Hjärtsvikt

Hjärtsvikt
ICD-10 jag 50
ICD-9 428,0
SjukdomarDB 16209
Medline Plus 000158
eMedicine med/3552  emerg/108 radio/189 n med/1367150 ped/2636
Maska D006333
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Hjärtsvikt  ( latin  insufficientia cordis ) är ett syndrom som orsakas av dekompenserad dysfunktion i myokardiet . Det manifesteras av en ökning av volymen av intercellulär vätska och en minskning av perfusion av organ och vävnader. Den patofysiologiska grunden för detta syndrom är att hjärtat inte kan tillhandahålla kroppens metaboliska behov på grund av en kränkning av pumpfunktionen, eller det gör detta genom att öka det slutdiastoliska trycket i ventriklarna . Vissa patienter med hjärtsvikt har inte nedsatt pumpfunktion, och kliniska manifestationer uppstår på grund av försämrad fyllning eller tömning av hjärtkamrarna. Myokarddysfunktion (systolisk eller diastolisk) är initialt asymtomatisk och först då kan hjärtsvikt manifesteras. [1] [2]

Hjärtsvikt (HF) enligt vänsterkammartypen  är hjärtsvikt som uppstår när det vänstra hjärtat skadas och överbelastas, kännetecknat av kliniska symtom på utvecklad venös stockning i lungcirkulationen. Vänsterkammar ejektionsfel manifesteras av en minskning av cerebral cirkulation (yrsel, mörkare i ögonen, svimning) och kranskärlscirkulation (angina pectoris), det är karakteristiskt för aorta missbildningar, kranskärlssjukdom, arteriell hypertoni, obstruktiv kardiomyopati.

Höger ventrikulär  typ HF är en typ av HF som kännetecknas av otillräcklig utstötning av blod från höger ventrikel in i lungartären och stagnation av blod i den systemiska cirkulationen.

Beroende på hur snabbt hjärtsvikten utvecklas delas den in i akut och kronisk. Akut hjärtsvikt kan associeras med trauma, toxiner, hjärtsjukdomar och kan snabbt vara dödlig om den inte behandlas.

Kronisk hjärtsvikt utvecklas under lång tid och manifesteras av ett komplex av karakteristiska symtom ( andnöd , trötthet och minskad fysisk aktivitet, ödem, etc.), som är förknippade med otillräcklig perfusion av organ och vävnader i vila eller under träning och ofta med vätskeretention i kroppen. [2]

Det finns nu mer än 25 miljoner människor i världen med hjärtsviktssyndrom [3] . I USA utgjorde hjärtsviktsdödsfall 9,3 procent av alla hjärt-kärldödsfall 2016 [3] . I Ryssland ökade förekomsten av hjärtsvikt från 4,9 procent 1998 till 10,2 procent 2014 [3] .

Klassificering

Klassificering efter svårighetsgrad

Beroende på resultaten av den fysiska undersökningen bestäms klasserna på Killip-skalan:

Klassificering enligt V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langa

Enligt denna klassificering särskiljs tre stadier i utvecklingen av kronisk hjärtsvikt:

Patogenes

Minskad pumpfunktion av hjärtat vid CHF leder till sekundär aktivering av sympathoadrenal (SNS) och renin-angiotensin-aldosteron ( RAAS ) system å ena sidan, och vasopressin (känd som det antidiuretiska hormonet ADH) och förmakspeptider å andra sidan . Processen förmedlar perifer och renal vasokonstriktion, vilket orsakar en minskning av glomerulär filtrationshastighet, vilket i kombination med redan reducerat arteriellt fyllningstryck leder till sekundär aktivering av RAAS. Aktivering av RAAS ger en ökning av utsöndringen av aldosteron, vilket säkerställer korrekt perfusionstryck i vävnaderna på grund av ökad reabsorption av natrium och vatten av de proximala nefrontubulierna.

Stimulering av frisättningen av vasopressin från den bakre hypofysen sker som svar på aktiveringen av baroreceptorer som svarar på en minskning av fyllningstrycket. En ökning av ADH-nivåerna leder till myokardfibros, hypertrofi och vasokonstriktion, samt ökad vattenreabsorption i nefronernas samlingskanaler, trots den redan existerande överbelastningen av hjärtat med cirkulerande blodvolym i form av förmaksvävnadssträckning och låg plasmaosmolalitet .

