Subaraknoidal blödning

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 23 mars 2022; kontroller kräver 3 redigeringar .
subaraknoidal blödning

CT-skanning av hjärnan som visar subaraknoidal blödning - högintensivt (vitt) område i mitten
ICD-11 8B01
ICD-10 I 60 , S 06.6
ICD-9 430 , 852,0 - 852,1
MKB-9-KM 430 [1]
OMIM 105800
SjukdomarDB 12602
Medline Plus 000701
eMedicine med/2883  neuro/357 emerg/559
Maska D013345
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Subaraknoidal blödning (SAH)  blöder in i subaraknoidalrummet ( utrymmet mellan spindeln och pia mater). Kan uppstå spontant, vanligtvis som ett resultat av ett brustet arteriellt aneurysm , eller som ett resultat av en traumatisk hjärnskada .

Tecken på SAH uppstår plötsligt, utan prekursorer: en skarp huvudvärk börjar (liknar ett "slag mot huvudet"), illamående , upprepade kräkningar , ofta medvetslöshet inträffar . Psykomotorisk agitation är karakteristisk [2] . Diagnosen bekräftas vanligtvis med datortomografi och, i vissa fall, genom lumbalpunktion . Behandling av subaraknoidal blödning från en aneurysm är kirurgisk, det är möjligt att använda metoder för interventionell radiologi och terapeutiska fördelar som syftar till att förhindra återfall av blödning och minska risken för dess komplikationer [2] . Sedan 1930-talet har kraniotomi med klippning av aneurysmhalsen använts, sedan 1990-talet har en mindre traumatisk operation införts - endovaskulär installation av en mikrospiral eller ballong under angiografikontroll .

SAH är en av formerna av akut cerebrovaskulär olycka (ACC) och står för 1 % till 7 % av fallen av CVA. SAH är ett livshotande tillstånd som kan leda till allvarlig funktionsnedsättning hos patienten, även vid tidig diagnos och adekvat behandling. Upp till hälften av fallen av SAH slutar med dödsfall, 10-15% av patienterna dör före inläggning på sjukhuset [2] .

Epidemiologi

Frekvensen av spontana subaraknoidala blödningar i befolkningen är 8-12 per 100 tusen personer per år [3] .

Traumatisk subaraknoidal blödning är den vanligaste typen av intrakraniell blödning. Deras frekvens vid traumatisk hjärnskada varierar kraftigt - från 8 till 59 % [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] . Åldern på offren är inte en avgörande faktor, men frekvensen av subaraknoidalblödningar hos äldre ökar [12] [13] [14] . Alkoholförgiftning ökar också risken för traumatisk subaraknoidal blödning [14] [15] [16] .

Etiologi

Subaraknoidalblödning kan vara antingen traumatisk eller icke-traumatisk (spontan).

Oftast [3] (85% av fallen) är icke-traumatiska subaraknoidala blödningar förknippade med bristning av aneurysmer i cerebrala artärer, som vanligtvis är belägna i cirkeln av Willis . På grund av otillräckligheten hos en del av artärväggen uppstår ett utsprång, som har en sackulär form - en sackulär aneurysm. Oftast bildas de på de platser där artärkärlen avgår, det vill säga på platser med störst turbulens i blodet. Ruptur av små aneurysm är vanligare, dock har stora aneurysm, som är mindre vanliga, högre risk för bristning [2] .

I 15-20 % av fallen med spontan SAH upptäcks inte aneurysmen vid den första angiografin [17] .

Ungefär hälften av dessa fall uppvisar perimesencefalisk blödning, där det hemorragiska innehållet är lokaliserat i det subaraknoidala utrymmet i mellanhjärnan. Källan till blödning i dessa fall är fortfarande oklar. Blödningar är också möjliga på grund av andra patologiska förändringar (arteriovenösa missbildningar, kärlsjukdomar i ryggmärgen, blödning i tumören) [2] . Bland orsakerna till SAH är också kokainberoende, sicklecellanemi ( vanligtvis hos barn); tar mindre ofta antikoagulantia , störningar i blodkoagulationssystemet och stroke i hypofysen [17] [18] .

Blod i det subarachnoidala utrymmet kan detekteras på CT-skanning hos 60 % av patienterna med hjärnskada [ ]19 Det är dock fortfarande oklart om en ogynnsam prognos är direkt relaterad till faktumet av SAH, eller om blod i subaraknoidalrummet endast är en indirekt indikator på svårighetsgraden av huvudskadan, och prognosen beror på vissa kombinerade mekanismer [19] .

Patogenes av traumatisk subaraknoidal blödning

Traumatisk SAH anses vara ett resultat av direkt skada på kärlen som täcker hela hjärnans yta. Blodet som hälls in i det subarachnoidala utrymmet sprider sig genom cerebrospinalvätskeutrymmena [4] .

Patogenesen av traumatisk SAH och dess kliniska förlopp återspeglar tre stadier av processen [4] :

  1. Blodet som hälls in i det subarachnoidala utrymmet sprider sig genom systemet med cerebrospinalvätskekanaler. Utseendet av blod i det subaraknoida utrymmet leder till en ökning av volymen av cerebrospinalvätska med utvecklingen av intrakraniell hypertoni.
  2. Koagulering av blod i cerebrospinalvätskan med bildning av blodproppar. Blodproppar kan leda till partiell eller fullständig blockad av CSF-banorna. Detta leder till ytterligare störningar av CSF-cirkulationen och en ökning av intrakraniell hypertoni.
  3. Lysen av blodproppar åtföljs av utvecklingen av aseptisk inflammation och uppkomsten av meningealt syndrom.

