Angina Ludwig

Angina Zhansulya - Ludwig

En patient med angina Zhansul - Ludwig: svullna submandibulära lymfkörtlar är synliga
ICD-10 K 12,2
ICD-9 528,3
MKB-9-KM 528,3 [1]
SjukdomarDB 29336
Medline Plus 001047
Maska D008158
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Angina Zhansulya - Ludwig ( lat.  angina Ludovici , Angina Gensouli - Ludwigi ) ) är en bilateral inflammation i mjuka vävnader i munbotten med inblandning av angränsande anatomiska regioner i den patologiska processen. Infektionen kan spridas genom styloglossus-muskeln djupt in i svalg-maxillärutrymmet, med möjlig skada på det bakre svalgutrymmet, såväl som övre mediastinum.

Angina Zhansul - Ludwig, eller förruttnande nekrotisk slem i munbotten , beskrevs första gången 1830 av J. Zhansul [2] och 1836 av L. F. von Ludwig. Därför borde det med rätta kallas Zhansuls angina, eller Ludwigs angina, som det heter på många europeiska språk. Namnet Angina Ludovici föreslogs 1837 av Kamerer. [3] Hänvisningar till sjukdomen finns också mycket tidigare, under namnen cynanche , carbunculus gangraenosus , morbus strangulatoriu , esquinancia gangraenosa , angina maligna , spanska.  garotillo , fr.  l'esquinancie inflammatoire gangreneuse , fr.  phlegmon large du cou . [fyra]

Sjukdomen är relativt sällsynt.

Enligt N. Williams (1940) nådde dödligheten i Zhansuls angina - Ludwig under pre-antibiotikaperioden 55%. Med tillkomsten av sulfadroger minskade den till 10%. R. Hought och medförfattare (1980), som sammanfattade data från engelsk litteratur för 1945-1979, fann rapporter om 75 fall av Zhansuls angina - Ludwig; i 7 fall (9,3 %) noterades ogynnsamma utfall.

Etiologi

Det orsakande medlet för angina Zhansul - Ludwig är anaerob mikroflora , vars närvaro bevisas av en obehaglig lukt och en smutsig grå färg på exsudatet, såväl som närvaron av gas i de rikliga nekrotiska massorna som fyller såret. Anaerob mikroflora finns i symbios med Escherichia coli , streptokocker och andra mikroorganismer.

Patogenes

Musklerna i golvet i munhålan är avsevärt förtjockade, nekrotiska i hela eller i separata områden; det finns ingen pusbildning, bara små foci för uppmjukning och smältning av musklerna bildas. Från dessa foci, när de skärs, frigörs en betydande mängd choroous vätska av en smutsig brun färg med en obehaglig lukt och gasbubblor. I andra områden ser musklerna torra ut, blöder lite, som om de var kokta. Det finns inga tecken på utsöndring eller spridning.

Symtom

Sjukdomen kännetecknas av en akut insjuknande och allvarlig förgiftning av patienten, åtföljd av ett snabbt ökande mjukdelsödem, som sprider sig särskilt till de övre luftvägarna och leder till andningssvårigheter och asfyxi. Kroppstemperaturen stiger till 39-40 ° C, pulsen är svag, ökar kraftigt till 130-140 slag / min, blodtrycket sjunker till 90/60 mm Hg. Art., hjärtljud blir dämpade. Den resulterande spänningen hos patienten, och ibland eufori , ersätts snabbt av apati. Som ett resultat av berusning utvecklas sömnlöshet, huvudvärk, kräkningar , delirium . Hemogrammet förändras dramatiskt: leukopeni , lymfopeni , en förskjutning av leukocytformeln till vänster upptäcks, hemoglobinhalten minskar, ESR ökar till 60 mm / h.

Vanliga röntgenbilder av nacken i de främre och laterala projektionerna bestämmer ackumuleringen av gas i mjukvävnaderna.

Under de första 1-3 dagarna är huden i ansiktet och halsen blek, med en jordaktig nyans och kan förbli oförändrad i färgen, men sedan uppstår karakteristiska fläckar av bronsfärg. Infiltratet är lite smärtsamt, har inga tydliga gränser och sträcker sig till flera cellulära utrymmen; det finns nekros av de drabbade vävnaderna med frånvaro av pus. Kontakten med patienten är bruten. Tungans rörelser är svåra, andningen är intermittent och sväljningen är kraftigt svår.

I efterföljande perioder av observation uppträder lila fläckar med en blåaktig och bronsfärgad nyans på huden. Vid palpation av tätt infiltrerade och måttligt smärtsamma vävnader bestäms crepitus ; ibland kan fluktuationer upptäckas . Det allmänna tillståndet förvärras kraftigt och progressivt, sepsis utvecklas . Mot bakgrund av ökande kardiovaskulär insufficiens kan döden inträffa som ett resultat av förgiftning och hypoxi.

Med Zhansuls angina - Ludwigs svullnad, som uppträder i den submandibulära eller sublinguala regionen, sprider sig snabbt till angränsande cellulära utrymmen. Utvecklingen av den inflammatoriska processen åtföljs av feber, sömnlöshet, agitation och ofta delirium. Dessa fenomen kan dock vara frånvarande, och då fortsätter sjukdomen initialt ganska gynnsamt.

Huvudet på patienten med denna sjukdom lutar vanligtvis något framåt, han undviker att flytta det. Ansiktet är blekt, ibland jordnära; har ofta en ikonisk färg.