Patogenetiskt är vatten-elektrolythomeostas huvudsakligen under kontroll av njurreglering, vilket är den mest sårbara punkten för natrium-kaliumhomeostas. De kliniska effekterna av ADH-frisättning är törst och ökat vattenintag. Angiotensin II gör också sitt genom att stimulera hjärnans "törstcentrum" och främja frisättningen av ADH. Under fysiologiska förhållanden utesluts hyperaktivering av neurotransmittorsystem av mångsidigheten av deras verkan, och i CHF uppstår tillstånd för uppkomsten av ödem, mot bakgrund av hypotoni och hypoosmolalitet. Sant, det bör noteras att enligt experimentella data noterades olika mekanismer som ligger till grund för aktiveringen av RAAS och SNS, å ena sidan, och vasopressinsystemet och atriella peptider, å andra sidan.

En övergående minskning av njurfunktionen och direkt njurskada bidrar oundvikligen till en ökning av kaliumnivåerna, utjämnade för närvarande med loop- och/eller tiaziddiuretika. Det bör dock noteras att valet som gjorts till förmån för läkemedlet Torasemid, som jämfört med Furosemid bidrar till mindre aktivering av RAAS och förmedlar mindre utsöndring av kalium från kroppen [4] kommer att vara att föredra .

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt (AHF), som är en konsekvens av en kränkning av myokardiell kontraktilitet och en minskning av systoliska och små blodvolymer [5] , manifesteras av extremt allvarliga kliniska syndrom: kardiogen chock, lungödem och akut njursvikt.

Akut hjärtsvikt är oftare vänsterkammar och kan visa sig som hjärtastma , kardiogent lungödem eller kardiogen chock [5] .

Kronisk hjärtsvikt

Konsekvenser av hjärtsvikt

Övervägande insufficiens i hjärtats vänstra ventrikel uppstår med stagnation av blod i lungcirkulationen . [6] En stor mängd koldioxid ackumuleras i blodet (vilket åtföljs inte bara av andfåddhet , cyanos , men också hemoptys, etc.), och höger kammare - med stagnation i den systemiska cirkulationen (andnöd, andnöd, ödem , förstorad lever ). [6] Som ett resultat av hjärtsvikt uppstår hypoxi i organ och vävnader, acidos och andra metabola störningar .

Behandling

Grundläggande icke-drogbehandling [7]

Grundläggande icke-läkemedelsterapi för hjärtsvikt består av ett antal allmänna åtgärder som syftar till att minska arbetsbelastningen på hjärtat och förhindra ytterligare skador på hjärtmuskeln:

Behandling av akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt kräver akuta åtgärder för att stabilisera blodcirkulationen (hemodynamik). Beroende på orsaken som orsakade cirkulationssvikt vidtas åtgärder för att öka (stabilisera) blodtrycket, normalisera hjärtrytmen och lindra smärta ( vid hjärtinfarkt ). En ytterligare strategi innebär att behandla sjukdomen som orsakade bristen.

Behandling av kronisk hjärtsvikt

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Lärobok i primärvårdsmedicin  /John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - Vol. 2. - P. 568-584. — 1920 sid. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
  2. ↑ 1 2 Mareev V. Yu et al. Nationella rekommendationer från VNOK och OSSN för diagnos och behandling av CHF (tredje revisionen) // Hjärtsvikt. - 2010. - T. 11, nr 1. - S. 65.
  3. ↑ 1 2 3 Hemlig reserv | | Alla Astakhova.Ru . alla-astakhova.ru. Hämtad: 18 mars 2020.
  4. ↑ K. S. Fazulina. Elektrolytobalans som en prediktor för dålig prognos i patogenesen av kronisk hjärtsviktsdekompensation  Journal of Heart Failure. - 2016. - T. 17 , nr. 6 . — S. 405–412 . — ISSN 1728-4651 .
  5. ↑ 1 2 Team av författare. Den senaste encyklopedin för akutsjukvård. Utövares handbok. - RIPOL classic, 2007-06-02. — 496 sid. - ISBN 978-5-7905-5232-8 .
  6. ↑ 1 2 A. L. Vertkin, V. V. Gorodetsky, O. B. Talibov, A. V. Topolyansky. AKUT HJÄRTSFYLLD Diagnos och behandling på prehospitalt stadium  : [ rus. ] // Behandlande läkare. - 2009. - Nr 2.
  7. ↑ Vadim Sinitsky. Hjärtsvikt  (ryska)  ? . Optimus Medicus (23 januari 2022). Hämtad: 26 januari 2022.

Litteratur

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk