subaraknoidal blödning | |
---|---|
| |
ICD-11 | 8B01 |
ICD-10 | I 60 , S 06.6 |
ICD-9 | 430 , 852,0 - 852,1 |
MKB-9-KM | 430 [1] |
OMIM | 105800 |
SjukdomarDB | 12602 |
Medline Plus | 000701 |
eMedicine | med/2883 neuro/357 emerg/559 |
Maska | D013345 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Subaraknoidal blödning (SAH) blöder in i subaraknoidalrummet ( utrymmet mellan spindeln och pia mater). Kan uppstå spontant, vanligtvis som ett resultat av ett brustet arteriellt aneurysm , eller som ett resultat av en traumatisk hjärnskada .
Tecken på SAH uppstår plötsligt, utan prekursorer: en skarp huvudvärk börjar (liknar ett "slag mot huvudet"), illamående , upprepade kräkningar , ofta medvetslöshet inträffar . Psykomotorisk agitation är karakteristisk [2] . Diagnosen bekräftas vanligtvis med datortomografi och, i vissa fall, genom lumbalpunktion . Behandling av subaraknoidal blödning från en aneurysm är kirurgisk, det är möjligt att använda metoder för interventionell radiologi och terapeutiska fördelar som syftar till att förhindra återfall av blödning och minska risken för dess komplikationer [2] . Sedan 1930-talet har kraniotomi med klippning av aneurysmhalsen använts, sedan 1990-talet har en mindre traumatisk operation införts - endovaskulär installation av en mikrospiral eller ballong under angiografikontroll .
SAH är en av formerna av akut cerebrovaskulär olycka (ACC) och står för 1 % till 7 % av fallen av CVA. SAH är ett livshotande tillstånd som kan leda till allvarlig funktionsnedsättning hos patienten, även vid tidig diagnos och adekvat behandling. Upp till hälften av fallen av SAH slutar med dödsfall, 10-15% av patienterna dör före inläggning på sjukhuset [2] .
Frekvensen av spontana subaraknoidala blödningar i befolkningen är 8-12 per 100 tusen personer per år [3] .
Traumatisk subaraknoidal blödning är den vanligaste typen av intrakraniell blödning. Deras frekvens vid traumatisk hjärnskada varierar kraftigt - från 8 till 59 % [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] . Åldern på offren är inte en avgörande faktor, men frekvensen av subaraknoidalblödningar hos äldre ökar [12] [13] [14] . Alkoholförgiftning ökar också risken för traumatisk subaraknoidal blödning [14] [15] [16] .
Subaraknoidalblödning kan vara antingen traumatisk eller icke-traumatisk (spontan).
Oftast [3] (85% av fallen) är icke-traumatiska subaraknoidala blödningar förknippade med bristning av aneurysmer i cerebrala artärer, som vanligtvis är belägna i cirkeln av Willis . På grund av otillräckligheten hos en del av artärväggen uppstår ett utsprång, som har en sackulär form - en sackulär aneurysm. Oftast bildas de på de platser där artärkärlen avgår, det vill säga på platser med störst turbulens i blodet. Ruptur av små aneurysm är vanligare, dock har stora aneurysm, som är mindre vanliga, högre risk för bristning [2] .
I 15-20 % av fallen med spontan SAH upptäcks inte aneurysmen vid den första angiografin [17] .
Ungefär hälften av dessa fall uppvisar perimesencefalisk blödning, där det hemorragiska innehållet är lokaliserat i det subaraknoidala utrymmet i mellanhjärnan. Källan till blödning i dessa fall är fortfarande oklar. Blödningar är också möjliga på grund av andra patologiska förändringar (arteriovenösa missbildningar, kärlsjukdomar i ryggmärgen, blödning i tumören) [2] . Bland orsakerna till SAH är också kokainberoende, sicklecellanemi ( vanligtvis hos barn); tar mindre ofta antikoagulantia , störningar i blodkoagulationssystemet och stroke i hypofysen [17] [18] .