Symtom

Det klassiska symtomet på subaraknoidal blödning är en akut, skarp huvudvärk av typen "slag mot huvudet" [20] , ofta med bultande i den occipitala regionen [21] . Ungefär i en tredjedel av fallen manifesterar SAH endast detta symtom, i ett fall av tio får patienter som söker medicinsk hjälp med detta enstaka symptom diagnosen SAH [2] . Det kan förekomma upprepade kräkningar, i ett av 14 fall utvecklas ett konvulsivt syndrom [2] En medvetandestörning utvecklas ( stupor , koma ), meningeala symtom uppträder [2] . Nackstelhet uppträder vanligtvis 6 timmar efter debut av SAH [18] . Inklämning av hjärnan i foramen magnum som ett resultat av intrakraniell hypertoni kan manifesteras av mydriasis och förlust av pupillfotoreaktivitet [2] . I 3-13% av fallen observeras Tersons syndrom  - blödning i den främre kammaren av ögongloben , näthinnan, glaskroppen [22] .

Symtom på skada på den oculomotoriska nerven (pares av blicken uppåt och inuti, ptos i ögonlocken , divergerande skelning, fördubbling) kan indikera en blödning från den bakre kommunicerande artären [2] [21] . Kramper är vanligare med blödningar från ett arteriellt aneurysm. Men någon symtomatologi tillåter inte att exakt indikera platsen och källan till blödning. En historia av konvulsivt syndrom tyder på närvaron av en arteriovenös missbildning [21] .

Som ett resultat av blödning uppstår en ökning av innehållet av adrenalin och andra ämnen med en adrenalinliknande effekt i blodplasman, vilket manifesteras av en ökning av blodtrycket med hjärt- och lunginsufficiens ( lungödem , arytmi , EKG- förändringar  - i 27 % av fallen) [23] , i 3 % fall inträffar hjärtstopp strax efter SAH [2] [24] .

Subaraknoidal blödning kan uppstå på grund av traumatisk hjärnskada. Symtomen är huvudvärk, nedsatt medvetande och hemipares . SAH åtföljer ofta traumatisk hjärnskada, och nedsatt medvetande mot bakgrund av SAH är ett dåligt prognostiskt tecken [25] .

Diagnostik

Diagnos av SAH börjar med en anamnes och fysisk undersökning av patienten för att upptäcka symtom på SAH och skilja den från andra neurologiska störningar. Den slutliga diagnosen ställs efter en datortomografi , som är mycket känslig för SAH och hjälper till att identifiera den i 95 % av fallen. Några dagar efter SAH är MRT- metoden känsligare [2] .

Lumbalpunktion , där cerebrospinalvätska tas för analys med en nål , avslöjar tecken på SAH i 3% av fallen med en normal CT-bild. I detta avseende är lumbalpunktion indicerat hos patienter med negativ datortomografi hos patienter med en klinisk bild av SAH [2] . Med en lumbalpunktion tas tre CSF-prover för analys [18] . Subaraknoidalblödning kan anges om ökningen av innehållet av erytrocyter detekteras på samma sätt i alla tre provrören. Om antalet erytrocyter minskar från rör till rör är det mer sannolikt att blodet i cerebrospinalvätskan är förknippat med trauma på små kärl till följd av punktering (det så kallade "reseblodet") [26] . Sprit undersöks också med avseende på förekomst av bilirubin ( hemoglobinnedbrytningsprodukt ) - xantokromi bedöms ( gulning efter centrifugering); för en mer objektiv bedömning används  spektrofotometri [2] [27] . Xantokromi och spektrofotometri förblir tillförlitliga metoder för att detektera SAH flera dagar efter att huvudvärken har börjat [27] . För att använda dessa metoder krävs ett intervall på 12 timmar från början av SAH, vilket krävs för nedbrytningen av hemoglobin [2] [27] .

Eftersom SAH endast återfinns i 10 % av fallen med typisk huvudvärk, är en differentialdiagnos med hjärnhinneinflammation , migrän och trombos i de venösa bihålorna nödvändig [20] . Intracerebral blödning, där blod kommer direkt in i hjärnans substans ( hemorragisk stroke ), inträffar dubbelt så ofta som subaraknoidal blödning, och misstas ofta för det [28] . Det är ganska vanligt att SAH feldiagnostiseras som migrän eller spänningshuvudvärk, och därför görs CT inte i tid. Under 2004 observerades sådana fel i 12% av fallen, oftare med små blödningar utan medvetandeförsämring. Förseningen av korrekt diagnos ledde till en försämring av patienternas tillstånd [29] . I vissa fall går huvudvärken tillbaka av sig själv och inga andra symtom observeras. Denna typ av huvudvärk kallas "vaktposthuvudvärk" eftersom den indikerar ett litet blåmärke ("sentinel blåmärke") från aneurysmet. Sentinel-huvudvärk kräver datortomografi och lumbalpunktion, eftersom återblödning är möjlig inom tre veckor [26] .

Efter att ha verifierat diagnosen subaraknoidal blödning är det nödvändigt att identifiera dess källa. Om ett brustet arteriellt aneurysm misstänks ska det visualiseras med cerebral angiografi (som möjliggör samtidig endovaskulär kirurgi) eller CT-angiografi [2] [26] .

Klassificering

Det finns flera graderingsskalor för att bedöma SAH. Skalor som liknar Glasgow Coma Scale används för att bedöma svårighetsgraden av en patients tillstånd . Tre specialiserade utvärderingsmetoder är vanliga; i varje reflekterar antalet poäng tillståndets svårighetsgrad [30] . Dessa skalor föreslogs i en retrospektiv analys av tillståndet hos patienter och utfall av sjukdomen.

