreAIDS

Stadiets varaktighet är 1-2 år, hämning av cellulär immunitet börjar . Typiska sjukdomar är: återkommande herpes (långvarig icke-läkande sår i munslemhinnan, könsorganen, stomatit ), leukoplaki i tungan (tillväxt av papillärskiktet), candidiasis i munslemhinnan och könsorganen.

AIDS

AIDS  är det terminala stadiet (före döden) av HIV-infektion. I avsaknad av behandling varar den upp till tre år, i genomsnitt 1-2 år. På AIDS-stadiet sker generalisering av opportunistiska infektioner och tumörer; vid utveckling av farliga sekundära sjukdomar är den förväntade livslängden i frånvaro av HAART mindre än 1 år [24] . Typiska sjukdomar för detta stadium är: tuberkulos , salmonellos och dess övergång till en generaliserad form, encefalit , meningit , Legionella pneumophila - infektion , influensa , herpes , cryptosporidios , toxoplasmos , meningoencefalit , candidiasis , histoplasmosis lymphomas , histoplasmosis lymphomas , histoplasmosis lymphomas . , pneumocystis pneumoni .

Faktorer som minskar övergången av HIV-infektion till AIDS: mogen och hög ålder, samtidig infektion med andra virussjukdomar, dålig kost, stress, genetiska egenskaper [24] [127] . Faktorer som försenar utvecklingen av AIDS: användning av högaktiv antiretroviral terapi, behandling av samtidiga sjukdomar, efter rekommendationer från den behandlande läkaren, rätt kost, hälsosam livsstil (rökningsavvänjning), genetiska egenskaper [24] [127] .

Nyckelgrupper

De grupper som löper ökad risk att drabbas av hiv-infektion inkluderar vissa kategorier av människor som under sina personliga liv eller yrkesaktiviteter sannolikt kommer i direkt kontakt med blod, eller till och med intakta slemhinnor, eller skadad hud med biologiska vätskor av en infekterad person (blod, lymf, sperma, vaginalt sekret, pre-seminal vätska, bröstmjölk som släpps ut från sår, cerebrospinalvätska, innehåll i luftstrupen, pleurahålan etc.) är mer sannolikt än genomsnittet för befolkningen. Därför är oskyddad analsex en särskilt farlig form av samlag för den mottagande partnern, eftersom denna form orsakar det största antalet mindre och större skador. Å andra sidan är infektion också möjlig i fallet med en intakt slemhinna, eftersom slemhinnan innehåller ett betydande antal dendritiska celler (inklusive Langerhans-celler), som kan spela rollen som "bärare" av viruspartiklar till lymfkörtlarna.

Personer som injicerar droger , delar redskap för drogberedning och deras sexpartner löper störst risk ur epidemiologisk synvinkel [128] .

Individer (oavsett sexuell läggning) som utövar oskyddat analsex [129] , med en genomsnittlig sannolikhet för infektion av en passiv partner efter en sexuell kontakt - 1%, aktiv - 0,06% (statistik ges för den allmänna befolkningen, inte bland HIV -positiva människor) . I synnerhet är cirka 25 % av fallen av oskyddat analsex bland seropositiva homosexuella män så kallade bearbackers , som utgör cirka 14 % av alla homosexuella män i studieurvalet, dessa är personer som medvetet undviker att använda kondom, trots deras medvetenhet om möjligheten av HIV-infektion [130] [131] [132] [133] . En liten del av barbackarna är " buggjagare " - individer som målmedvetet försöker bli smittade med hiv och väljer hiv-positiva eller potentiellt positiva individer som partner för sex, kallade "gåvor" [134] [135] .

För personer som har oskyddat vaginalt sex [136] (statistik ges för den allmänna befolkningen, inte bland hiv-smittade) , är sannolikheten för infektion av en kvinna efter en enda sexuell kontakt cirka 0,01-0,32 %, män - 0,01- 0,1%, och kan variera kraftigt beroende på specifika förhållanden [137] , i synnerhet är denna infektionsväg dominerande i Afrika [138] . Enligt UNAIDS berodde 2007 42 % av nya hiv-infektioner i Östeuropa på heterosexuella kontakter [139] .

Individer som utövar oskyddat oralsex ( fellatio , cunnilingus och anilingus ) har en kasuistisk risk att smittas av HIV [140] [141] . Tidigare uppskattades sannolikheten för infektion av en passiv partner efter en enda sexuell kontakt till 0,03 % i genomsnitt (statistik ges i den allmänna befolkningen, inte bland HIV-smittade), och man trodde tidigare att risken kunde variera kraftigt , beroende på specifika förhållanden [94] [131] , enligt epidemiologiska data för 2019 är dock risken för HIV-överföring under oralsex nära noll och anses vara kasuistisk, på grund av frånvaron av bekräftade och registrerade fall av HIV-överföring på denna väg [142] .

Enligt epidemiologiska data, individer som fått en transfusion av oprövat donatorblod [ 143] , läkare som  bryter mot arbetsreglerna och riskerar att drabbas av artificiell infektion [144] , patienter med sexuellt överförbara sjukdomar [145] , kommersiella sexarbetare (CSW) och deras klienter oavsett sexuell eller könsidentitet [146] är migranter [147] .

Förebyggande

Specifik immunprofylax mot HIV-infektion har inte utvecklats, men det har visat sig att det är möjligt att skapa ett vaccin som skyddar mot HIV/AIDS. Vacciner under utveckling är i ett tidigt skede av klinisk forskning. Ett ännu större antal läkemedel befinner sig på stadium av prekliniska studier [148] [149] . Under 2018 klarade ett av dessa vaccin framgångsrikt kliniska prövningar i steg I och IIa [150] . Under 2018 föreslog forskare ett heltäckande vaccin för att skydda mot en tredjedel av kända stammar av HIV, baserat på ett artificiellt protein som liknar virionproteinet Env. Under andra halvan av 2019 är det planerat att starta kliniska pilotstudier av detta vaccin på människor [151] . År 2020 tillkännagav det ryska vetenskapliga centret Vector of Rospotrebnadzor framsteg med att utveckla ett HIV-vaccin. Enligt Statens läkemedelsregister utfärdades tillstånd för kliniska prövningar av CombiHIVvac-vaccinet 2013, och de kommer att fortsätta till slutet av 2021 [152] . Dessutom måste varje vaccinkandidat genomgå en hel cykel av kliniska prövningar som bevisar dess effektivitet och säkerhet. Det finns ett prejudikat för en vaccinkandidat ( de kliniska prövningarna STEP och Phambili ) som inte minskade utan ökade risken för infektion [153] .

Den huvudsakliga HIV-förebyggande strategin i utvecklade länder

Detta är den enda mycket effektiva HIV-kontrollstrategin som används i utvecklade länder, vilket innebär att alla HIV-positiva personer (eller de som nyligen diagnostiserats med HIV-infektion) påbörjas på ART, oavsett immunstatus och virusbelastning, så snabbt som möjligt. Undertryckande av virusmängden i blodet hos en HIV-positiv person gör (i enlighet med principerna U=U, Undetectable = Nontransmissible) överföring av viruset omöjlig. PARTNER- och PARTNER II-studierna visade ingen risk för HIV-överföring under oskyddat samlag: under 6 år, inom de studerade 1166 homosexuella och heterosexuella paren, fanns det inte ett enda fall av virusöverföring när virusmängden hos en av partnerna var omöjlig att upptäcka - detta trots att det totala antalet registrerade och analyserade oskyddade samlag var mer än 58 000 [154] .

Kriterier för principen Undetectable=Intransmittable

Pre-exponeringsprofylax (PrEP, eller Pre-exposure profilaxys - PrEP)

Pre-exponeringsprofylax (PrEP) är en förebyggande åtgärd för att förhindra överföring av HIV-infektion som utförs av en HIV-negativ partner. Den består av att ta en ofullständig antiretroviral terapi som godkänts av CDC och EACS. För januari 2020 är det Truvada (emtricitabin och tenofovir) i en fungerande dos, för februari 2022 - den ryska analogen av Dokvir (emtricitabin och tenofovir). Men män kan, enligt de brittiska PrEP-riktlinjerna, ta PrEP på begäran.

Samtidigt bör kvinnor, på grund av sina biologiska egenskaper, ta PrEP kontinuerligt under perioden av sexuell aktivitet (till exempel kommersiella sexarbetare eller kvinnor som planerar att bli gravida naturligt med en HIV-positiv partner och irrationellt tvivlar på U= U-principen).

I händelse av att den hiv-negativa partnern i ett disharmoniskt par (ett par där en av partnerna är hiv-positiv) inte använder kondom, kan han starta kontinuerlig (kontinuerlig) PrEP för att förhindra överföring av viruset från HIV-positiv partner under en period fram till det att kriterierna för U=U-principen uppnåtts.

För detaljerade råd kan du kontakta det regionala AIDS-centret. Man bör dock komma ihåg att PEP för medborgare inte tillhandahålls av de regionala AIDS-centra som en del av medicinsk vård och att det är nödvändigt att köpa PrEP på egen hand.

Informera

Pedagogiska förebyggande åtgärder för effekten av effekten inkluderar:

  1. Läkarnas vakenhet angående diagnosen HIV-infektion och deras utbildningsarbete bland patienter;
  2. Fullständigt sanitärt utbildningsarbete på alla nivåer, organiserat av de verkställande myndigheterna för hälsoledning;
  3. Projektet "Enkla regler mot AIDS";
  4. Aktiviteter för ungdomar som syftar till att utveckla en ansvarsfull attityd till sina handlingar i livet (till exempel med stöd av Moskvas stadsduma, avdelningen för familje- och ungdomspolitik och Moskvas stadscentrum för förebyggande och kontroll av aids).

Samtidigt, ovanstående förebyggande åtgärder, såväl som genomförandet av kampanjevenemang i enlighet med paragraferna. 4 syftar till att främja familjevärderingar och/eller den så kallade. ansvarsfull inställning till sina handlingar som ett medel för att bekämpa spridningen av hiv: kallas åtgärder för att förändra människors sexuella beteende, de är de åtgärder som har minst effektivitet för att bekämpa spridningen av hiv.

Skademinskningsprogram

Offentliga evenemang inkluderar genomförandet av Harm Reduction- programmet , som innebär att arbeta med injektionsmissbrukare, nämligen:

Harm Reduction-metoden ses av experter som en brygga mellan injektionsmissbrukare som används och program för behandling och rehabilitering av injektionsmissbrukare. I systemet med förebyggande åtgärder hänvisar strategin "Harm Reduction" till riktningen "Secondary Prevention". I Ryssland används "Harm Reduction" praktiskt taget inte, sprutbyte och kondomdistribution utförs spontant av ideella organisationer och orsakar ofta motstånd från myndigheterna [157] .