Blod i det subarachnoidala utrymmet kan detekteras på CT-skanning hos 60 % av patienterna med hjärnskada [ ]19 Det är dock fortfarande oklart om en ogynnsam prognos är direkt relaterad till faktumet av SAH, eller om blod i subaraknoidalrummet endast är en indirekt indikator på svårighetsgraden av huvudskadan, och prognosen beror på vissa kombinerade mekanismer [19] .
Traumatisk SAH anses vara ett resultat av direkt skada på kärlen som täcker hela hjärnans yta. Blodet som hälls in i det subarachnoidala utrymmet sprider sig genom cerebrospinalvätskeutrymmena [4] .
Patogenesen av traumatisk SAH och dess kliniska förlopp återspeglar tre stadier av processen [4] :
Det klassiska symtomet på subaraknoidal blödning är en akut, skarp huvudvärk av typen "slag mot huvudet" [20] , ofta med bultande i den occipitala regionen [21] . Ungefär i en tredjedel av fallen manifesterar SAH endast detta symtom, i ett fall av tio får patienter som söker medicinsk hjälp med detta enstaka symptom diagnosen SAH [2] . Det kan förekomma upprepade kräkningar, i ett av 14 fall utvecklas ett konvulsivt syndrom [2] En medvetandestörning utvecklas ( stupor , koma ), meningeala symtom uppträder [2] . Nackstelhet uppträder vanligtvis 6 timmar efter debut av SAH [18] . Inklämning av hjärnan i foramen magnum som ett resultat av intrakraniell hypertoni kan manifesteras av mydriasis och förlust av pupillfotoreaktivitet [2] . I 3-13% av fallen observeras Tersons syndrom - blödning i den främre kammaren av ögongloben , näthinnan, glaskroppen [22] .
Symtom på skada på den oculomotoriska nerven (pares av blicken uppåt och inuti, ptos i ögonlocken , divergerande skelning, fördubbling) kan indikera en blödning från den bakre kommunicerande artären [2] [21] . Kramper är vanligare med blödningar från ett arteriellt aneurysm. Men någon symtomatologi tillåter inte att exakt indikera platsen och källan till blödning. En historia av konvulsivt syndrom tyder på närvaron av en arteriovenös missbildning [21] .
Som ett resultat av blödning uppstår en ökning av innehållet av adrenalin och andra ämnen med en adrenalinliknande effekt i blodplasman, vilket manifesteras av en ökning av blodtrycket med hjärt- och lunginsufficiens ( lungödem , arytmi , EKG- förändringar - i 27 % av fallen) [23] , i 3 % fall inträffar hjärtstopp strax efter SAH [2] [24] .
Subaraknoidal blödning kan uppstå på grund av traumatisk hjärnskada. Symtomen är huvudvärk, nedsatt medvetande och hemipares . SAH åtföljer ofta traumatisk hjärnskada, och nedsatt medvetande mot bakgrund av SAH är ett dåligt prognostiskt tecken [25] .
Diagnos av SAH börjar med en anamnes och fysisk undersökning av patienten för att upptäcka symtom på SAH och skilja den från andra neurologiska störningar. Den slutliga diagnosen ställs efter en datortomografi , som är mycket känslig för SAH och hjälper till att identifiera den i 95 % av fallen. Några dagar efter SAH är MRT- metoden känsligare [2] .
Lumbalpunktion , där cerebrospinalvätska tas för analys med en nål , avslöjar tecken på SAH i 3% av fallen med en normal CT-bild. I detta avseende är lumbalpunktion indicerat hos patienter med negativ datortomografi hos patienter med en klinisk bild av SAH [2] . Med en lumbalpunktion tas tre CSF-prover för analys [18] . Subaraknoidalblödning kan anges om ökningen av innehållet av erytrocyter detekteras på samma sätt i alla tre provrören. Om antalet erytrocyter minskar från rör till rör är det mer sannolikt att blodet i cerebrospinalvätskan är förknippat med trauma på små kärl till följd av punktering (det så kallade "reseblodet") [26] . Sprit undersöks också med avseende på förekomst av bilirubin ( hemoglobinnedbrytningsprodukt ) - xantokromi bedöms ( gulning efter centrifugering); för en mer objektiv bedömning används spektrofotometri [2] [27] . Xantokromi och spektrofotometri förblir tillförlitliga metoder för att detektera SAH flera dagar efter att huvudvärken har börjat [27] . För att använda dessa metoder krävs ett intervall på 12 timmar från början av SAH, vilket krävs för nedbrytningen av hemoglobin [2] [27] .