Den första allvarlighetsskalan föreslogs av Hunt och Hess 1968 [31] :

Nivå tecken och symtom Överlevnad
ett Asymtomatisk eller minimal huvudvärk och lätt nackstelhet 70 %
2 Huvudvärk måttlig eller svår; stel nacke; neurologiskt underskott - endast kranialnervpares 60 %
3 Bedöva; minimalt neurologiskt underskott femtio %
fyra Sopor; måttlig eller svår hemipares; initiala tecken på decerebrat stelhet och autonoma störningar är möjliga tjugo %
5 djup koma; decerebrate stelhet; vånda tio %

Fisher-skalan använder en klassificering baserad på visualisering av SAH på datortomografi [32] . Denna skala modifierades av Claassen et al., med hänsyn till blödningsvolymen och närvaron av blod i hjärnans ventriklar [33] .

Nivå Visualisering av blödning
ett Inte renderat
2 Tjocklek mindre än 1 mm
3 Tjocklek över 1 mm
fyra Vilken tjocklek som helst med intraventrikulär blödning eller förlängning av hjärnans parenkym

Klassificeringen av World Federation of Neurosurgeons för att bedöma svårighetsgraden av SAH använder Glasgow Coma Scale (GCS) och fokal neurologisk underskott [34] .

Nivå GCS Fokalt neurologiskt underskott
ett femton Saknas
2 13-14 Saknas
3 13-14 Tillgängligt
fyra 7-12 Tillgänglig eller inte
5 <7 Tillgänglig eller inte

En allmän klassificeringsskala för att bedöma NAO-prognos föreslogs av Ogilvy och Carter [35] . Skalan tar hänsyn till fem faktorer, närvaron eller frånvaron av ett tecken bör noteras: ålder över 50; 4 eller 5 poäng på Hess and Hunt-skalan; 3 eller 4 poäng på Fisherskalan; storleken på aneurysmet är större än 10 mm; aneurysm i det bakre cirkulationssystemet (vertebrobasilar) på 25 mm eller mer [35] .

Behandling

Patienthanteringstaktik inkluderar åtgärder som syftar till att stabilisera patientens tillstånd - hemostatisk terapi och eliminering av källan till blödning, förebyggande av komplikationer och återfall av SAH [2] .

Allmänna åtgärder

Prioriteten är att stabilisera patientens tillstånd. Patienter med nedsatt medvetande kan ha trakeal intubation och anslutning till en ventilator. Det är nödvändigt att regelbundet övervaka puls, blodtryck, periodisk bedömning av patientens tillstånd på Glasgow Coma Scale. Efter att ha fastställt diagnosen SAH är sjukhusvistelse av patienten på intensivvårdsavdelningen att föredra, med tanke på att fortsatt blödning är möjlig i 15% av fallen.

Patienter matas med en naso (oro) magsond, mer föredraget parenteral näring. Anestesi utförs med läkemedel med en mindre lugnande effekt för att adekvat kontrollera medvetandenivån. För att förhindra djup ventrombos är användning av kompressionsstrumpor indikerad [2] . Blåskateterisering är tillrådligt för att kontrollera vattenbalansen [18] . Kanske användningen av antiemetika [21] .

Förebyggande av återblödning

För patienter som har en massiv blödning på datortomografi, nedsatt medvetande eller fokala neurologiska symtom, är det tillrådligt att utföra akuta kirurgiska ingrepp för att avlägsna hemorragiskt innehåll eller blockera blödningskällan. De återstående patienterna hanteras mer omfattande och genomgår angiografi eller CT-angiografi. Det är dock svårt att förutsäga vilken av patienterna som kommer att få återblödning, det kan inträffa när som helst och försämrar prognosen. En dag efter SAH ligger risken för återblödning kvar på 40 % under de kommande 4 veckorna. Behandlingen bör alltså inriktas på att minska denna risk så snart som möjligt [2] .

Om ett arteriellt aneurysm upptäcks vid angiografi finns det två sätt att förhindra återblödning: klippning [36] och endovaskulär ocklusion [37] . Vid klippning utförs en kraniotomi, ett aneurysm upptäcks och ett klipp appliceras på halsen. Endovaskulär ocklusion utförs genom stora blodkärl: en kateter förs in i lårbensartären i ljumskområdet och passerar sedan in i aortan och artärerna som försörjer hjärnan (carotis och vertebral). Efter att ett aneurysm har upptäckts, sätts en platinaring in i den, vilket främjar bildandet av en tromb och utplåning. Beslutet om val av behandlingsmetod fattas gemensamt av neurokirurgen, neuroradiologen och ofta andra specialister [2] .

De huvudsakliga kriterierna för att välja metoden för att "stänga av" ett aneurysm är dess lokalisering och storlek, såväl som patientens tillstånd. Endovasal tillgång till aneurysm i den mellersta cerebrala artären och dess grenar är svår, och därför är klippning att föredra. Tvärtom är det kirurgiska tillvägagångssättet för de basilära och bakre cerebrala artärerna svårare, så användningen av den endovasala tekniken är att föredra [38] . Denna taktik är baserad på allmän kirurgisk erfarenhet; den enda randomiserade kontrollerade studiens jämförelsemetoder utfördes på en grupp relativt välmående patienter med små (mindre än 10 mm) aneurysmer i de främre cerebrala och främre kommunicerande artärerna, och denna lokalisering sker hos endast 20 % av SAH från arteriella aneurysmer [38] [39] . Denna studie, "International Subarachnoid Aneurysm Study ( ISAT )  ", visade att risken för dödsfall eller minskade dagliga aktiviteter till följd av endovaskulär intervention minskade med 7,4% (absolut risk) och 23,5% (relativ risk) [38] . Den största nackdelen med endovaskulär utplåning är möjligheten till efterföljande återfall av aneurysmen, med kirurgisk ingrepp är denna risk minimal. ISAT visade att 8,3 % av patienterna efter endovaskulär obliteration krävde ombehandling på lång sikt. Därför behöver patienter som har genomgått denna intervention ständig observation från apoteket för att utesluta återfall [40] . Andra studier har också noterat möjligheten av skov som kräver återupptagande av behandlingen [41] [42] .