Från de submandibulära trianglarna och den submentala regionen sträcker sig ett betydande ödem som här uppstått till de buckala regionerna och halsen. När de palperas är de svullna vävnaderna mycket täta, smärtsamma. Infiltratet har inga distinkta gränser och fångar hela tjockleken av botten av munhålan, vilket resulterar i att den ödematösa och förstorade tungan skjuts upp och tillbaka. Tungans rörelser är svåra, att svälja är nästan omöjligt, andningen är begränsad. Patientens mun är halvöppen, saliv rinner från den. Samtidigt kan munöppningen vara begränsad.

Slemhinnan i den sublinguala regionen är kraftigt upphöjd och buktar ut i form av en rulle över nivån på tändernas kronor; den är täckt med fibrinös plack.

Så är förloppet under de första 3-5 dagarna. I framtiden förändras hudens färg över svullnaden, blålila fläckar visas på den, ibland blåsor. Vissa områden av slemhinnan i botten av munnen är täckta med en gråaktig beläggning.

Patientens allmänna tillstånd försämras ständigt, berusningsfenomenen växer. Temperaturen är betydligt förhöjd och ger ofta stora svängningar under dagen. Ibland svettas det mycket.

Behandling

Behandlingen är komplex. Kirurgisk intervention, med tanke på dess volym, bör utföras under förhållanden med full anestesi. De drabbade cellulära utrymmena är vida öppna, vilket resulterar i dränering och luftning av vävnader. Öppnade cellulära utrymmen behandlas med antiseptiska lösningar. I närvaro av stora områden av vävnadsnekros utförs nekktomi. När indikerat placeras en trakeostomi .

Förskriv specifik behandling. Den består i användningen av en blandning av antigangrenösa sera , och eftersom orsaken till sjukdomen klargörs administreras endast serumet med samma namn. En terapeutisk dos serum anses vara 10 av dess profylaktiska doser, det vill säga 50 000 IE vardera (totalt 150 000 IE). För att undvika utveckling av anafylaxi administreras serumet intravenöst under narkos, späds först ut med isotonisk natriumkloridlösning. Samtidigt transfunderas 100-150 ml blod. Förutom intravenös administrering injiceras anti-gangrenöst serum nödvändigtvis intramuskulärt (5-8 doser), vilket skapar en depå av antikroppar i kroppen. När indikerat kan administreringen av serum upprepas. Före införandet av serum utförs ett test för individuell tolerans. Från testampullen (serum vid en utspädning av 1:100) injiceras 0,1 ml vätska intradermalt; om en papel med en diameter på 1 cm bildas med hyperemi av huden runt den, bedöms testet som positivt. Om testet är negativt injiceras 0,1 ml serum subkutant och, i avsaknad av några reaktiva manifestationer, administreras efter 30 minuter en full terapeutisk dos av serum intramuskulärt eller intravenöst.

Dessutom föreskrivs antibakteriell, antitoxisk, hyposensibiliserande, reparativ och immunkorrigerande terapi. Antibakteriell terapi bör innefatta semisyntetiska penicilliner , tetracykliner . Avgiftning uppnås genom att införa en stor mängd vätskor (upp till 4 l / dag): blodsubstitut av avgiftande verkan ( Hemodez , reopoliglyukin ), proteinersättning för blod, blodtransfusion och utnämning av tungt drickande.

Patogenetisk terapi inkluderar hyperbar syresättning av vävnader eller, i avsaknad av möjligheten till dess användning, lokal syresättning som uppnås genom periodisk insufflation av syre i såret genom en kateter. För att rengöra såret från resterna av nekrotiska massor används proteolytiska enzymer. Patienten bör förses med vila, bra näring; han bör få kardiovaskulära medel och nödvändig symptomatisk behandling.

Sålunda spelar antibiotikaterapi, användning av antigangrenöst serum och hyperbaroterapi en viktig roll i komplexet av pågående behandling av Zhensul Ludwigs angina. Ingen av de typer av konservativ behandling som för närvarande används har dock inte minskat värdet av tidiga stora kirurgiska ingrepp. För att öka effektiviteten av antibiotikabehandling under den postoperativa perioden utförs regional infusion av antibiotika, metronidazol ( Trichopolum ) föreskrivs, hyperbar syresättning och lokal syrebehandling av såret utförs i kombination med andra terapeutiska åtgärder. Det har också visat sig att utföra lokal sårdialys med lösningar av väteperoxid och andra antiseptika. För att påskynda rengöringen av såret från nekrotiska vävnader appliceras proteolytiska enzymer topiskt.

Om det finns tecken på gasgangren administreras ett anti-gangrenöst polyvalent serum som innehåller antitoxiner (10 000 IE) mot tre typer av patogener av gas gangren - Cl. perfringens , Cl. oedomatiens , Cl. septikum .

Prognosen är ganska gynnsam i frånvaro av komplikationer, efter några dagar sjunker temperaturen, patientens allmänna tillstånd förbättras. Efterföljande sårläkning fortgår vanligtvis utan komplikationer.

Se även

Anteckningar

  1. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. J. Gensoul, Phlegmon septique du plancher de la bouche de Gensoul , Journal Clinique des Hôpitaux de Lyon, 1830
  3. R. Colp, The Relation of the Submaxillary Salivary Gland to Infection of the Submaxillary Triangle of the Neck Arkiverad 4 mars 2016 på Wayback Machine , Annals of Surgery , v. 81 (3), 1925, sid. 611-621
  4. K. Tschiassny, Ludwigs angina , Arch Otolaryngol 38 (5), 1943, s. 485-496

Länkar