Eftersom SAH endast återfinns i 10 % av fallen med typisk huvudvärk, är en differentialdiagnos med hjärnhinneinflammation , migrän och trombos i de venösa bihålorna nödvändig [20] . Intracerebral blödning, där blod kommer direkt in i hjärnans substans ( hemorragisk stroke ), inträffar dubbelt så ofta som subaraknoidal blödning, och misstas ofta för det [28] . Det är ganska vanligt att SAH feldiagnostiseras som migrän eller spänningshuvudvärk, och därför görs CT inte i tid. Under 2004 observerades sådana fel i 12% av fallen, oftare med små blödningar utan medvetandeförsämring. Förseningen av korrekt diagnos ledde till en försämring av patienternas tillstånd [29] . I vissa fall går huvudvärken tillbaka av sig själv och inga andra symtom observeras. Denna typ av huvudvärk kallas "vaktposthuvudvärk" eftersom den indikerar ett litet blåmärke ("sentinel blåmärke") från aneurysmet. Sentinel-huvudvärk kräver datortomografi och lumbalpunktion, eftersom återblödning är möjlig inom tre veckor [26] .
Efter att ha verifierat diagnosen subaraknoidal blödning är det nödvändigt att identifiera dess källa. Om ett brustet arteriellt aneurysm misstänks ska det visualiseras med cerebral angiografi (som möjliggör samtidig endovaskulär kirurgi) eller CT-angiografi [2] [26] .
Det finns flera graderingsskalor för att bedöma SAH. Skalor som liknar Glasgow Coma Scale används för att bedöma svårighetsgraden av en patients tillstånd . Tre specialiserade utvärderingsmetoder är vanliga; i varje reflekterar antalet poäng tillståndets svårighetsgrad [30] . Dessa skalor föreslogs i en retrospektiv analys av tillståndet hos patienter och utfall av sjukdomen.
Den första allvarlighetsskalan föreslogs av Hunt och Hess 1968 [31] :
Nivå | tecken och symtom | Överlevnad |
---|---|---|
ett | Asymtomatisk eller minimal huvudvärk och lätt nackstelhet | 70 % |
2 | Huvudvärk måttlig eller svår; stel nacke; neurologiskt underskott - endast kranialnervpares | 60 % |
3 | Bedöva; minimalt neurologiskt underskott | femtio % |
fyra | Sopor; måttlig eller svår hemipares; initiala tecken på decerebrat stelhet och autonoma störningar är möjliga | tjugo % |
5 | djup koma; decerebrate stelhet; vånda | tio % |
Fisher-skalan använder en klassificering baserad på visualisering av SAH på datortomografi [32] . Denna skala modifierades av Claassen et al., med hänsyn till blödningsvolymen och närvaron av blod i hjärnans ventriklar [33] .
Nivå | Visualisering av blödning |
---|---|
ett | Inte renderat |
2 | Tjocklek mindre än 1 mm |
3 | Tjocklek över 1 mm |
fyra | Vilken tjocklek som helst med intraventrikulär blödning eller förlängning av hjärnans parenkym |
Klassificeringen av World Federation of Neurosurgeons för att bedöma svårighetsgraden av SAH använder Glasgow Coma Scale (GCS) och fokal neurologisk underskott [34] .
Nivå | GCS | Fokalt neurologiskt underskott |
---|---|---|
ett | femton | Saknas |
2 | 13-14 | Saknas |
3 | 13-14 | Tillgängligt |
fyra | 7-12 | Tillgänglig eller inte |
5 | <7 | Tillgänglig eller inte |
En allmän klassificeringsskala för att bedöma NAO-prognos föreslogs av Ogilvy och Carter [35] . Skalan tar hänsyn till fem faktorer, närvaron eller frånvaron av ett tecken bör noteras: ålder över 50; 4 eller 5 poäng på Hess and Hunt-skalan; 3 eller 4 poäng på Fisherskalan; storleken på aneurysmet är större än 10 mm; aneurysm i det bakre cirkulationssystemet (vertebrobasilar) på 25 mm eller mer [35] .