Vasospasm

Vasospasm (vasospasm), som leder till minskat blodflöde, är en allvarlig komplikation av SAH. Vasospasm kan orsaka ischemisk skada på substansen i hjärnan (den så kallade "fördröjda ischemien"), i allvarliga fall som leder till döden. Fördröjd ischemi manifesteras av uppkomsten av nya neurologiska symtom och kan bekräftas genom transkraniell Doppler eller angiografi. Fördröjd ischemi förekommer hos ungefär en tredjedel av patienterna med SAH, och leder i hälften av fallen till irreversibelt neurologiskt underskott [43] . Det är tillrådligt att dynamisk observation med Doppler-sonografi var 24-48:e timme; blodflödeshastighet större än 120 cm/sek är misstänkt för vasospasm [26] .

Symtomatisk cerebral vasospasm är den främsta orsaken till efterföljande funktionshinder och död hos patienter med aneurysmruptur. Symtomatisk spasm i hjärnans artärer (cerebral vasospasm) förekommer hos cirka 30 % av patienterna. Efter rupturen av aneurysmet har patienten en tillfällig period av förbättring eller stabilisering av tillståndet tills uppkomsten av symtomatisk vasospasm. Neurologiska symtom på spasmer i cerebrala artärer uppträder den 4-14:e dagen efter den första bristningen av aneurysmet (vanligtvis 1 vecka efter subaraknoidalblödningen). Återuppträdandet av neurologiska symtom hos en patient kan endast särskiljas om ett neurologiskt underskott redan har identifierats och de kliniska manifestationerna av honom har övervakats. De resulterande neurologiska symtomen motsvarar cerebral ischemi i specifika arteriella pooler. Svårighetsgraden av spasm i hjärnans artärer (cerebral vasospasm) bestämmer graden av sannolikhet för att utveckla en hjärninfarkt [44] .

För att förhindra vasospasm har användning av kalciumkanalblockerare föreslagits, som blockerar flödet av kalcium till glatta muskelceller [19] . Den orala kalciumkanalblockeraren nimodipin har en markant effekt 4–21 dagar efter SAH, även om vasospasmen inte reduceras markant av angiografi [45] . Vid traumatisk SAH påverkar nimodipin inte det långsiktiga resultatet och är därför inte indicerat [46] . Andra kalciumkanalblockerare och magnesiumsulfat har undersökts och rekommenderas för närvarande inte för användning vid behandling av vasospasm; det finns heller inga data som visar en bättre effekt av intravenöst nimodipin [43] .

Om det som ett resultat av terapi inte är möjligt att uppnå regression av symtom på fördröjd ischemi, ett försök att använda angiografi för att klargöra lokaliseringen av vasospasm och direkt injektion av en vasodilator (ett läkemedel som eliminerar spasm i kärlväggen) direkt in i artär är möjlig. Det är också möjligt att använda ballongangioplastik [26] .

Andra komplikationer

Hydrocephalus kan komplicera SAH både tidigt och sent. Hydrocephalus diagnostiseras på datortomografi, visar tecken på förstoring av de laterala ventriklarna. Om medvetandet störs utförs avlägsnande av överskott av CSF genom terapeutisk lumbalpunktion, extraventrikulär dränage (tillfällig dränering placerad i en av ventriklarna) eller bypass [2] [26] . Regression av hydrocefalus kan avsevärt förbättra patientens tillstånd [21] . Ungefär hälften av patienterna med SAH har fluktuationer i blodtryck, elektrolytrubbningar, pneumoni och hjärtdekompensation [2] . Ungefär i en tredjedel av fallen har patienter under inläggningstiden ett konvulsivt syndrom [26] . Det finns en utbredd syn på att det är tillrådligt att använda antiepileptika för att förebygga detta [26] . Trots förekomsten av sådan behandlingstaktik [47] finns det ingen evidensbaserad motivering för dess användning [48] [49] . Vissa studier har visat ett samband med användningen av dessa läkemedel med dålig prognos; detta beror antingen på de oönskade effekterna av antikonvulsiva medel eller deras användning i mer allvarliga kliniska situationer [50] [51] . SAH kan också kompliceras av gastrointestinala blödningar i samband med utvecklingen av ett stresssår [52] .