Substitutionsterapiprogram i världen har visat sin ineffektivitet när det gäller att involvera injektionsmissbrukare i rehabilitering och nykterhetsprogram - i EU och USA går endast cirka 10 % av de aktiva droganvändarna som vill sluta ta psykoaktiva substanser (PSA) med i substitutionsterapiprogram . De återstående 90 % av dem som vill sluta ta droger med hjälp av andra, mer effektiva metoder, inklusive psykologhjälp och sociala anpassningsprogram (stödgrupper, 12-stegsprogram, etc.). PWUD ger alltså inte upp användningen av narkotiska läkemedel - dessa läkemedel ersätts av kontrollerad konsumtion av metadon. När det gäller spridningen av HIV-infektion är denna substitutionsterapi ofta inte effektiv, eftersom programmet inkluderar medborgare som använder droger under lång tid och redan är personer som lever med HIV och/eller hepatit.

Förebyggande åtgärder med patienter

Medicinska förebyggande åtgärder inkluderar: [158]

  1. Användning av kondomer för män och kvinnor;
  2. HIV- och STI-testning och rådgivning om sexuellt beteende och risker (för kvinnor är testning för STI obligatoriskt från fyra punkter (svalg, urinrör, anus, livmoderhalskanal); för män från tre punkter (svalg, urinrör, anus));
  3. Tuberkulos (TB) testning, rådgivning och remiss för behandling;
  4. Frivillig medicinsk manlig omskärelse (VMMC) (minskar risken för HIV-överföring under vissa förhållanden);
  5. Användning av antiretrovirala (ARVP) läkemedel i förebyggande syfte (storskalig implementering av TasP-strategin - Behandling som förebyggande);
  6. Skademinskning för injektionsmissbrukare (utbildning om hur man injicerar droger och tillhandahållande av ren injektionsutrustning);
  7. Eliminering av mor-till-barn-överföring av HIV (eliminering av vertikal överföring av HIV-infektion från mor till barn när ART används för att undertrycka virusbelastningen).

Infektionsförebyggande i vårdinrättningar

Medicinsk personal och läkare bör, i enlighet med etablerade regler, behandla varje patient som potentiellt farlig för alla infektionssjukdomar och undvika en möjlig artificiell väg för HIV-överföring.

I detta avseende är det nödvändigt att följa förfarandet för medicinsk personals arbete som fastställts av SP 3.1.5.2826-10. Samtidigt är varje överläkare skyldig att säkerställa tillgången på lämpliga antiretrovirala läkemedel för postexponeringsprofylax (PEP), i enlighet med rekommendationerna från Ryska federationens hälsoministerium. Varje nödsituation ska registreras i lämplig logg och dokumenteras. Överläkaren är ansvarig, inklusive kriminell, i händelse av ett negativt utfall av akuten.

Den största faran för spridning av HIV är blod (viruset finns dock i alla biologiska vätskor och biopsiprover). Det är nödvändigt att noggrant undvika oavsiktlig skada på huden med vassa instrument (punkteringar av huden med ett förorenat instrument är farligare än snitt). Alla manipulationer med patienter, samt arbete med biologiskt material från patienten, utförs av medicinsk personal i gummihandskar och masker. Dessutom är det nödvändigt att följa alla försiktighetsåtgärder vid arbete med patienter med viral hepatit B. Om slemhinnan eller skadad hud hos en läkare ändå kommer i kontakt med en biologisk vätska som potentiellt innehåller HIV, bör du omedelbart (helst inom de första tre timmarna, men inte senare än 72 timmar från kontakttillfället med virus- infekterat material) påbörja en kurs av profylax efter exponering med antiretrovirala läkemedel, vilket gör det möjligt att undvika infektion, med förbehåll för följsamhet. Samtidigt måste akutdeltagaren ta ett oplanerat HIV-test - detta är nödvändigt för att förstå effektiviteten av PEP.

Var noga med att tvätta händerna noggrant efter att du tagit av handskar och personliga kläder innan du lämnar området där potentiellt smittsamt material hanteras. Sjukhusinläggning av hiv-positiva patienter som regelbundet tar ARVT bör utföras på allmän basis. Vid behandling av några patienter, inklusive de med HIV-infektion eller en ospecificerad HIV-status hos patienten, är det nödvändigt att använda engångsinstrument och sprutor , och det är också obligatoriskt att kontrollera kompatibiliteten mellan antiretrovirala läkemedel och förskrivna eller använda läkemedel och läkemedel. Kommunikation med patienter är helt säker förutsatt att försiktighetsreglerna med biologiska vätskor följs [159] .

Kondomer (manliga och kvinnliga)

Enligt CDC:s rekommendationer bör makar och sexpartners vara medvetna om förekomsten av HIV-infektion hos en partner. Immunbristviruset överförs vanligtvis från en HIV-positiv partner som inte tar effektiv ART genom oskyddad penetration (anal eller vaginal), en kondom är det bästa skyddet för någon form av sexuell aktivitet. Oralsex bland sätten att överföra HIV-infektion medför en kasuistisk risk (Hivbook-2019). Virusmängden kan variera från en detekterbar nivå på gränsen till känsligheten hos testsystemet som används för att räkna upp till 27-30 miljoner i 1 µl blod (beroende på hur länge räkningen av testsystemet varar). Ju högre koncentration av viralt RNA i blodet, desto större är sannolikheten för HIV-överföring, eftersom det finns ett koncept om en smittsam dos (för HIV är det cirka 10 000 kopior per 1 μl). Samtidigt ökar förekomsten av sexuellt överförbara infektioner eller hepatit sannolikheten för HIV-överföring med flera gånger.

En manlig eller kvinnlig kondom bör användas en gång för någon form av samlag [127] och bör ersättas med en ny kondom vid byte av sexuell aktivitet (byte från vaginalt till analsex). Samma regel gäller för delning av sexuella leksaker som används med penetration - kondomen måste alltid bytas när en leksak överförs från en partner till en annan.

Diagnostik

Två metoder används för att diagnostisera HIV:

Ett negativt screeningresultat garanterar inte frånvaron av HIV-infektion i kroppen, eftersom antikroppar inte kan detekteras under flera veckor och månader efter infektion (den så kallade "fönsterperioden") - detta beror på aktiviteten i personens immunsystem. Vanligtvis kan 4:e generationens screeningtest, som används i hela Ryssland, tillförlitligt fastställa förekomsten av antikroppar mot HIV från den 21:a dagen efter en farlig situation.

Screeningtest

Antikroppar mot HIV-1 och HIV-2 saknas normalt i blodserumet.

Bestämning av antikroppar mot HIV är den huvudsakliga metoden för laboratoriediagnostik av HIV-infektion. Metoden är baserad på enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA) - känsligheten är mer än 99,5%, specificiteten är mer än 99,8%. Antikroppar mot HIV uppträder hos 90-95% av de smittade inom 1 månad efter infektion, hos 5-9% - efter 6 månader, hos 0,5-1% - vid ett senare tillfälle. I AIDS-stadiet kan antalet antikroppar minska tills det försvinner helt.

Efter 3 månader efter infektion detekteras antikroppar mot HIV hos 96-97% av patienterna, efter 6 månader. - i de återstående 2-3%, och i senare perioder - endast i 0,5-1%, enligt andra uppgifter, efter 3 månader. efter infektion detekteras antikroppar mot HIV hos 90-95% av patienterna, efter 6 månader. - 5-9%, i 0,5-1% - vid ett senare tillfälle. I AIDS-stadiet registreras en signifikant minskning av innehållet av antikroppar i blodet. De första veckorna och månaderna efter infektion representerar den "seronegativa fönsterperioden" när antikroppar mot HIV inte detekteras. Därför betyder ett negativt hiv-testresultat under denna period inte att en person inte är smittad med hiv och inte kan infektera andra [160] .

Resultatet av studien uttrycks kvalitativt: positivt eller negativt.

Ett negativt testresultat indikerar frånvaron av antikroppar mot HIV-1 och HIV-2 i blodserumet. Laboratoriet ger ett negativt resultat så fort det är klart. Vid mottagande av ett positivt resultat - upptäckt av antikroppar mot HIV - för att undvika falskt positiva resultat i referenslaboratoriet, upprepas analysen ytterligare 3 gånger.

Oavsett vilka testresultat som erhållits skickas patientens blodprov och resultaten av 5 tester av laboratoriet till det regionala AIDS-centret för att bekräfta ett positivt resultat eller verifiera ett obestämt resultat. I sådana fall utfärdas det slutliga svaret för denna studie av det regionala AIDS-centret, enligt vars resultat, i enlighet med standarderna, patienten informeras om testresultatet i ett förseglat kuvert.

Vid positivt resultat genomförs rådgivning efter test, under vilken patienten informeras om ett positivt resultat, ytterligare en algoritm för att erhålla psykologisk hjälp och dispensär observation (behandling).

Vid negativt resultat genomförs rådgivning efter test där patienten informeras om metoder för att förebygga HIV-infektion (pre-exponeringsprofylax) och sätt att förändra sexuellt beteende.

Bekräftande tester (immunoblotting)

Antikroppar mot HIV-virusproteiner saknas normalt i blodserumet.

ELISA-metoden för bestämning av antikroppar mot HIV är en screeningsmetod. När ett positivt resultat erhålls i laboratoriet och/eller i referenslaboratoriet, för att bekräfta dess specificitet, används Western-blot-metoden - motfällning i gelen av antikroppar i patientens blodserum med olika virala proteiner som utsätts för separation efter molekylvikt med användning av elektrofores och applicerad på nitrocellulosa. Antikroppar mot virala proteiner gp41, gpl20, gp160, p24, p18, p17, etc. bestäms.

Enligt rekommendationerna från det ryska centret för förebyggande och kontroll av AIDS bör detektering av antikroppar mot ett av glykoproteinerna gp41, gp120, gp160 betraktas som ett positivt resultat. Om antikroppar mot andra proteiner av viruset detekteras anses resultatet vara tveksamt, en sådan patient bör undersökas två gånger - efter 3 och 6 månader.

Frånvaron av antikroppar mot specifika HIV-proteiner gör att enzymimmunoanalysen gav ett falskt positivt resultat. Samtidigt, i praktiskt arbete, när man utvärderar resultaten av immunoblottingmetoden, är det nödvändigt att vägledas av instruktionerna som tillhandahålls av företaget till "Immunoblotting-kit" som används. Immunblottingmetoden används för laboratoriediagnostik av HIV-infektion och bekräftelse av förekomst av HIV i patientens kropp.

Express tester

Expressanalysmetoder är baserade på metoderna för agglutinationsreaktion , ELISA på polymermembran (testremsor), immunologisk filtreringsanalys och immunkromatografi . Snabbtester ger resultat inom 15–30 minuter (det vill säga analysens handläggningstid, och inte den tid av nödvändig väntan innan analysen tas efter den påstådda infektionen) och är praktiskt när resultatet behövs snabbt, t.ex. brådskande kirurgiskt ingrepp [161] [162] . I Ryssland användes snabba HIV-tester för perigingivalvätska (OraQuick, Retrochek), men i september 2020 stoppades deras försäljning på initiativ av Roszdravnadzor [163] . I slutet av 2021 är det enda kommersiellt tillgängliga snabbtestet för blodserum (plasma) "ImmunoChrome-anti-HIV-1/2-Express".

Polymeraskedjereaktion (PCR) av HIV RNA eller DNA

Metoder för att detektera HIV genetiskt material (viralt RNA) med PCR-metoder används vanligtvis inte som primära screeningtest . De används, om nödvändigt, förutom studien av förekomsten av antikroppar / antigen, såväl som för prognos, övervakning av kursen och kontroll av behandling av HIV-infektion.