Patienthanteringstaktik inkluderar åtgärder som syftar till att stabilisera patientens tillstånd - hemostatisk terapi och eliminering av källan till blödning, förebyggande av komplikationer och återfall av SAH [2] .
Prioriteten är att stabilisera patientens tillstånd. Patienter med nedsatt medvetande kan ha trakeal intubation och anslutning till en ventilator. Det är nödvändigt att regelbundet övervaka puls, blodtryck, periodisk bedömning av patientens tillstånd på Glasgow Coma Scale. Efter att ha fastställt diagnosen SAH är sjukhusvistelse av patienten på intensivvårdsavdelningen att föredra, med tanke på att fortsatt blödning är möjlig i 15% av fallen.
Patienter matas med en naso (oro) magsond, mer föredraget parenteral näring. Anestesi utförs med läkemedel med en mindre lugnande effekt för att adekvat kontrollera medvetandenivån. För att förhindra djup ventrombos är användning av kompressionsstrumpor indikerad [2] . Blåskateterisering är tillrådligt för att kontrollera vattenbalansen [18] . Kanske användningen av antiemetika [21] .
För patienter som har en massiv blödning på datortomografi, nedsatt medvetande eller fokala neurologiska symtom, är det tillrådligt att utföra akuta kirurgiska ingrepp för att avlägsna hemorragiskt innehåll eller blockera blödningskällan. De återstående patienterna hanteras mer omfattande och genomgår angiografi eller CT-angiografi. Det är dock svårt att förutsäga vilken av patienterna som kommer att få återblödning, det kan inträffa när som helst och försämrar prognosen. En dag efter SAH ligger risken för återblödning kvar på 40 % under de kommande 4 veckorna. Behandlingen bör alltså inriktas på att minska denna risk så snart som möjligt [2] .
Om ett arteriellt aneurysm upptäcks vid angiografi finns det två sätt att förhindra återblödning: klippning [36] och endovaskulär ocklusion [37] . Vid klippning utförs en kraniotomi, ett aneurysm upptäcks och ett klipp appliceras på halsen. Endovaskulär ocklusion utförs genom stora blodkärl: en kateter förs in i lårbensartären i ljumskområdet och passerar sedan in i aortan och artärerna som försörjer hjärnan (carotis och vertebral). Efter att ett aneurysm har upptäckts, sätts en platinaring in i den, vilket främjar bildandet av en tromb och utplåning. Beslutet om val av behandlingsmetod fattas gemensamt av neurokirurgen, neuroradiologen och ofta andra specialister [2] .
De huvudsakliga kriterierna för att välja metoden för att "stänga av" ett aneurysm är dess lokalisering och storlek, såväl som patientens tillstånd. Endovasal tillgång till aneurysm i den mellersta cerebrala artären och dess grenar är svår, och därför är klippning att föredra. Tvärtom är det kirurgiska tillvägagångssättet för de basilära och bakre cerebrala artärerna svårare, så användningen av den endovasala tekniken är att föredra [38] . Denna taktik är baserad på allmän kirurgisk erfarenhet; den enda randomiserade kontrollerade studiens jämförelsemetoder utfördes på en grupp relativt välmående patienter med små (mindre än 10 mm) aneurysmer i de främre cerebrala och främre kommunicerande artärerna, och denna lokalisering sker hos endast 20 % av SAH från arteriella aneurysmer [38] [39] . Denna studie, "International Subarachnoid Aneurysm Study ( ISAT ) ", visade att risken för dödsfall eller minskade dagliga aktiviteter till följd av endovaskulär intervention minskade med 7,4% (absolut risk) och 23,5% (relativ risk) [38] . Den största nackdelen med endovaskulär utplåning är möjligheten till efterföljande återfall av aneurysmen, med kirurgisk ingrepp är denna risk minimal. ISAT visade att 8,3 % av patienterna efter endovaskulär obliteration krävde ombehandling på lång sikt. Därför behöver patienter som har genomgått denna intervention ständig observation från apoteket för att utesluta återfall [40] . Andra studier har också noterat möjligheten av skov som kräver återupptagande av behandlingen [41] [42] .