Prognos

Omedelbara konsekvenser och dödlighet

SAH är ofta förknippat med dåliga resultat [53] . Dödligheten från SAH varierar från 40 till 50 % [28] , men det finns en tendens att förbättra överlevnaden [2] . Hos en fjärdedel av patienterna som genomgått en sjukhusperiod finns betydande restriktioner i deras livsstil, hos mindre än en femtedel av patienterna upphör sjukdomen utan några konsekvenser [38] . Försening av diagnosen mild SAH (diagnostiserats initialt som migrän) förvärrar utfallet av sjukdomen [29] . Faktorer som förvärrar utfallet av sjukdomen inkluderar allvarliga neurologiska störningar; systolisk hypertoni; en historia av hjärtinfarkt eller SAH; leversjukdom, stor volym av blödningar eller stor aneurysmstorlek vid initial datortomografi; lokalisering av aneurysmen i den bakre cirkulationsbassängen (vertebrobasilar); ålderdom [50] . Faktorer som påverkar utfallet av sjukdomen under sjukhusvistelse är fördröjd ischemi på grund av vasospasm, utveckling av intracerebralt hematom eller intraventrikulär blödning, närvaro av feber på den åttonde behandlingsdagen [50] .

Den så kallade "angiogramnegativa" SAH, det vill säga subaraknoidal blödning, där ett arteriellt aneurysm inte upptäcks under angiografi, har en bättre prognos jämfört med SAH från ett aneurysm; det finns dock risk för ischemi, återblödning och hydrocefalus [17] . Perimesencefalisk subaraknoidal blödning (dvs SAH i mellanhjärnan) åtföljs dock extremt sällan av fördröjd ischemi eller återblödning, och prognosen för utfallet av denna blödning är mycket god [54] .

Man tror att prognosen för traumatisk hjärnskada (TBI) beror på lokaliseringen och volymen av subaraknoidal blödning [19] . Det är svårt att bedöma SAHs bidrag till helhetsbilden av traumatisk hjärnskada; det är inte känt om subaraknoidal blödning försämrar prognosen för traumatisk hjärnskada, eller om det är en indikator på skadans svårighetsgrad [19] . Patienter med måttlig eller svår TBI som är inlagd på sjukhus med SAH har dubbel risk att dö jämfört med patienter som inte har SAH [19] . Dessa patienter har också en högre risk för betydande funktionsnedsättning och ett vegetativt tillstånd; traumatisk SAH korrelerar med andra indikatorer på dåligt utfall - traumatisk epilepsi och hydrocefalus [19] . Men mer än 90% av patienter med traumatisk SAH som har en poäng högre än 12 på Glasgow Coma Scale har ett bra resultat [19] .

Det finns också blygsamma bevis för att genetiska faktorer påverkar prognosen vid SAH. Till exempel, att ha två kopior av ApoE4 (en variant av genen som kodar för apolipoprotein E som spelar en roll vid Alzheimers sjukdom ) kan öka risken för fördröjd ischemi och förvärra resultatet [55] .

Långtidseffekter

Neurokognitiva försämringar - trötthet, humörförändringar och andra associerade symtom - är vanliga konsekvenser av SAH. Även hos patienter som har haft god neurologisk återhämtning är ångest , depression , posttraumatisk stressyndrom och kognitiv funktionsnedsättning vanliga; 46 % av patienterna som genomgick SAH har kognitiv funktionsnedsättning som minskar livskvaliteten [26] . Cirka 60 % klagar över frekvent huvudvärk [56] . SAH från ett aneurysm kan skada hypotalamus och hypofysen , som spelar en central roll i hormonell produktion och reglering. Mer än en fjärdedel av personer som har genomgått SAH utvecklar hypopituitarism (brist på ett eller flera hormoner i hypotalamus-hypofysen - somatotropin , follikelstimulerande , luteiniserande hormoner, etc.) [57] .