Kvalitet

Testet kan hitta det genetiska materialet av HIV (DNA / RNA), det vill säga det kontrollerar om viruset är direkt i blodet. Nukleinsyror kan detekteras så tidigt som 7 dagar efter infektion (från 10 till 33 dagar enligt CDC).

Hos barn födda av en HIV-positiv mamma, upp till 12-15 månader av livet, bestäms passivt förvärvade antikroppar som har penetrerat moderkakebarriären från mamman i blodet, så antikroppstestet kommer att vara positivt. För närvarande kan tidig diagnos, hos barn under 18 månaders ålder, fastställas genom detektion av HIV-nukleinsyror med hjälp av polymeraskedjereaktion (PCR). Endast två negativa PCR-resultat tillåter uteslutning av HIV-infektion hos nyfödda i dessa fall: det ena måste erhållas vid 1 till 4 månaders ålder, det andra - vid en ålder av över 4 månader [164] [165] .

Kvantitativ

Bestämning av HIV typ 1 RNA i blodplasma med PCR med realtidsdetektion. Studien utförs på specialutrustning med hjälp av en standardiserad teknik med automatiserad provberedning.

Studien av koncentrationen av HIV-RNA i blodet används för att förutsäga och övervaka effektiviteten av antiretroviral terapi, det vill säga att virusbelastningen i blodet mäts. Testets kliniska specificitet: 100 %, med ett konfidensintervall på 99,6-100 %. Testets känslighet varierar: ultrakänslig från 1 till 20 kopior/ml, standard från 40 kopior/ml, föråldrad och praktiskt taget inte använd från 200 eller 500 kopior/ml.

Det utförs regelbundet som en del av den medicinska observationen av HIV-positiva patienter, men minst en gång var sjätte månad i enlighet med rekommendationerna från det ryska hälsoministeriet. Samtidigt görs en regelbunden undersökning som inkluderar ett allmänt blodprov med lipidprofil och leukocytformel, analys för mängden virus i blodet (viral belastning) och immunogram (immunstatus eller anhörig). och absolut innehåll av CD4/CD8-lymfocyter i ett blodprov), men enligt CDC:s rekommendationer kan ett immunogram ges till en patient en gång var 12:e månad om patienten har haft en stabil virusmängd i tre eller fler år , eftersom immunstatusen i detta fall inte har något diagnostiskt värde. Samtidigt bör man ta hänsyn till att, enligt europeiska och nordamerikanska standarder, med en IS på mer än 200 CD4, det relativa innehållet av CD4-lymfocyter i ett blodprov, uttryckt i procent av det totala antalet lymfocyter i blodet, är mest vägledande för att bedöma immunsystemets tillstånd.

Behandling

Från och med 2022 används cirka 35 olika läkemedel av tre hämningsgrupper vid behandling av HIV-infektion, vilket gör det möjligt att välja den optimala behandlingen för varje patient [99] . Samtidigt noterar WHO i sitt informationsmaterial att ARVT inte bör minska/försämra patientens livskvalitet, vilket, i närvaro av en sådan mängd ARVP, gör uppgiften att välja den optimala ARVT-kuren möjlig att uppnå.

Det finns inget botemedel mot HIV-infektion som helt skulle kunna eliminera det mänskliga immunbristviruset från kroppen. Detta beror på egenskaperna hos själva viruset, som bildar reservoarer (fristäder) i människokroppen [166] .

Tidigare användes termen HAART eller högaktiv antiretroviral terapi för att referera till de HIV-behandlingsregimer som används . För närvarande har denna definition förlorat sin relevans, för på grund av utvecklingen av medicinsk vetenskap involverar all antiretroviral terapi ett komplex av medicinska komponenter (från 2 till 4 i en behandlingsregim), är mycket aktiv, och förkortningen ARVT eller ART är mer ofta använd.

Modern ARVT tillåter långvarig kontroll av HIV-infektion på obestämd tid och utesluter uppkomsten av AIDS-stadiet hos en patient, beroende på dess virologiska effektivitet och överensstämmelse med regelbundet läkemedelsintag (efterlevnad av behandling), vilket gör att en HIV-infekterad person kan leva fullt ut. livet på obestämd tid. Med användning av behandling, och förutsatt att effektiviteten av läkemedel bibehålls, begränsas en persons förväntade livslängd inte av HIV, utan endast av den naturliga åldrandeprocessen. Men med upprepad kränkning av tidpunkten för intag av läkemedlet (piller saknas) och / eller dosreduktion som inte överensstämmer med den behandlande läkaren, eller självadministration av inkompatibla komponenter i terapin - på kort tid kan viruset mutera och få resistens ( resistens) mot de läkemedel som används. I detta fall används nya behandlingsregimer med andra läkemedel för att ytterligare kontrollera HIV-infektion. Det är därför det är viktigt att alla aktuella hiv-behandlingsregimer utförs med en hög eller 100 % patientföljsamhet till behandlingen . Annars blir terapin ineffektiv. Dessutom kan patienten i många fall inte ta vissa läkemedel på grund av individuell intolerans mot dess komponenter - som regel är dessa proteashämmare och omvänt transkriptashämmare. De mest inerta när det gäller förekomsten av biverkningar är läkemedel från gruppen integrashämmare. Detta beror på det faktum att integrasenzymet, som viruset tar med sig in i människokroppen, normalt inte finns i människokroppen och att dess blockering inte har en negativ effekt eller allergiska reaktioner [167] .

Användningen av terapi skjuter upp utvecklingen av AIDS på obestämd tid, och uppkomsten av nya klasser av läkemedel syftar främst till att minska biverkningarna av att ta terapi, eftersom den förväntade livslängden för hiv-positiva personer på terapi är nästan lika med den förväntade livslängden på den hiv-negativa befolkningen. Under perioden med senare utveckling av HAART (2000-2005) når överlevnaden för HIV-infekterade patienter med uteslutning av patienter med hepatit C 38,9 år (37,8 för män och 40,1 för kvinnor) [168] . Samtidigt, från 2017 till nuvarande 2022, utvecklas riktningen för medicinskt och socialt stöd när det gäller åldrandet av personer med hiv aktivt i världen, vilket indikerar att den förväntade livslängden för hiv-positiva personer som tar ARVT är obestämd lång.

Stor vikt läggs vid att upprätthålla hälsan hos en hiv-positiv person med icke-drogmedel (riktig kost , hälsosam sömn, undvika allvarlig stress och långvarig exponering för solen, hälsosam livsstil ), såväl som regelbunden (2-4 gånger per dag). år) övervakning av hälsotillståndet för medicinska specialister på HIV-infektioner. Samtidigt orsakar användningen av alternativmedicinska metoder och i allmänhet behandlingsmetoder utanför området evidensbaserad medicin, istället för läkemedelsbehandling med ARV, 100 % dödlighet av dessa patienter i opportunistiska sjukdomar på grund av utvecklingen av AIDS .

För närvarande anses den första personen som blivit botad från hiv vara amerikanen Timothy Ray Brown , som fick smeknamnet "Berlin patient" [169] [170] . Många forskare tror dock att behandlingen som Brown lyckades eliminera viruset från kroppen inte kan betraktas som ett universalmedel mot HIV [171] eftersom det samtidigt används endast för patienter med cancer. Men 2020 dog den första personen som blev botad från HIV-infektion, Timothy Ray Brown, av ett återfall av cancer den 29 september 2020 klockan 15:10 på ett hospice i Palm Springs vid 54 års ålder.

Den 5 mars 2019, vid en internationell konferens i Seattle om retrovirus och opportunistiska infektioner, rapporterade forskare två uppmuntrande resultat: ytterligare två personer, "London-patienten" och "Düsseldorf-patienten" i IciStem-programmet [172] , är i remission efter benmärgstransplantation . Läkare använder medvetet ordet "remission", vilket betyder att båda personerna inte har några tecken på hiv, men det är för tidigt att tala om ett fullständigt botemedel.

Liksom Brown hade "Londonpatienten" (Adam Castillejo) cancer, inte leukemi , utan Hodgkins lymfom . Han behövde också en benmärgstransplantation, och en donator hittades för honom med samma mutation som för Brown. Skillnaden är att "London-patienten" inte genomgick tidigare strålnings- och kemoterapikurser och endast fick en benmärgstransplantation en gång.

Den tredje personen, "Düsseldorfpatienten", en 50-årig man, hade också lymfom , hade inte fått strålbehandling och fick en benmärgstransplantation en gång, inte två gånger. Inom 14 månader (från och med mars 2020) efter detta, trots upphörande av antiviral terapi, diagnostiseras inte patienten med HIV-infektion [173] [174] .

År 2021 bekräftades 2 fall (Loreen Willenberg eller "San Francisco Patient", "Esperanza patient" 30-årig kvinna) botade utan benmärgstransplantation [175] [176] [177] .

Under 2018 påbörjades ett experiment i Ryssland om läkemedelsrening av virala reservoarer hos patienter som påbörjade behandlingen omedelbart efter slutet av det akuta stadiet eller under det akuta stadiet av HIV-infektion. År 2021 slutade deltagarna i experimentet att ta ART och bekräftade kontroll efter behandling och en minskning av volymen av virala reservoarer (från och med 2022) .

CRISP - hoppas på ett botemedel

CCR5A32- mutationen gör mänskliga T-celler resistenta mot HIV-infektion. Transplantation av blodkroppar från en givare med en mutation kan rädda patienten från infektion - vilket var fallet med " Berlinpatienten ", och sedan med "London" och, möjligen, "Düsseldorf". Men i Europa är det bara några få procent av befolkningen som bär på denna mutation, och det är ganska svårt att hitta en helt kompatibel donator. Och i vissa länder (till exempel i Kina ), där det praktiskt taget inte finns några transportörer, förvandlas detta helt till en omöjlig uppgift.

Modern genomredigeringsteknik gör det möjligt att klara sig utan en donator. För att göra detta måste du ta patientens egna celler och införa den nödvändiga mutationen i dem, eller helt enkelt förstöra motsvarande gen . För första gången beslutade företaget Sangamo Therapeutics om detta : 2014 rapporterade de om den första kliniska prövningen. Forskarna använde zinkfingernukleas för att redigera genomet. Detta är ett enzym, som inkluderar sektioner - i själva verket "fingrar" - som kan känna igen en viss sekvens i DNA , och en sektion som kan göra ett brott i DNA-strängen bredvid denna sekvens. Blod T-celler togs från 12 patienter, en förändring gjordes i deras genom och återfördes till kroppen. Vid denna tidpunkt behandlades försökspersonerna inte längre för HIV. De redigerade cellerna slog rot i patienternas kropp, men de kunde inte göra dem helt stabila – alla utom en fick återgå till antiretroviral behandling. Efter det stoppade Sangamo Therapeutics sin utveckling av ett botemedel mot hiv och gick över till att bekämpa andra sjukdomar.