Vasospasm (vasospasm), som leder till minskat blodflöde, är en allvarlig komplikation av SAH. Vasospasm kan orsaka ischemisk skada på substansen i hjärnan (den så kallade "fördröjda ischemien"), i allvarliga fall som leder till döden. Fördröjd ischemi manifesteras av uppkomsten av nya neurologiska symtom och kan bekräftas genom transkraniell Doppler eller angiografi. Fördröjd ischemi förekommer hos ungefär en tredjedel av patienterna med SAH, och leder i hälften av fallen till irreversibelt neurologiskt underskott [43] . Det är tillrådligt att dynamisk observation med Doppler-sonografi var 24-48:e timme; blodflödeshastighet större än 120 cm/sek är misstänkt för vasospasm [26] .
Symtomatisk cerebral vasospasm är den främsta orsaken till efterföljande funktionshinder och död hos patienter med aneurysmruptur. Symtomatisk spasm i hjärnans artärer (cerebral vasospasm) förekommer hos cirka 30 % av patienterna. Efter rupturen av aneurysmet har patienten en tillfällig period av förbättring eller stabilisering av tillståndet tills uppkomsten av symtomatisk vasospasm. Neurologiska symtom på spasmer i cerebrala artärer uppträder den 4-14:e dagen efter den första bristningen av aneurysmet (vanligtvis 1 vecka efter subaraknoidalblödningen). Återuppträdandet av neurologiska symtom hos en patient kan endast särskiljas om ett neurologiskt underskott redan har identifierats och de kliniska manifestationerna av honom har övervakats. De resulterande neurologiska symtomen motsvarar cerebral ischemi i specifika arteriella pooler. Svårighetsgraden av spasm i hjärnans artärer (cerebral vasospasm) bestämmer graden av sannolikhet för att utveckla en hjärninfarkt [44] .
För att förhindra vasospasm har användning av kalciumkanalblockerare föreslagits, som blockerar flödet av kalcium till glatta muskelceller [19] . Den orala kalciumkanalblockeraren nimodipin har en markant effekt 4–21 dagar efter SAH, även om vasospasmen inte reduceras markant av angiografi [45] . Vid traumatisk SAH påverkar nimodipin inte det långsiktiga resultatet och är därför inte indicerat [46] . Andra kalciumkanalblockerare och magnesiumsulfat har undersökts och rekommenderas för närvarande inte för användning vid behandling av vasospasm; det finns heller inga data som visar en bättre effekt av intravenöst nimodipin [43] .
Om det som ett resultat av terapi inte är möjligt att uppnå regression av symtom på fördröjd ischemi, ett försök att använda angiografi för att klargöra lokaliseringen av vasospasm och direkt injektion av en vasodilator (ett läkemedel som eliminerar spasm i kärlväggen) direkt in i artär är möjlig. Det är också möjligt att använda ballongangioplastik [26] .
Hydrocephalus kan komplicera SAH både tidigt och sent. Hydrocephalus diagnostiseras på datortomografi, visar tecken på förstoring av de laterala ventriklarna. Om medvetandet störs utförs avlägsnande av överskott av CSF genom terapeutisk lumbalpunktion, extraventrikulär dränage (tillfällig dränering placerad i en av ventriklarna) eller bypass [2] [26] . Regression av hydrocefalus kan avsevärt förbättra patientens tillstånd [21] . Ungefär hälften av patienterna med SAH har fluktuationer i blodtryck, elektrolytrubbningar, pneumoni och hjärtdekompensation [2] . Ungefär i en tredjedel av fallen har patienter under inläggningstiden ett konvulsivt syndrom [26] . Det finns en utbredd syn på att det är tillrådligt att använda antiepileptika för att förebygga detta [26] . Trots förekomsten av sådan behandlingstaktik [47] finns det ingen evidensbaserad motivering för dess användning [48] [49] . Vissa studier har visat ett samband med användningen av dessa läkemedel med dålig prognos; detta beror antingen på de oönskade effekterna av antikonvulsiva medel eller deras användning i mer allvarliga kliniska situationer [50] [51] . SAH kan också kompliceras av gastrointestinala blödningar i samband med utvecklingen av ett stresssår [52] .