Anteckningar

  1. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 van Gijn J., Kerr RS, Rinkel GJ Subarachnoid blödning  (Engelska)  // The Lancet . — Elsevier , 2007. — Vol. 369 , nr. 9558 . - s. 306-318 . - doi : 10.1016/S0140-6736(07)60153-6 . — PMID 17258671 .
  3. 1 2 Svistov D. V., Shchegolev A. V., Tikhomirova O. V., Fadeev B. P. Subaraknoidal blödning // Praktisk neurokirurgi / Redigerat av B. V. Gaidar. - St Petersburg:: Hippokrates, 2002. - S. 282-294. — 648 sid. - 2000 exemplar.  - ISBN 5-8232-0241-5 .
  4. 1 2 3 Kravchuk A. D., Dobrovolsky G. F. Subaraknoidala blödningar // Klinisk guide till traumatisk hjärnskada / Redigerad av A. N. Konovalov , L. B. Likhterman, A. A. Potapov. - M .:: Publishing House "ENCYCLOPEDIA INTERNATIONAL", 2001. - T. 2. - S. 369-375. — 676 sid. - 1100 exemplar.  - ISBN 5-900833-13-5 .
  5. Eisenberg HM, Gary HE Jr, Aldrich EF, Saydjari C, Turner B, Foulkes MA, Jane JA, Marmarou A, Marshall LF, Young HF. Initiala CT-fynd hos 753 patienter med svår huvudskada. En rapport från NIH Traumatic Coma Data Bank  // J Neurosurg .. - 1990. - T. 73 . - S. 688-698 . — PMID 2213158 .
  6. Hall JR. Inverkan av traumatisk subaraknoidal blödning på resultatet vid icke-penetrerande huvudskada. Del II: samband med kliniskt förlopp och utfallsvariabler vid akut sjukhusvistelse // J Trauma .. - 1997. - T. 42 . - S. 1196-1197 . — PMID 9210568 .
  7. Fukuda T, Hasue M, Ito H. Orsakar traumatisk subaraknoidal blödning orsakad av diffus hjärnskada försenad ischemisk hjärnskada? Jämförelse med subaraknoidal blödning orsakad av brustna intrakraniella aneurysm // Neurokirurgi. - 1998. - T. 43 . - S. 1040-1049 . — PMID 9802847 .
  8. Jeret JS, Mandell M, Anziska B, Lipitz M, Vilceus AP, Ware JA, Zesiewicz TA. Kliniska prediktorer för abnormitet avslöjade med datortomografi efter mild huvudtrauma // Neurokirurgi. - 1993. - T. 32 . - S. 9-15 . — PMID 8421561 .
  9. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Klinisk betydelse av fyndet av subarachnoidblod vid datortomografi efter huvudskada  // Acta Neurochir (Wien). - 1994. - T. 129 . - S. 1-5 . — PMID 7998486 .
  10. Kobayashi S, Nakazawa S, Yokota H, Isayama K, Yano M, Otsuka T. Traumatisk subaraknoidal blödning vid akut allvarlig huvudskada // No To Shinkei. - 1988. - T. 40 . - S. 1131-1135 . — PMID 3248191 .
  11. Levy ML, Rezai A, Masri LS, Litofsky SN, Giannotta SL, Apuzzo ML, Weiss MH. Betydelsen av subaraknoidal blödning efter penetrerande kraniocerebral skada: korrelationer med angiografi och utfall i en civilbefolkning // Neurokirurgi. - 1993. - T. 32 . - S. 532-540 . — PMID 8474643 .
  12. Freytag E. Obduktionsfynd i huvudskador från trubbiga krafter. Statistisk utvärdering av 1 367 fall // Arch Pathol. - 1963. - T. 75 . - S. 402-413 . — PMID 8474643 .
  13. Jane JA, Francel PC Ålder och resultat av huvudskada // Neurotrauma / Ed. Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT. - 1996. - S. 793-804.
  14. 1 2 Shigemori M, Tokutomi T, Hirohata M, Maruiwa H, Kaku N, Kuramoto S. Klinisk betydelse av traumatisk subaraknoidal blödning // Neurol Med Chir (Tokyo). - 1990. - T. 30 . - S. 396-400 . — PMID 1700319 .
  15. Jurkovich GJ, Rivara FP, Gurney JG, Fligner C, Ries R, Mueller BA, Copass M. Effekten av akut alkoholförgiftning och kroniskt alkoholmissbruk på resultatet av trauma   // JAMA . - 1993. - Vol. 270 . - S. 51-56 . — PMID 8510296 .
  16. Marek Z. Isolerad subaraknoidal blödning som ett medicinskt problem // Am J Forensic Med Pathol. - 1981. - T. 2 . - S. 19-22 . — PMID 7304516 .
  17. 1 2 3 4 Rinkel GJ, van Gijn J., Wijdicks EF Subaraknoidalblödning utan detekterbar aneurysm.  En genomgång av orsakerna //  Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 1993. - 9 januari ( vol. 24 , nr 9 ). - P. 1403-1409 . — PMID 8362440 . Arkiverad från originalet den 13 februari 2010.
  18. 1 2 3 4 Warrell, David A; Timothy M. Cox, et al . Oxford Textbook of Medicine, fjärde upplagan, volym  3 . - Oxford, 2003. - P. 1032-1034. — ISBN 0-19-857013-9 .
  19. 1 2 3 4 5 6 7 8 Armin SS, Colohan AR, Zhang JH Traumatisk subaraknoidal blödning: Vår nuvarande förståelse och dess utveckling under det senaste halvseklet  //  Neurological Research: journal. - 2006. - Juni ( vol. 28 , nr 4 ). - s. 445-452 . - doi : 10.1179/016164106X115053 . — PMID 16759448 .
  20. 12 Longmore , Murray; Ian Wilkinson, Tom Turmezei, Chee Kay Cheung. Oxford Handbook of Clinical Medicine, 7  :e upplagan . - Oxford University Press , 2007. - P. 841. - ISBN 0-19-856837-1 .
  21. 1 2 3 4 5 Ramrakha, Punit; Kevin Moore. Oxford Handbook of Acute Medicine, 2:a  upplagan . - Oxford University Press , 2007. - S. 466-470. — ISBN 0-19-852072-6 .
  22. McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P. En systematisk genomgång av Tersons syndrom: Frequency and prognosis after subarachnoid hemorrhage  //  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry : journal. - 2004. - Vol. 75 , nr. 3 . - s. 491-493 . - doi : 10.1136/jnnp.2003.016816 . — PMID 14966173 . Arkiverad från originalet den 30 januari 2008.
  23. Allman, Keith G.; Iain H. Wilson. Oxford Handbook of Anaesthesia, 2:a  upplagan . - Oxford University Press , 2006. - S. 408-409. — ISBN 0198566090 .