Sedan dess har zinkfingrar ersatts av en ny genomredigeringsteknik, CRISPR/Cas9-systemet. Det kan jämföras positivt med det faktum att inte proteiner är ansvariga för DNA-igenkänning i den, utan en RNA-molekyl, som är snabbare att syntetisera och lättare att göra specifik för en viss sekvens.

Människor som lever med hiv

Förkortningen "People living with HIV" (PLHIV, eller "People living with HIV/ AIDS " - PLHIV) rekommenderas av WHO för att referera till en person eller grupp av människor som är HIV-positiva, eftersom den återspeglar det faktum att människor kan leva med hiv i decennier, ledande en aktiv och produktiv livsstil.

Uttrycken "offer för AIDS", "sjuka av AIDS-viruset" (detta innebär hjälplöshet, bristande kontroll och tillräcklig kunskap om HIV-infektion) erkänns som extremt felaktiga, inklusive att det är felaktigt att kalla barn med HIV "oskyldiga offer för aids" ” (detta antyder att någon av PLWH är ”skyldiga” för sin hiv-status eller ”förtjänade” det). Uttrycket "AIDS-patient" är endast giltigt i ett medicinskt sammanhang, eftersom PLHIV inte tillbringar sina liv i en sjukhussäng [178] [179] .

Rättigheterna för hiv-smittade personer skiljer sig inte från rättigheterna för andra kategorier av medborgare: de har också rätt till medicinsk vård, arbetsfrihet, utbildning, personliga hemligheter och familjehemligheter, och så vidare [180] .

"AIDS-virus" - ett uttryck som används i media och på internet, kännetecknar avskildhet och bristande kunskap om HIV-infektion. Det finns inget AIDS-virus, det finns HIV-infektion eller humant immunbristvirus (HIV) som leder till förvärvat immunbristsyndrom (AIDS). HIV är ett virus, AIDS är konsekvenserna av okontrollerad exponering för viruset på människokroppen.

Människor som lever med hiv i Ryssland

I det ryska samhället är hiv en orsak till stigmatisering : efter att ha smittats av hiv kan en person vara socialt isolerad, vilket leder till att de sociala banden bryts, och detta gör en person ohälsosam enligt WHO:s definition av hälsa. I Ryssland 2022 finns det bland den medicinska personalen arbetare som inte har tillräcklig kunskap om epidemiologin, förloppet och konsekvenserna av HIV-infektion.

Det röda bandet, som ett tecken på solidaritet med hiv-positiva, är i sig ett stigma och ett märke som liknar en siffra på handen (det är så det röda bandet uppfattas av PLHIV, och de undviker att använda det). För närvarande, i samband med behovet av att avkriminalisera HIV i Ryssland, används det röda bandet praktiskt taget inte av PLHIV-samhällen. Det används av statliga sjukvårdsinrättningar, organisationer, avdelningar och icke-statliga organisationer, även i deras logotyper, och glömmer att det röda bandet är den första manifestationen av negativ social stigmatisering av PLHIV.