SAH är ofta förknippat med dåliga resultat [53] . Dödligheten från SAH varierar från 40 till 50 % [28] , men det finns en tendens att förbättra överlevnaden [2] . Hos en fjärdedel av patienterna som genomgått en sjukhusperiod finns betydande restriktioner i deras livsstil, hos mindre än en femtedel av patienterna upphör sjukdomen utan några konsekvenser [38] . Försening av diagnosen mild SAH (diagnostiserats initialt som migrän) förvärrar utfallet av sjukdomen [29] . Faktorer som förvärrar utfallet av sjukdomen inkluderar allvarliga neurologiska störningar; systolisk hypertoni; en historia av hjärtinfarkt eller SAH; leversjukdom, stor volym av blödningar eller stor aneurysmstorlek vid initial datortomografi; lokalisering av aneurysmen i den bakre cirkulationsbassängen (vertebrobasilar); ålderdom [50] . Faktorer som påverkar utfallet av sjukdomen under sjukhusvistelse är fördröjd ischemi på grund av vasospasm, utveckling av intracerebralt hematom eller intraventrikulär blödning, närvaro av feber på den åttonde behandlingsdagen [50] .
Den så kallade "angiogramnegativa" SAH, det vill säga subaraknoidal blödning, där ett arteriellt aneurysm inte upptäcks under angiografi, har en bättre prognos jämfört med SAH från ett aneurysm; det finns dock risk för ischemi, återblödning och hydrocefalus [17] . Perimesencefalisk subaraknoidal blödning (dvs SAH i mellanhjärnan) åtföljs dock extremt sällan av fördröjd ischemi eller återblödning, och prognosen för utfallet av denna blödning är mycket god [54] .
Man tror att prognosen för traumatisk hjärnskada (TBI) beror på lokaliseringen och volymen av subaraknoidal blödning [19] . Det är svårt att bedöma SAHs bidrag till helhetsbilden av traumatisk hjärnskada; det är inte känt om subaraknoidal blödning försämrar prognosen för traumatisk hjärnskada, eller om det är en indikator på skadans svårighetsgrad [19] . Patienter med måttlig eller svår TBI som är inlagd på sjukhus med SAH har dubbel risk att dö jämfört med patienter som inte har SAH [19] . Dessa patienter har också en högre risk för betydande funktionsnedsättning och ett vegetativt tillstånd; traumatisk SAH korrelerar med andra indikatorer på dåligt utfall - traumatisk epilepsi och hydrocefalus [19] . Men mer än 90% av patienter med traumatisk SAH som har en poäng högre än 12 på Glasgow Coma Scale har ett bra resultat [19] .
Det finns också blygsamma bevis för att genetiska faktorer påverkar prognosen vid SAH. Till exempel, att ha två kopior av ApoE4 (en variant av genen som kodar för apolipoprotein E som spelar en roll vid Alzheimers sjukdom ) kan öka risken för fördröjd ischemi och förvärra resultatet [55] .
Neurokognitiva försämringar - trötthet, humörförändringar och andra associerade symtom - är vanliga konsekvenser av SAH. Även hos patienter som har haft god neurologisk återhämtning är ångest , depression , posttraumatisk stressyndrom och kognitiv funktionsnedsättning vanliga; 46 % av patienterna som genomgick SAH har kognitiv funktionsnedsättning som minskar livskvaliteten [26] . Cirka 60 % klagar över frekvent huvudvärk [56] . SAH från ett aneurysm kan skada hypotalamus och hypofysen , som spelar en central roll i hormonell produktion och reglering. Mer än en fjärdedel av personer som har genomgått SAH utvecklar hypopituitarism (brist på ett eller flera hormoner i hypotalamus-hypofysen - somatotropin , follikelstimulerande , luteiniserande hormoner, etc.) [57] .
Cerebrovaskulära sjukdomar | |||
---|---|---|---|
Övergående störningar i cerebral cirkulation | |||
Akuta störningar i cerebral cirkulation | Akut hypertensiv encefalopati
| ||
Kroniska progressiva störningar i cerebral cirkulation Dyscirkulatorisk encefalopati |
| ||
Övrig |