  24. Banki NM, Kopelnik A., Dae MW, et al . Akut neurokardiogen skada efter subaraknoidal  blödning //  Cirkulation : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - Vol. 112 , nr. 21 . - P. 3314-3319 . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.558239 . — PMID 16286583 . Arkiverad från originalet den 8 juni 2011.
  25. Servadei F., Murray GD, Teasdale GM, et al . Traumatisk subaraknoidal blödning: demografisk och klinisk studie av 750 patienter från European brain injury consortium survey of head injury  (engelska)  // Neurosurgery : journal. - 2002. - Februari ( vol. 50 , nr 2 ). - S. 261-267 . - doi : 10.1097/00006123-200202000-00006 . — PMID 11844260 .
  26. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Suarez JI, Tarr RW, Selman WR Aneurysmal subaraknoidal blödning  //  The New England Journal of Medicine . - 2006. - Januari ( vol. 354 , nr 4 ). - s. 387-396 . - doi : 10.1056/NEJMra052732 . — PMID 16436770 .
  27. 1 2 3 Cruickshank A., Auld P., Beetham R., et al .  Reviderade nationella riktlinjer för analys av cerebrospinalvätska för bilirubin vid misstänkt subaraknoidal blödning  // Annals of Clinical Biochemistry : journal. - 2008. - Maj ( vol. 45 , nr. Pt 3 ). - S. 238-244 . - doi : 10.1258/acb.2008.007257 . — PMID 18482910 . Arkiverad från originalet den 30 maj 2008.
  28. 1 2 Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A., van Gijn J.  Riskfaktorer för subaraknoidal blödning: en systematisk översikt  // Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 1996. - 1 mars ( vol. 27 , nr 3 ). - s. 544-549 . — PMID 8610327 . Arkiverad från originalet den 16 januari 2010.
  29. 1 2 Kowalski RG, Claassen J., Kreiter KT, et al . Initial feldiagnos och utfall efter subaraknoidal blödning  (engelska)  // JAMA  : journal. - 2004. - Februari ( vol. 291 , nr 7 ). - s. 866-869 . doi : 10.1001 / jama.291.7.866 . — PMID 14970066 . Arkiverad från originalet den 16 januari 2010.
  30. Rosen D., Macdonald R. Graderingsskalor för subaraknoidala blödningar: En systematisk översikt  //  Neurocritical Care: journal. - 2005. - Vol. 2 , nr. 2 . - S. 110-118 . - doi : 10.1385/NCC:2:2:110 . — PMID 16159052 .
  31. Hunt W., Hess R. Kirurgisk risk relaterad till tidpunkten för intervention vid reparation av intrakraniella aneurysm  //  Journal of Neurosurgery : journal. - 1968. - Vol. 28 , nr. 1 . - S. 14-20 . — PMID 5635959 .
  32. Fisher C., Kistler J., Davis J. Relation mellan cerebral vasospasm och subaraknoidal blödning visualiserad med datoriserad tomografisk skanning  //  Neurokirurgi: journal. - 1980. - Vol. 6 , nr. 1 . - S. 1-9 . - doi : 10.1097/00006123-198001000-00001 . — PMID 7354892 .
  33. Claassen J., Bernardini GL, Kreiter K., et al . Effekt av cisternalt och ventrikulärt blod på risken för fördröjd cerebral ischemi efter subaraknoidal blödning: Fisher-skalan  återupptas //  Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. - September ( vol. 32 , nr 9 ). - P. 2012-2020 . doi : 10.1161 / hs0901.095677 . — PMID 11546890 . Arkiverad från originalet den 6 juni 2011.
  34. Teasdale G., Drake C., Hunt W., Kassell N., Sano K., Pertuiset B., De Villiers J. En universell subaraknoidal blödningsskala: Rapport från en kommitté i World Federation of Neurosurgical  Societies  // Journal of Neurologi, neurokirurgi och psykiatri : journal. - 1988. - Vol. 51 , nr. 11 . - S. 1457 . — PMID 3236024 .
  35. 1 2 Ogilvy CS, Carter BS Ett föreslaget omfattande betygssystem för att förutsäga resultat för kirurgisk hantering av intrakraniella aneurysm  //  Neurokirurgi: journal. - 1998. - Maj ( vol. 42 , nr 5 ). - P. 959-968 . - doi : 10.1097/00006123-199805000-00001 . — PMID 9588539 .
  36. Dandy WE Intrakraniell aneurysm i den inre halspulsådern: botad genom operation   // Annals of Surgery : journal. - 1938. - Vol. 107 , nr. 5 . - s. 654-659 . - doi : 10.1097/00000658-193805000-00003 . — PMID 17857170 .
  37. Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., Duckwiler G. Electrothrombosis of saccular aneurysm via endovascular approach. Del 2: Preliminär klinisk erfarenhet  (engelska)  // Journal of Neurosurgery : journal. - 1991. - Vol. 75 , nr. 1 . - S. 8-14 . — PMID 2045924 .
  38. 1 2 3 4 Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al . Internationellt försök med subaraknoidal aneurysm (ISAT) av neurokirurgisk klippning kontra endovaskulär coiling i 2143 patienter med brustna intrakraniella aneurysm: En randomiserad jämförelse av effekter på överlevnad, beroende, kramper, återblödning, subgrupper och aneurysm ocklusion   : / journal  . — Elsevier , 2005. — Vol. 366 , nr. 9488 . - P. 809-817 . - doi : 10.1016/S0140-6736(05)67214-5 . — PMID 16139655 .
  39. van der Schaaf I., Algra A., Wermer M., et al . Endovaskulär coiling kontra neurokirurgisk klippning för patienter med aneurysmal subaraknoidal blödning  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : journal  . - 2005. - Nej . 4 . — P. CD003085 . - doi : 10.1002/14651858.CD003085.pub2 . — PMID 16235314 . Arkiverad 28 mars 2020.
  40. Campi A., Ramzi N., Molyneux A.J., et al . Återbehandling av brustna cerebrala aneurysm hos patienter randomiserade genom lindning eller klippning i International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT  )  // Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - Vol. 38 , nr. 5 . - P. 1538-1544 . - doi : 10.1161/STROKEAHA.106.466987 . — PMID 17395870 . Arkiverad från originalet den 7 januari 2010.