Se även

  • HIV/AIDS i Ryssland

Anteckningar

  1. ↑ 1 2 Disease ontology databas  (eng.) - 2016.
  2. ↑ Medportal. HIV-infektion och AIDS . Hämtad 28 april 2020. Arkiverad från originalet 24 september 2020.
  3. ↑ Weiss RA Hur orsakar HIV AIDS? (engelska)  // Vetenskap. - 1993. - Maj ( vol. 260 , nr 5112 ). - P. 1273-1279 . - doi : 10.1126/science.8493571 . - . — PMID 8493571 .
  4. ↑ Douek DC, Roederer M., Koup RA Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS   // Annu . Varv. Med. : journal. - 2009. - Vol. 60 . - s. 471-484 . - doi : 10.1146/annurev.med.60.041807.123549 . — PMID 18947296 .
  5. ↑ Kawamura T. , Kurtz SE , Blauvelt A. , Shimada S. Rollen av Langerhans-celler i den sexuella överföringen av HIV.  (engelska)  // Journal of dermatological science. - 2005. - Vol. 40, nej. 3 . - S. 147-155. - doi : 10.1016/j.jdermsci.2005.08.009 . — PMID 16226431 .
  6. ↑ Kramer-Hämmerle S. , Rothenaigner I. , Wolff H. , Bell JE , Brack-Werner R. Celler i det centrala nervsystemet som mål och reservoarer av humant immunbristvirus.  (engelska)  // Virusforskning. - 2005. - Vol. 111, nr. 2 . - S. 194-213. - doi : 10.1016/j.virusres.2005.04.009 . — PMID 15885841 .
  7. ^ NIAID/NIH: Förhållandet mellan det mänskliga immunbristviruset och det förvärvade immunbristsyndromet . Hämtad 27 januari 2015. Arkiverad från originalet 10 september 2016.
  8. ↑ 1 2 Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR Mechanisms of CD4+ T-lymfocyte cell death in human immunodeficiency virusinfektion och AIDS  //  Journal of General Virology : journal. — Mikrobiologiska sällskapet, 2003. - Vol. 84 , nr. 7 . - P. 1649-1661 . - doi : 10.1099/vir.0.19110-0 . — PMID 12810858 .
  9. ↑ Uppdatering av AIDS-epidemin  : December 2007: [ eng. ]  / UNAIDS , WHO . - 2007. - December. - S. 10. - 50 [2] sid. — UNAIDS/07.27E / JC1322E. - ISBN 978-92-9-173621-8 - NLM WC 503.41.
  10. ↑ Holmes CB, Losina E., Walensky RP, Yazdanpanah Y., Freedberg KA Genomgång av humant immunbristvirus typ 1-relaterade opportunistiska infektioner i Afrika söder om Sahara   // Clin . Infektera. Dis. : journal. - 2003. - Vol. 36 , nr. 5 . - s. 656-662 . - doi : 10.1086/367655 . — PMID 12594648 .
  11. ↑ Guss DA Det förvärvade immunbristsyndromet: en översikt för akutläkaren, del 1  //  J. Emerg. Med. : journal. - 1994. - Vol. 12 , nr. 3 . - s. 375-384 . - doi : 10.1016/0736-4679(94)90281-X . — PMID 8040596 .
  12. ↑ Guss DA Det förvärvade immunbristsyndromet: en översikt för akutläkaren, del 2  //  J. Emerg. Med. : journal. - 1994. - Vol. 12 , nr. 4 . - s. 491-497 . - doi : 10.1016/0736-4679(94)90346-8 . — PMID 7963396 .
  13. ↑ Roxby, Philippa . Varför människor med hiv nu lever lika länge som friska människor  (eng.)  (11 maj 2017). Arkiverad från originalet den 13 april 2019. Hämtad 14 april 2019.
  14. ↑ HIV dödar inte längre . Newspaper.Ru . Hämtad 14 april 2019. Arkiverad från originalet 13 april 2019.
  15. ↑ "Odefinierat = ej sändande" . SpidCenter. Hämtad 14 april 2019. Arkiverad från originalet 13 april 2019.
  16. ↑ Hem . INGEN STIGMA. Hämtad 14 april 2019. Arkiverad från originalet 13 april 2019.
  17. ↑ Hälso- och sjukvårdspersonal bör tala om avhandlingen "U = U" till alla HIV+ . life4me.plus. Hämtad 14 april 2019. Arkiverad från originalet 13 april 2019.
  18. ↑ Varför det finns liten risk för HIV-överföring n . www.apvienibahiv.lv Hämtad 31 oktober 2019. Arkiverad från originalet 31 oktober 2019.
  19. ↑ Förklaringar om den kliniska klassificeringen av HIV-infektion . Hämtad 28 mars 2021. Arkiverad från originalet 17 juni 2021.
  20. ↑ Utveckling och förlopp av HIV-infektion . aids-tula.ru _ Hämtad 28 mars 2021. Arkiverad från originalet 18 april 2021.
  21. ↑ Lista över tillstånd som indikerar utvecklingen av förvärvat immunbristsyndrom hos en patient . Hämtad 28 mars 2021. Arkiverad från originalet 10 juni 2018.
  22. ↑ Clerici M., Balotta C., Meroni L., et al. Typ 1-cytokinproduktion och låg prevalens av viral isolering korrelerar med långvarig icke-progression i HIV-infektion  (engelska)  // AIDS Research and Human Retroviruses. :j. - 1996. - Vol. 12 , nr. 11 . - P. 1053-1061 . - doi : 10.1089/aid.1996.12.1053 . — PMID 8827221 .
  23. ↑ Morgan D., Mahe C., Mayanja B., Whitworth JA Progression till symptomatisk sjukdom hos personer infekterade med HIV-1 på landsbygden i Uganda: prospektiv kohortstudie  //  BMJ : journal. - 2002. - Vol. 324 , nr. 7331 . - S. 193-196 . - doi : 10.1136/bmj.324.7331.193 . — PMID 11809639 .
  24. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 AIDS.gov. STEDER AV HIV-INFEKTION . US Department of Health & Human Services. Hämtad 21 juli 2014. Arkiverad från originalet 20 juli 2014.
  25. ↑ Morgan, D. HIV-1-infektion på landsbygden i Afrika: finns det en skillnad i mediantid till AIDS och överlevnad jämfört med den i industrialiserade länder? : [ engelska ] ]  / D. Morgan, C. Mahe, B. Mayanja … [ et al. ] // AIDS : j. - 2002. - Vol. 16, nr. 4. - P. 597-632. - doi : 10.1097/00002030-200203080-00011 . — PMID 11873003 .
  26. ↑ Gendelman HE, Phelps W., Feigenbaum L., et al. Transaktivering av det humana immunbristvirusets långa terminala upprepade sekvenser av DNA-virus  (engelska)  // Proc. Natl. Acad. sci. USA: tidskrift. - 1986. - Vol. 83 , nr. 24 . — S. 9759-9763 . - doi : 10.1073/pnas.83.24.9759 . — PMID 2432602 .
  27. ↑ Bentwich Z., Kalinkovich, A., Weisman Z. Immunaktivering är en dominerande faktor i patogenesen av afrikansk AIDS   // Immunol . Idag: dagbok. - 1995. - Vol. 16 , nr. 4 . - S. 187-191 . - doi : 10.1016/0167-5699(95)80119-7 . — PMID 7734046 .
  28. ↑ Retrovirus: En översikt . Human Molecular and General Biology Knowledge Base (HUMBIO). Hämtad: 28 juli 2014.
  29. ↑ 1 2 Johns Hopkins AIDS Servise Arkiverad 8 juli 2007 på Wayback Machine
  30. ↑ Vad är HIV . Tillträdesdatum: 5 juli 2014. Arkiverad från originalet 29 januari 2009.
  31. ↑ MCI Lipman, RW Baker och M.A. Johnson; med ett förord ​​av PA Volberding. An Atlas of Differential Diagnosis in HIV Disease, andra upplagan  . - CRC Press-Parthenon Publishers, 2003. - P.  22-27 . - ISBN 1-84214-026-4 .
  32. ↑ Belozerov, E. S., Zmushko, E. I. HIV-infektion. — för det andra, reviderad och kompletterad. - St. Petersburg: Peter, 2003. - S. 368. - 3000 exemplar.  — ISBN 5272003748 .
  33. ↑ Tang J., Kaslow RA Effekten av värdgenetik på HIV-infektion och sjukdomsprogression i en tid präglad av högaktiv antiretroviral terapi  //  AIDS: journal. - 2003. - Vol. 17 , nr. Suppli 4 . -P.S51- S60 . - doi : 10.1097/00002030-200317004-00006 . — PMID 15080180 .
  34. ↑ Smith MW , Dean M. , Carrington M. , Winkler C. , Huttley GA , Lomb DA , Goedert JJ , O'Brien TR , Jacobson LP , Kaslow R. , Buchbinder S. , Vittinghoff E. , Vlahov D. , Hoots K. , Hilgartner MW , O'Brien SJ Kontrasterande genetisk påverkan av CCR2- och CCR5-varianter på HIV-1-infektion och sjukdomsprogression. Hemofili Growth and Development Study (HGDS), Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), Multicenter Hemophilia Cohort Study (MHCS), San Francisco City Cohort (SFCC), ALIVE Study.  (engelska)  // Science (New York, NY). - 1997. - Vol. 277, nr. 5328 . - P. 959-965. — PMID 9252328 .
  35. ↑ Kofiadi I. A. Genetisk resistens mot HIV-infektion och utvecklingen av AIDS i befolkningen i Ryssland och grannländerna  : Sammanfattning. — Moskva, 2008.
  36. ↑ Quiñones-Mateu ME, Mas A., Lain de Lera T., Soriano V., Alcami J., Lederman MM, Domingo E. LTR och tat-variabilitet av HIV-1-isolat från patienter med divergerande hastigheter för sjukdomsprogression  )  // Virusforskning: tidskrift. - 1998. - Vol. 57 , nr. 1 . - S. 11-20 . - doi : 10.1016/S0168-1702(98)00082-3 . — PMID 9833881 .
  37. ↑ Campbell GR, Pasquier E., Watkins J., et al. Den glutaminrika regionen av HIV-1 Tat-proteinet är involverad i T-cellsapoptos  //  J. Biol. Chem. : journal. - 2004. - Vol. 279 , nr. 46 . - P. 48197-48204 . - doi : 10.1074/jbc.M406195200 . — PMID 15331610 .
  38. ↑ Kaleebu P., French N., Mahe C., et al. Effekt av humant immunbristvirus (HIV) typ 1 hölje subtyp A och D på sjukdomsprogression i en stor kohort av HIV-1-positiva personer i Uganda  //  J. Infect. Dis. : journal. - 2002. - Vol. 185 , nr. 9 . - P. 1244-1250 . - doi : 10.1086/340130 . — PMID 12001041 .
  39. ↑ Liu R. , Paxton WA , Choe S. , Ceradini D. , Martin SR , Horuk R. , MacDonald ME , Stuhlmann H. , Koup RA , Landau NR . individer till HIV-1-infektion.  (engelska)  // Cell. - 1996. - Vol. 86, nr. 3 . - s. 367-377. — PMID 8756719 .
  40. ↑ Biti R. , Ffrench R. , Young J. , Bennetts B. , Stewart G. , Liang T. HIV-1-infektion i en individ som är homozygot för CCR5-deletionsallelen.  (engelska)  // Naturmedicin. - 1997. - Vol. 3, nr. 3 . - S. 252-253. — PMID 9055842 .
  41. ↑ Carrington M. , Nelson GW , Martin MP , Kissner T. , Vlahov D. , Goedert JJ , Kaslow R. , Buchbinder S. , Hoots K. , O'Brien SJ HLA och HIV-1: heterozygote fördel och B*35 -Cw*04 ofördelaktigt.  (engelska)  // Science (New York, NY). - 1999. - Vol. 283, nr. 5408 . - P. 1748-1752. — PMID 10073943 .
  42. ↑ Genetiska markörer kan påverka sjukdomsfritt intervall hos HIV-infekterade människor . National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Hämtad 28 juli 2014. Arkiverad från originalet 29 juli 2014.
  43. ↑ En översyn av rollen för det mänskliga leukocytantigensystemet (HLA) som en immunogenetisk värdfaktor som påverkar HIV-överföring och progression till AIDS . Los Alamos National Laboratory. Hämtad 28 juli 2014. Arkiverad från originalet 24 september 2015.
  44. ↑ Lockett SF , Robertson JR , Brettle RP , Yap PL , Middleton D. , Leigh Brown AJ Felmatchade humana leukocytantigenalleler skyddar mot heterosexuell HIV-överföring.  (engelska)  // Journal of Acquisition Immune Deficiency syndromes (1999). - 2001. - Vol. 27, nr. 3 . - S. 277-280. — PMID 11464148 .
  45. ↑ Akut fas av HIV-infektion. Arkiverad 24 september 2015 på Wayback Machine
  46. ↑ Dalod M. , Dupuis M. , Deschemin JC , Goujard C. , Deveau C. , Meyer L. , Ngo N. , Rouzioux C. , Guillet JG , Delfraissy JF , Sinet M. , Venet A. Weak anti-HIV CD8 (+) T-cellseffektoraktivitet vid primär HIV-infektion.  (engelska)  // The Journal of clinical study. - 1999. - Vol. 104, nr. 10 . - P. 1431-1439. - doi : 10.1172/JCI7162 . — PMID 10562305 .
  47. ↑ Betts MR , Casazza JP , Koup RA Övervakning av HIV-specifika CD8+ T-cellsvar genom intracellulär cytokinproduktion.  (engelska)  // Immunology letters. - 2001. - Vol. 79, nr. 1-2 . - S. 117-125. — PMID 11595298 .
  48. ↑ Paliard X. , Lee AY , Walker CM RANTES, MIP-1 alfa och MIP-1 beta är inte involverade i hämningen av HIV-1SF33-replikation medierad av CD8+ T-cellkloner.  (engelska)  // AIDS (London, England). - 1996. - Vol. 10, nr. 12 . - P. 1317-1321. — PMID 8902059 .
  49. ↑ Cocchi F. , DeVico AL , Garzino-Demo A. , Arya SK , Gallo RC , Lusso P. Identifiering av RANTES, MIP-1 alfa och MIP-1 beta som de viktigaste HIV-suppressiva faktorerna som produceras av CD8+ T-celler.  (engelska)  // Science (New York, NY). - 1995. - Vol. 270, nr. 5243 . - P. 1811-1815. — PMID 8525373 .
  50. ↑ Valerio A. , Ferrario M. , Martinez FO , Locati M. , Ghisi V. , Bresciani LG , Mantovani A. , Spano P. Genuttrycksprofil aktiverad av kemokinen CCL5/RANTES i humana neuronala celler.  (engelska)  // Journal of neuroscience research. - 2004. - Vol. 78, nr. 3 . - s. 371-382. - doi : 10.1002/jnr.20250 . — PMID 15389840 .
  51. ↑ Hadida F. , Vieillard V. , Mollet L. , Clark-Lewis I. , Baggiolini M. , Debré P. Spetskant: RANTES reglerar Fas-liganduttryck och dödande av HIV-specifika CD8 cytotoxiska T-celler.  (engelska)  // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 1999. - Vol. 163, nr. 3 . - P. 1105-1109. — PMID 10415001 .
  52. ↑ Struyf S. , Proost P. , Sozzani S. , Mantovani A. , Wuyts A. , De Clercq E. , Schols D. , Van Damme J. Förbättrad anti-HIV-1-aktivitet och förändrad kemotaktisk potens av NH2-terminalt bearbetad makrofaghärlett kemokin (MDC) innebär en ytterligare MDC-receptor.  (engelska)  // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 1998. - Vol. 161, nr. 6 . - P. 2672-2675. — PMID 9743322 .
  53. ↑ Lichterfeld M. , Kaufmann DE , Yu XG , Mui SK , Addo MM , Johnston MN , Cohen D. , Robbins GK , Pae E. , Alter G. , Wurcel A. , Stone D. , Rosenberg ES , Walker BD , Altfeld M. Förlust av HIV-1-specifik CD8+ T-cellsproliferation efter akut HIV-1-infektion och återställande av vaccininducerade HIV-1-specifika CD4+ T-celler.  (engelska)  // The Journal of experimental medicine. - 2004. - Vol. 200, nej. 6 . - s. 701-712. - doi : 10.1084/jem.20041270 . — PMID 15381726 .
  54. ↑ Saha K. , Zhang J. , Gupta A. , Dave R. , Yimen M. , Zerhouni B. Isolering av primär HIV-1 som riktar sig mot CD8+ T-lymfocyter med användning av CD8 som receptor.  (engelska)  // Naturmedicin. - 2001. - Vol. 7, nr. 1 . - S. 65-72. - doi : 10.1038/83365 . — PMID 11135618 .
  55. ↑ CD4 Count . Hämtad 31 augusti 2021. Arkiverad från originalet 15 augusti 2021.
  56. ↑ Teorier om cellförlust i immunsystemet vid HIV-infektion . blodindex. Hämtad 28 juli 2014. Arkiverad från originalet 28 juni 2014.
  57. ↑ Mekanism för utarmning av CD4+ T-celler Direkt HIV-medierad cytopatisk effekt Arkiverad 9 maj 2008 på Wayback Machine
  58. ↑ Douek DC , Brenchley JM , Betts MR , Ambrozak DR , Hill BJ , Okamoto Y. , Casazza JP , Kuruppu J. , Kunstman K. , Wolinsky S. , Grossman Z. , Dybul M. , Oxenius A. , Price DA . Connors M. , Koup RA HIV infekterar företrädesvis HIV-specifika CD4+ T-celler.  (engelska)  // Nature. - 2002. - Vol. 417, nr. 6884 . - S. 95-98. - doi : 10.1038/417095a . — PMID 11986671 .
  59. ↑ Hioe CE , Bastiani L. , Hildreth JE , Zolla-Pazner S. Rollen av cellulära adhesionsmolekyler i HIV typ 1-infektion och deras inverkan på virusneutralisering.  (engelska)  // AIDS-forskning och humana retrovirus. - 1998. - Vol. 14 Suppl 3. - S. 247-254. — PMID 9814951 .
  60. ↑ Barbeau B. , Fortin JF , Genois N. , Tremblay MJ Modulering av humant immunbristvirus typ 1-inducerad syncytiumbildning genom konformationstillståndet av LFA-1 bestämt av en ny luciferasbaserad kvantitativ syncytiumanalys.  (engelska)  // Journal of virology. - 1998. - Vol. 72, nr. 9 . - P. 7125-7136. — PMID 9696806 .
  61. ↑ Weinhold KJ , Tyler DS , Lyerly HK Mätning av direkta och indirekta former av anti-HIV-1 ADCC: implikationer för annan retroviral sjukdom.  (engelska)  // Utveckling av biologisk standardisering. - 1990. - Vol. 72. - s. 343-348. — PMID 2282991 .
  62. ↑ Ljunggren K. , Biberfeld G. , Jondal M. , Fenyö EM Antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet detekterar typ- och stamspecifika antigener bland humant immunbristvirus typ 1 och 2 och simian immunbristvirus SIVmac-isolat.  (engelska)  // Journal of virology. - 1989. - Vol. 63, nr. 8 . - s. 3376-3381. — PMID 2746734 .
  63. ↑ Eger KA , Unutmaz D. Störning av naturlig mördarcellfunktion och receptorer under HIV-infektion.  (engelska)  // Trends in microbiology. - 2004. - Vol. 12, nr. 7 . - S. 301-303. - doi : 10.1016/j.tim.2004.05.006 . — PMID 15223055 .
  64. ↑ Nunes DF , Carvalho A. , Duarte AJ Aktivitet av naturliga mördarceller under HIV-1-infektion hos brasilianska patienter.  (engelska)  // Revista do Hospital das Clinicas. - 2001. - Vol. 56, nr. 3 . - S. 75-78. — PMID 11514907 .
  65. ↑ Dalgleish AG Autoimmuna mekanismer för utarmning av CD4-celler vid HIV-infektion.  (engelska)  // British journal of haematology. - 1995. - Vol. 91, nr. 3 . - s. 525-534. — PMID 8555050 .
  66. ↑ Weyand CM , Goronzy JJ HIV-infektion och reumatiska sjukdomar - autoimmuna mekanismer i immunbristvärdar.  (engelska)  // Zeitschrift fur Rheumatologie. - 1992. - Vol. 51, nr. 2 . - S. 55-64. — PMID 1535472 .
  67. ↑ Immunopathogenic mekanismer av HIV-infektion. [1] . — Cold Spring Harbor Laboratory Press..
  68. ↑ Yue FY , Kovacs CM , Dimayuga RC , Gu XX , Parks P. , Kaul R. , Ostrowski MA Företrädesvis apoptos av HIV-1-specifika CD4+ T-celler.  (engelska)  // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 2005. - Vol. 174, nr. 4 . - P. 2196-2204. — PMID 15699152 .
  69. ↑ Hur HIV orsakar AIDS Apoptos Arkiverad 16 november 2008 på Wayback Machine
  70. ↑ Smith Rogers A. , Ellenberg JH , Douglas SD , ​​Henry-Reid L. , Peralta L. , Wilson CM Prevalensen av anergi hos ungdomar som är infekterade med humant immunbristvirus och sambandet mellan fördröjd överkänslighet och ämnesegenskaper.  (engelska)  // The Journal of adolescent health: officiell publikation av Society for Adolescent Medicine. - 2000. - Vol. 27, nr. 6 . - s. 384-390. — PMID 11090740 .
  71. ↑ Rieckmann P. , Poli G. , Kehrl JH , Fauci AS Aktiverade B-lymfocyter från humant immunbristvirus-infekterade individer inducerar virusuttryck i infekterade T-celler och en promonocytisk cellinje, U1.  (engelska)  // The Journal of experimental medicine. - 1991. - Vol. 173, nr. 1 . - S. 1-5. — PMID 1985116 .
  72. ↑ Rappocciolo G. , Piazza P. , Fuller CL , Reinhart TA , Watkins SC , Rowe DT , Jais M. , Gupta P. , Rinaldo CR DC-SIGN on Bocytes krävs för överföring av HIV-1 till T-lymfocyter.  (engelska)  // PLoS-patogener. - 2006. - Vol. 2, nr. 7 . - P. e70. - doi : 10.1371/journal.ppat.0020070 . — PMID 16839201 .
  73. ↑ Sereti I. , Anthony KB , Martinez-Wilson H. , Lempicki R. , Adelsberger J. , Metcalf JA , Hallahan CW , Follmann D. , Davey RT , Kovacs JA , Lane HC IL-2-induced CD4+ T-cell expansion hos HIV-infekterade patienter är associerat med långvarig minskning av T-cellsproliferation.  (engelska)  // Blood. - 2004. - Vol. 104, nr. 3 . - s. 775-780. - doi : 10.1182/blood-2003-12-4355 . — PMID 15090457 .
  74. ↑ Nomura LE , Emu B. , Hoh R. , Haaland P. , Deeks SG , Martin JN , McCune JM , Nixon DF , Maecker HT IL-2-produktion korrelerar med effektorcelldifferentiering i HIV-specifika CD8+ T-celler.  (engelska)  // AIDS-forskning och terapi. - 2006. - Vol. 3. - P. 18. - doi : 10.1186/1742-6405-3-18 . — PMID 16859558 .
  75. ↑ Mirani M. , Elenkov I. , Volpi S. , Hiroi N. , Chrousos GP , Kino T. HIV-1-protein Vpr undertrycker IL-12-produktion från mänskliga monocyter genom att förbättra glukokortikoidverkan: potentiella implikationer av Vpr-koaktivatoraktivitet för den medfödda och cellulära immunitetsbrister observerade vid HIV-1-infektion.  (engelska)  // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 2002. - Vol. 169, nr. 11 . - P. 6361-6368. — PMID 12444143 .
  76. ↑ Lawn DS, Butera ST och Folks TM Bidrag av immunaktivering till patogenesen och överföringen av humant immunbristvirus Typ 1-infektion  //  Kliniska mikrobiologiska recensioner: tidskrift. - 2001. - Vol. 14 , nr. 4 . - s. 753-777 . - doi : 10.1128/CMR.14.4.753-777.2001 . — PMID 11585784 .
  77. ↑ Appay V., Sauce D. Immunaktivering och inflammation vid HIV-1-infektion: orsaker och konsekvenser  //  The Journal of Pathology: journal. - 2008. - Vol. 214 , nr. 2 . - S. 231-241 . - doi : 10.1002/path.2276 . — PMID 18161758 .
  78. ↑ Pantaleo G., Graziosi C., Demarest JF HIV-infektion är aktiv och progressiv i lymfoidvävnad under det kliniskt latenta sjukdomsstadiet  //  Nature: journal. - 1993. - Vol. 362 . - s. 355-358 . - doi : 10.1038/362355a0 . — PMID 8455722 .
  79. ↑ Douek D. HIV-sjukdomsprogression: immunaktivering, mikrober och en läckande tarm  //  Ämnen i HIV-medicin: journal. - 2007. - Vol. 15 , nr. 4 . - S. 114-117 . — PMID 17720995 .
  80. ↑ Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE et al. CD4+ T-cellsutarmning under alla stadier av HIV-sjukdom sker främst i mag-tarmkanalen  //  Journal of Experimental Medicine : journal. — Rockefeller University Press, 2004. - Vol. 200 , nej. 6 . - s. 749-759 . - doi : 10.1084/jem.20040874 . — PMID 15365096 .
  81. ↑ Brenchley JM, Price DA, Schacker TW et al. Mikrobiell translokation är en orsak till systemisk immunaktivering vid kronisk HIV-infektion  (engelska)  // Nature Medicine: journal. - 2006. - Vol. 12 . - P. 1365-1371 . - doi : 10.1038/nm1511 . — PMID 17115046 .
  82. ↑ Février M., Dorgham K., Rebollo A. Utarmning av CD4+ T-celler vid infektion med humant immunbristvirus (HIV ) : apoptosens roll   // Virus: journal. - 2011. - Vol. 3 , nr. 5 . - s. 586-612 . - doi : 10.3390/v3050586 . — PMID 21994747 .
  83. ↑ Borghans JA, Tesselaar K. Var fruktbar, föröka  dig och fyll på  // Blod. — American Society of Hematology, 2009. - Vol. 113 , nr. 22 . - P. 5369-5370 . - doi : 10.1182/blood-2009-03-207266 . — PMID 19478047 .
  84. ↑ Fry TJ, Mackall CL Interleukin-7: från bänk till klinik  //  Trends in Immunology. - Cell Press , 2002. - Vol. 99 , nr. 11 . - P. 3892-3904 . - doi : 10.1182/blod.V99.11.3892 . — PMID 12010786 .
  85. ↑ Zeng M., Haase AT, Schacker TW Lymfoidvävnadsstruktur och HIV-1-infektion: liv eller död för T-celler  //  Trends in Immunology: journal. - Cell Press , 2012. - Vol. 33 , nr. 6 . - s. 306-314 . - doi : 10.1016/j.it.2012.04.002 . — PMID 22613276 .
  86. ↑ Davis IC , Girard M. , Fultz PN Förlust av CD4+ T-celler i humant immunbristvirus typ 1-infekterade schimpanser är associerat med ökad lymfocytapoptos.  (engelska)  // Journal of virology. - 1998. - Vol. 72, nr. 6 . - P. 4623-4632. — PMID 9573225 .
  87. ↑ Luban J. Medfödd immunavkänning av HIV-1 av dendritiska celler // Cell Host Microbe .. - 2012. - V. 12 , nr 4 . - S. 408-418, . - doi : 10.1016/j.chom.2012.10.002 . — PMID 23084911 .
  88. ↑ 1 2 Nikolaenko, D.V. Forskning av M.V. Supotnitsky och deras betydelse för att förklara hiv/aids-pandemin // hiv/aids-epidemin i Ukraina: zhurn. - 2006. - Nr 3.
  89. ↑ Supotnitsky M. V. Evolutionär patologi. På frågan om platsen för hiv-infektion och hiv/aids-pandemin bland andra infektiösa, epidemiska och pandemiprocesser . - M . : Vuzovskaya bok, 2009. - 400 s. - ISBN 978-5-9502-0378-7 .
  90. ↑ Rerks-Ngarm S., Pitisuttithum P., Nitayaphan S et al. Vaccination med ALVAC och AIDSVAX för att förhindra HIV-1-infektion i Thailand  (engelska)  // New England Journal of Medicine , : journal. - 2009. - Vol. 361 , nr. 23 . - P. 2209-2220 . - doi : 10.1056/NEJMoa0908492 . — PMID 19843557 .
  91. ↑ Shainyan, K. HIV-vaccination: bättre dåligt än ingenting  : [ arch. 31 maj 2012 ] // Jorden runt  : tidskrift. - 2012. - Nr 6 (juni).
  92. ↑ Kampen mot AIDS i Ryssland: hur stoppar man sjukdomen? . RIA Novosti (30 november 2011). Hämtad 16 juni 2013. Arkiverad från originalet 16 juni 2013.
  93. ↑ UNAIDS World AIDS Day-rapport 2011 . UNAIDS WorldAIDS (2011). Hämtad 16 juni 2013. Arkiverad från originalet 16 juni 2013.
  94. ↑ 1 2 Federal AIDS Center: Hjälp HIV-infektion i Ryska federationen 2013 (otillgänglig länk) . Hämtad 28 juli 2014. Arkiverad från originalet 13 juli 2014. 
  95. ↑ Ryska vetenskapsakademin namngav antalet bärare av HIV-viruset i Ryssland Arkivkopia daterad 1 februari 2017 på Wayback Machine , 2016-12-27
  96. ↑ En farligare version av HIV dök upp i Ryssland Arkivexemplar av 1 februari 2017 på Wayback Machine 28 december 2016
  97. ↑ Utrikesdepartementet : den högsta tillväxttakten i antalet nya hiv-fall registrerades i Ryska federationen Arkiverad 4 december 2017 på Wayback Machine 1 december 2017
  98. ↑ "Det krävs politisk vilja för att stoppa epidemin" Arkiverad 1 december 2017 på Wayback Machine , 12/01/2017
  99. ↑ 1 2 Nekhezin, 2017 .
  100. ↑ Vozianova Zh. I. HIV-infektion och AIDS // Infektions- och parasitsjukdomar: I 3 volymer - K .:: Hälsa, 2001. - T. 2. - S. 510. - 696 sid. - 3000 exemplar.  — ISBN 5-311-01249-8 .
  101. ↑ Vozianova, 2001 , sid. 511.
  102. ↑ HIV-klassificering: CDC och WHO Staging  Systems . webbplats www.aids-ed.org. Datum för åtkomst: 29 december 2011. Arkiverad från originalet den 3 februari 2012.
  103. ↑ Världshälsoorganisationen, Europa. HIV/AIDS-protokoll om behandling och vård Arkiverad 15 februari  2010 på Wayback  Machine
  104. ↑ WHO, Europa. Patientutvärdering och antiretroviral behandling för vuxna och ungdomar  (länk nere)  (länk nere sedan 2013-05-21 [3443 dagar] - berättelse ,  kopia )
  105. ↑ Ordlista över hiv/aids-termer (första upplagan, oktober 2003) Arkiverad 24 november 2017  på Wayback  Machine
  106. ↑ 6.4. KLASSIFIKATION OCH KLINISK BILD AV HIV-INFEKTION . Saratov State Medical University av Federal Agency for Health and Social Development (2006). Hämtad 25 december 2011. Arkiverad från originalet 8 november 2011.
  107. ↑ Vozianova, 2001 , sid. 510-511.
  108. ↑ Instruktioner för att fylla i det årliga formuläret för statlig federal statistisk observation nr 61 "Information om kontingenter för patienter med HIV-infektion" (otillgänglig länk) . Hämtad 21 juli 2014. Arkiverad från originalet 8 augusti 2014. 
  109. ↑ RYSKA FEDERATIONSMINISTERIET FÖR HÄLSA OCH SOCIAL UTVECKLING BESTÄLLNING av den 17 mars 2006 N 166 OM GODKÄNNANDE AV INSTRUKTIONER FÖR ATT FYLLA I DEN ÅRLIGA BLANKETET FÖR FEDERAL STATE STATIONISTICAL NATIONELLT AV 1 . Konsult Plus. Hämtad 21 juli 2014. Arkiverad från originalet 28 juli 2014.
  110. ↑ Baserat på figur 1 i Pantaleo, G et al. Nya koncept i immunopatogenesen av human immunbristvirusinfektion  (engelska)  // New England Journal of Medicine : journal. - 1993. - Februari ( vol. 328 , nr 5 ). - s. 327-335 . — PMID 8093551 . Också tillgängligt via figur 4 i Förhållandet mellan humant immunbristvirus och förvärvat immunbristsyndrom (länk ej tillgänglig) . US National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Hämtad 3 november 2009. Arkiverad från originalet 30 november 2009.   Stöddata för detta sjukdomsförlopp finns i Piutak, M et al. Höga nivåer av HIV-1 i plasma under alla stadier av infektion bestäms av kompetitiv PCR  //  Science : journal. - 1993. - Mars ( vol. 259 , nr 510 ). - P. 1749-1754 . — PMID 8096089 .