  41. Piotin M., Spelle L., Mounayer C., et al . Intrakraniella aneurysm: Behandling med kala platinaspiraler—aneurysmpackning, komplexa spolar och angiografiskt återfall  (engelska)  // Radiology : journal. - 2007. - Vol. 243 , nr. 2 . - S. 500-508 . - doi : 10.1148/radiol.2431060006 . — PMID 17293572 . Arkiverad från originalet den 7 oktober 2008.
  42. Raymond J., Guilbert F., Weill A., et al . Långvariga angiografiska återfall efter selektiv endovaskulär behandling av aneurysm med löstagbara spolar  //  Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 2003. - Vol. 34 , nr. 6 . - P. 1398-1403 . - doi : 10.1161/01.STR.0000073841.88563.E9 . — PMID 12775880 . Arkiverad från originalet den 9 juni 2010.
  43. 1 2 Dorhout Mees S., Rinkel G., Feigin V., et al . Calciumantagonists for aneurysmal subarachnoid hemorrhage  (engelska)  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : journal. - 2007. - Nej . 3 . — P. CD000277 . - doi : 10.1002/14651858.CD000277.pub3 . — PMID 17636626 .
  44. KMN - Klinik för minimalinvasiv neurokirurgi. Spasm i hjärnans artärer (cerebral vasospasm) . www.minclinic.ru Hämtad 6 oktober 2016. Arkiverad från originalet 9 oktober 2016.
  45. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al . Cerebral arteriell spasm: En kontrollerad studie av nimodipin hos patienter med subaraknoidal blödning  (engelska)  // The New England Journal of Medicine  : journal. - 1983. - Vol. 308 , nr. 11 . - s. 619-624 . — PMID 6338383 .
  46. Vergouwen MD, Vermeulen M., Roos YB Effekt av nimodipin på utfallet hos patienter med traumatisk subaraknoidal blödning: En systematisk översikt  //  The Lancet  : journal. - Elsevier , 2006. - December ( vol. 5 , nr 12 ). - P. 1029-1032 . - doi : 10.1016/S1474-4422(06)70582-8 . — PMID 17110283 .
  47. Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J., et al . Utfall hos patienter med subaraknoidal blödning som behandlats med antiepileptika  //  Journal of Neurosurgery : journal. - 2007. - Augusti ( vol. 107 , nr 2 ). - S. 253-260 . - doi : 10.3171/JNS-07/08/0253 . — PMID 17695377 .
  48. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Kontroverser i hanteringen av aneurysmal subaraknoidal blödning  //  Critical Care Medicine : journal. - 2006. - Februari ( vol. 34 , nr 2 ). - s. 511-524 . - doi : 10.1097/01.CCM.0000198331.45998.85 . — PMID 16424735 .
  49. Liu KC, Bhardwaj A. Användning av profylaktiska antikonvulsiva medel i neurologisk intensivvård: en kritisk bedömning  (neopr.)  // Neurokritisk vård. - 2007. - T. 7 , nr 2 . - S. 175-184 . - doi : 10.1007/s12028-007-0061-5 . — PMID 17763834 .
  50. 1 2 3 Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J., Macdonald RL Prognostiska faktorer för utfall hos patienter med aneurysmal subaraknoidal  blödning //  Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - Augusti ( vol. 38 , nr 8 ). - P. 2315-2321 . - doi : 10.1161/STROKEAHA.107.484360 . — PMID 17569871 . Arkiverad från originalet den 24 juli 2008.
  51. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N., et al . Exponering för fenytoin är associerad med funktionell och kognitiv funktionsnedsättning efter subaraknoidal blödning  //  Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — Mars ( vol. 36 , nr 3 ). - s. 583-587 . - doi : 10.1161/01.STR.0000141936.36596.1e . — PMID 15662039 . Arkiverad från originalet den 6 juni 2011.
  52. Lindsay, Kenneth W.; Ian Bone, Robin Callander. Neurologi och neurokirurgi illustrerad  (obestämd) . USA: Churchill Livingstone, 1993. - ISBN 0-443-04345-0 .
  53. Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al . Riskfaktorer för subaraknoidal blödning: en uppdaterad systematisk översikt av epidemiologiska  studier //  Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - Vol. 36 , nr. 12 . - P. 2773-2780 . - doi : 10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 . — PMID 16282541 . Arkiverad från originalet den 6 juni 2011.
  54. Greebe P., Rinkel GJ Förväntad livslängd efter perimesencefalisk subaraknoidal  blödning //  Stroke : journal. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - April ( vol. 38 , nr 4 ). - P. 1222-1224 . - doi : 10.1161/01.STR.0000260093.49693.7a . — PMID 17332451 . Arkiverad från originalet den 26 november 2010.
  55. Lanterna L.A., Ruigrok Y., Alexander S., et al . Metaanalys av APOE-genotyp och subaraknoidal blödning: kliniskt utfall och fördröjd   ischemi // Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 2007. - Augusti ( vol. 69 , nr 8 ). - s. 766-775 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000267640.03300.6b . — PMID 17709709 .
  56. Powell J., Kitchen N., Heslin J., Greenwood R. Psykosociala utfall vid tre och nio månader efter god neurologisk återhämtning från aneurysmal subaraknoidal blödning: Predictors and prognosis  //  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry : journal. - 2002. - Juni ( vol. 72 , nr 6 ). - s. 772-781 . doi : 10.1136 / jnnp.72.6.772 . — PMID 12023423 . Arkiverad från originalet den 14 juli 2007.
  57. Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I., Ghigo E., Stalla GK, Agha A. Hypothalamopituitär dysfunktion efter traumatisk hjärnskada och aneurysmal subaraknoidal blödning: en systematisk översikt  // JAMA  :  journal. - 2007. - September ( vol. 298 , nr 12 ). - P. 1429-1438 . doi : 10.1001 / jama.298.12.1429 . — PMID 17895459 . Arkiverad från originalet den 25 januari 2010.

Se även