  111. ↑ "Tajming för HIV-serokonversion" . Hämtad 26 augusti 2018. Arkiverad från originalet 26 augusti 2018.
  112. ↑ HIV Medicine 14:e upplagan, 2006 Akut HIV-1-infektion arkiverad 24 september 2015 på Wayback Machine
  113. ↑ Cooper DA , Gold J. , Maclean P. , Donovan B. , Finlayson R. , Barnes TG , Michelmore HM , Brooke P. , Penny R. Akut AIDS retrovirusinfektion. Definition av en klinisk sjukdom associerad med serokonversion.  (engelska)  // Lancet. - 1985. - Vol. 1, nr. 8428 . - s. 537-540. — PMID 2857899 .
  114. ↑ Kahn JO , Walker BD Akut humant immunbristvirus typ 1-infektion.  (engelska)  // The New England journal of medicine. - 1998. - Vol. 339, nr. 1 . - S. 33-39. - doi : 10.1056/NEJM199807023390107 . — PMID 9647878 .
  115. ↑ Vanhems P. , Hirschel B. , Phillips AN , Cooper DA , Vizzard J. , Brassard J. , Perrin L. Inkubationstid för infektion med akut humant immunbristvirus (HIV) och varaktigheten av akut HIV-infektion är oberoende prognostiska faktorer för progression till AIDS.  (engelska)  // The Journal of infectious diseases. - 2000. - Vol. 182, nr. 1 . - s. 334-337. - doi : 10.1086/315687 . — PMID 10882619 .
  116. ↑ Lindbäck S. , Broström C. , Karlsson A. , Gaines H. Accelererar symtomatisk primär HIV-1-infektion progression till CDC stadium IV-sjukdom, CD4-tal under 200 x 10(6)/l, AIDS och död i aids?  (engelska)  // BMJ (Clinical research ed.). - 1994. - Vol. 309, nr. 6968 . - P. 1535-1537. — PMID 7819891 .
  117. ↑ 1 2 Hecht FM , Busch MP , Rawal B. , Webb M. , Rosenberg E. , Swanson M. , Chesney M. , Anderson J. , Levy J. , Kahn JO Användning av laboratorietester och kliniska symtom för identifiering av primära HIV-infektion.  (engelska)  // AIDS (London, England). - 2002. - Vol. 16, nr. 8 . - P. 1119-1129. — PMID 12004270 .
  118. ↑ Akut HIV-1-infektion. HIV Medicine 14:e upplagan Tabell 1: Huvudsymtom på akut HIV-1-infektion Arkiverad 24 september 2015 på Wayback Machine
  119. ↑ Pantaleo G. , Demarest JF , Soudeyns H. , Graziosi C. , Denis F. , Adelsberger JW , Borrow P. , Saag MS , Shaw GM , Sekaly RP Stor expansion av CD8+ T-celler med en övervägande V-beta-användning under den primära immunsvar mot HIV.  (engelska)  // Nature. - 1994. - Vol. 370, nr. 6489 . - s. 463-467. - doi : 10.1038/370463a0 . — PMID 8047166 .
  120. ↑ Quinn TC , Wawer MJ , Sewankambo N. , Serwadda D. , Li C. , Wabwire-Mangen F. , Meehan MO , Lutalo T. , Gray RH Viral belastning och heterosexuell överföring av humant immunbristvirus typ 1. Rakai Project Study Group .  (engelska)  // The New England journal of medicine. - 2000. - Vol. 342, nr. 13 . - s. 921-929. - doi : 10.1056/NEJM200003303421303 . — PMID 10738050 .
  121. ↑ Gray RH , Kiwanuka N. , Quinn TC , Sewankambo NK , Serwadda D. , Mangen FW , Lutalo T. , Nalugoda F. , Kelly R. , Meehan M. , Chen MZ , Li C. , Wawer MJ Manlig omskärelse och HIV förvärv och överföring: kohortstudier i Rakai, Uganda. Rakai projektteam.  (engelska)  // AIDS (London, England). - 2000. - Vol. 14, nr. 15 . - s. 2371-2381. — PMID 11089626 .
  122. ↑ John Bartlett Kliniskt förlopp och stadier av HIV-infektion Arkiverad 27 september 2007 på Wayback Machine
  123. ↑ Dybul M. , Fauci AS , Bartlett JG , Kaplan JE , Pau AK Riktlinjer för användning av antiretrovirala medel bland HIV-infekterade vuxna och ungdomar.  (engelska)  // Annals of internal medicine. - 2002. - Vol. 137, nr. 5 Pt 2 . - s. 381-433. — PMID 12617573 .
  124. ↑ erytematösa makulopapulära utslag i ansiktet och bålen, ibland på extremiteterna, inklusive handflatorna och fotsulorna. Mindre vanliga är sår i huden och slemhinnorna i munnen, matstrupen och yttre könsorgan.
  125. ↑ Aseptisk meningit, meningoencefalit , perifer neuropati , ansiktsförlamning , Guillain-Barrés syndrom , plexus brachialis neurit , kognitiv funktionsnedsättning eller psykos
  126. ↑ Interiumförslag för ett WHO-stadiesystem för HIV-infektion och sjukdomar WHO AIDS 1990  (länk ej tillgänglig)
  127. ↑ 1 2 3 Att leva med HIV . Centers for Disease Control and Prevention. Hämtad 21 juli 2014. Arkiverad från originalet 10 juli 2014.
  128. ↑ Maly V.P., 2009 , sid. 39-40.
  129. ↑ Levy JA, 2007 , sid. 37, 40-49.
  130. ↑ Berg Rigmor C. Barbacking: En recension av litteraturen  //  Arkiv över sexuellt beteende. - 2009. - 22 januari ( vol. 38 , nr 5 ). - s. 754-764 . — ISSN 0004-0002 . - doi : 10.1007/s10508-008-9462-6 . — PMID 19160033 .
  131. ↑ 1 2 Bauermeister José A. , Carballo-Diéguez Alex , Ventuneac Ana , Dolezal Curtis. Bedöma motiven att engagera sig i avsiktligt kondomlöst analt samlag i HIV-risksammanhang ("barbacksex") bland män som har sex med män  //  AIDS-utbildning och förebyggande. - 2009. - April ( vol. 21 , nr 2 ). - S. 156-168 . — ISSN 0899-9546 . - doi : 10.1521/aeap.2009.21.2.156 . — PMID 19397437 .
  132. ↑ Blackwell Christopher W. Män som har sex med män och rekryterar barbacka sexpartners på internet: Implikationer för STI och HIV-förebyggande och klientutbildning  //  American Journal of Men's Health. - 2007. - 14 september ( vol. 2 , nr 4 ). - s. 306-313 . — ISSN 1557-9883 . - doi : 10.1177/1557988307306045 . — PMID 19477794 .
  133. ↑ Gonzalez Octavio R. Obegränsad intimitet: Reflections on the subculture of barbacking (recension  )  // Cultural Critique. - 2012. - Vol. 81 , nr. 1 . - S. 125-132 . — ISSN 1534-5203 . - doi : 10.1353/cul.2012.0018 .
  134. ↑ Moskowitz David A. , Roloff Michael E. Existensen av en buggjagande subkultur  //  Kultur, hälsa & sexualitet. - 2007. - Juli ( vol. 9 , nr 4 ). - s. 347-357 . — ISSN 1369-1058 . doi : 10.1080 / 13691050600976296 . — PMID 17612955 .
  135. ↑ Moskowitz David A. , Roloff Michael E. The Ultimate High: Sexual Addiction and the Bug Chasing Phenomenon  //  Sexual Addiction & Compulsivity. - 2007. - 2 april ( vol. 14 , nr 1 ). - S. 21-40 . — ISSN 1072-0162 . - doi : 10.1080/10720160601150121 .
  136. ↑ Maly V.P., 2009 , sid. 32-33.
  137. ↑ Data för Ryssland Arkiverad 7 juli 2012 på Wayback Machine // UNAIDS
  138. ↑ Maly V.P., 2009 , sid. 44.
  139. ↑ UNAIDS: Det gemensamma FN-programmet för hiv/aids (länk ej tillgänglig) . Hämtad 5 juli 2014. Arkiverad från originalet 9 november 2011. 
  140. ↑ Oralsex och HIV-risk  . CDC Hem. Datum för åtkomst: 20 augusti 2013. Arkiverad från originalet 24 augusti 2013.
  141. ↑ D. Hawkins. Oralsex och HIV-överföring  (engelska)  // Sex Transm Infect.. - 2001. - Iss. 77 , nr. 5 . - s. 307-308 . - doi : 10.1136/sti.77.5.307 .
  142. ↑ Catarina Queirós, João Borges da Costa. Oral överföring av sexuellt överförbara infektioner: A Narrative Review  // Acta Medica Portuguesa. — 2019-12-02. - T. 32 , nej. 12 . — S. 776–781 . — ISSN 1646-0758 . doi : 10.20344 /amp.12191 . Arkiverad från originalet den 2 mars 2022.
  143. ↑ Maly V.P., 2009 , sid. 40-42.
  144. ↑ Maly V.P., 2009 , sid. 43.
  145. ↑ Maly V.P., 2009 , sid. 77-83.
  146. ↑ Maly V.P., 2009 , sid. 42-43.
  147. ↑ Alexey Zhivov. Analys: migranter är den nya befolkningen i Ryska federationen, eller ett hot mot den nationella säkerheten . www.ridus.ru _ Reedus Citizen Journalism Agency. (16 mars 2016). Hämtad 4 september 2017. Arkiverad från originalet 4 september 2017.
  148. ↑ Forskning om HIV-vaccin . National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Tillträdesdatum: 3 juli 2015. Arkiverad från originalet 4 juli 2015.
  149. ↑ HIV-vacciner  : [ eng. ] // HIV.gov. — US Department of Health & Human Services.
  150. ↑ Barouch, Dan H. Utvärdering av ett mosaik-HIV-1-vaccin i en multicenter, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad, klinisk fas 1/2a-studie (APPROACH) och i rhesusapor (NHP 13-19 ) : ]  / Dan H. Barouch, Frank L. Tomaka, Frank Wegmann … [ et al. ] // The Lancet. — Vol. 392, nr. 10143. - S. 232-243. - doi : 10.1016/S0140-6736(18)31364-3 . — PMID 30047376 . — PMC 6192527 .
  151. ↑ Kuznetsov, D. Vaccination eller död  : [ arch. 20 december 2018 ] // Popular Mechanics  : Journal. - 2018. - Nr 9.
  152. ↑ Vector tillkännagav effektiviteten av det ryska HIV-vaccinet // Interfax. - 2020. - 18 december.
  153. ↑ Sekaly, R.-P. Den misslyckade HIV Merck-vaccinstudien: ett steg tillbaka eller en startpunkt för framtida vaccinutveckling? // The Journal of Experimental Medicine. - 2008. - Vol. 205, nr. 1. - S. 7–12. — ISSN 0022-1007 . - doi : 10.1084/jem.20072681 . — PMID 18195078 . — PMC 2234358 .
  154. ↑ Tatyana Khan. PARTNERstudie: NOLL HIV-överföring per 58 000 sexhandlingar utan att använda kondom . ITPCru (12 juli 2016). Hämtad 12 juni 2019. Arkiverad från originalet 24 december 2018.
  155. ↑ UPPÖKANDE ARBETE BLAND INJICERANDE NARKOMISKAR  // ICF "International HIV/AIDS Alliance in Ukraine" . Arkiverad från originalet den 14 juli 2014.
  156. ↑ Implementeringsguide för nål- och sprutprogram Arkiverad 14 juli 2014 på Wayback Machine // WHO
  157. ↑ Gregory Gilderman. Död genom likgiltighet: AIDS och heroinmissbruk i Ryssland  (engelska) . — Pulitzer Center on Crisis Reporting, 2012.
  158. ↑ HIV/AIDS Arkiverad 19 april 2018 på Wayback Machine // WHO
  159. ↑ "Förebyggande av yrkesmässig HIV-infektion av medicinsk personal. Moskva, 2003" . Datum för åtkomst: 6 juli 2014. Arkiverad från originalet 14 juli 2014.
  160. ↑ 1 2 Testning för HIV-infektion. HIV-diagnos. (inte tillgänglig länk) . Sverdlovsk regionala centrum för förebyggande och kontroll av aids och infektionssjukdomar. Hämtad 28 juli 2014. Arkiverad från originalet 6 juli 2014. 
  161. ↑ Myers JE , El-Sadr WM , Zerbe A. , Branson BM Snabb HIV-självtestning: länge på väg men möjligheter lockar.  (engelska)  // AIDS (London, England). - 2013. - Vol. 27, nr. 11 . - P. 1687-1695. - doi : 10.1097/QAD.0b013e32835fd7a0 . — PMID 23807269 .
  162. ↑ Hemtest (nedlänk) . CDC. Hämtad 28 juli 2014. Arkiverad från originalet 10 juli 2014. 
  163. ↑ Federal Service för övervakning i sjukvård . roszdravnadzor.gov.ru . Hämtad 29 november 2021. Arkiverad från originalet 14 juni 2021.
  164. ↑ Hoffman C., Camps B.S., Rockstroe Y. HIV-testning Arkiverad 24 september 2015 på Wayback Machine
  165. ↑ Steve Zeichner och Jennifer Reed diagnostiserar HIV-infektion hos barn Arkiverad 24 september 2015 på Wayback Machine
  166. ↑ Sergio Castro-Gonzalez, Marta Colomer-Lluch, Ruth Serra-Moreno. Barriärer för HIV Cure: The Latent Reservoir  // AIDS-forskning och humana retrovirus. — 2018-09. - T. 34 , nej. 9 . — S. 739–759 . — ISSN 1931-8405 . - doi : 10.1089/AID.2018.0118 . Arkiverad från originalet den 2 mars 2022.
  167. ↑ D. Esposito, R. Craigie. HIV integrerar struktur och funktion  // Framsteg inom virusforskning. - 1999. - T. 52 . — S. 319–333 . — ISSN 0065-3527 . - doi : 10.1016/s0065-3527(08)60304-8 . Arkiverad från originalet den 2 mars 2022.
  168. ↑ Gypsyamber D'Souza, Elizabeth T. Golub, Stephen J. Gange. The Changing Science of HIV Epidemiology i USA  // American Journal of Epidemiology. — 2019-12-31. - T. 188 , nr. 12 . — S. 2061–2068 . — ISSN 1476-6256 . - doi : 10.1093/aje/kwz211 . Arkiverad från originalet den 2 mars 2022.
  169. ↑ VUXEN stamcellstransplantation botar HIV-positiv man, säger dokument (länk ej tillgänglig) . Fox Nation . Tillträdesdatum: 20 januari 2015. Arkiverad från originalet 21 januari 2015. 
  170. ↑ Trudy Ring. Är någon immun mot hiv? . HIVPlusMag (7 september 2012). Datum för åtkomst: 20 januari 2015. Arkiverad från originalet den 9 mars 2016.
  171. ↑ Transplantation Hope: Stamcellsexperiment höjer ögonbrynen vid CROI - POZ (länk ej tillgänglig) . Datum för åtkomst: 18 januari 2018. Arkiverad från originalet 26 januari 2016. 
  172. ↑ Analytisk behandlingsavbrott (ATI) efter allogen CCR5-d32 HSCT för AML 2013. . Hämtad 2 december 2021. Arkiverad från originalet 2 december 2021.
  173. ↑ Två personer verkar ha blivit botade från HIV. Är viruset äntligen besegrat? . TASS . Hämtad 8 mars 2019. Arkiverad från originalet 7 mars 2019.
  174. ↑ Bevis för att bota HIV-1 efter CCR5Δ32/Δ32 allogen hemopoietisk stamcellstransplantation 30 månader efter avbrott i analytisk behandling: en fallrapport. . Hämtad 2 december 2021. Arkiverad från originalet 1 november 2021.
  175. ↑ Hur "elitkontrollanter" tämjer hiv utan droger. . Hämtad 2 december 2021. Arkiverad från originalet 2 december 2021.
  176. ↑ Elitkontrollanter kan självvaccinera mot aktiv HIV-infektion, föreslår genstudier. . Hämtad 2 december 2021. Arkiverad från originalet 2 december 2021.
  177. ↑ Har en annan kvinna naturligt klarat hiv?. . Hämtad 2 december 2021. Arkiverad från originalet 2 december 2021.
  178. ↑ OPRC - Ordlista // hivpolicy.ru Arkiverad 14 juli 2014 på Wayback Machine
  179. ↑ Arkiverad kopia . Hämtad 6 juli 2014. Arkiverad från originalet 24 september 2015.
  180. ↑ Om aktuella reglerande och avdelningsdokument om HIV-infektion hos mödrar och barn . Federalt vetenskapligt och metodologiskt centrum för förebyggande och kontroll av AIDS. Hämtad 20 augusti 2012. Arkiverad från originalet 26 maj 2012.

Litteratur

  • HIV/AIDS Världshälsoorganisationen
  • AIDS Big Russian Encyclopedia
  • Levy D. E. HIV och patogenesen av AIDS. — Översättning af 3:e upplagan. - M . : Scientific World, 2010. - 736 sid. — ISBN 978-5-91522-198-6 .
  • Liten V.P. HIV. AIDS. Den senaste medicinska uppslagsboken. - M . : Eksmo, 2009. - 672 sid. — ISBN 978-5-699-31017-3 .
  • Pokrovsky V.V. (redaktör). HIV-infektion och AIDS: Nationella riktlinjer. - M. : GEOTAR-Media, 2013. - 608 sid. — ISBN 978-5-9704-2442-1 .
  • Tarantula V. Z. Hans namn är AIDS: The Fourth Horseman of the Apocalypse. - M . : Languages ​​of Slavic culture, 2005. - 400 s. - (Studia naturalia). — ISBN 5-9551-0050-4 .
  • Bushman FD, Nabel GJ, Swanstrom R. (Redaktörer). HIV: Från biologi till förebyggande och behandling. - Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. - 572 sid. — ISBN 978-193611340-8 .
  • Levy JA HIV och patogenesen av AIDS . - Tredje upplagan. - ASM Press, 2007. - 644 sid. — ISBN 978-1-55581-393-2 .
  • Morse SA, Ballard RC, Holmes KK, Moreland AA (redaktörer). Atlas över sexuellt överförbara sjukdomar och AIDS. - Saunders Elsevier, 2010. - 374 sid. - ISBN 978-0-7020-4060-3 .
  • Prasad VR, Kalpana GV (Redaktörer). HIV-protokoll. - Humana Press, 2009. - 457 sid. — ISBN 978-1-58829-859-1 .
  • Spearman P., Freed EO (redaktörer). HIV-interaktioner med värdcellsproteiner. - Springer, 2009. - 204 sid. — ISBN 978-3-642-02174-9 .

Länkar

 HIV-infektion
patogen och sjukdom
Förebyggande,
diagnos och behandling
HIV-resistens
Rättsliga konsekvenserHIV-infektion
Fall av massinfektion
Samhälle
  Gå till Wikidata-objektet  I bibliografiska kataloger