Multipel skleros

.

Multipel skleros
ICD-11 8A40
ICD-10 G35 _
MKB-10-KM G35
ICD-9 340
MKB-9-KM 340 [1] [2]
OMIM 126200
SjukdomarDB 8412
Medline Plus 000737
eMedicine neuro/  228oph/ 179emerg/321pmr/ 82radio /461
Maska D009103
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Multipel skleros (MS) eller multipel skleros [3] är en kronisk autoimmun sjukdom där myelinhöljet hos ledarna i hjärnan och ryggmärgen påverkas . Även om "skleros" ofta refereras till som minnesstörning i hög ålder , är namnet "multipel skleros" inte relaterat till vare sig senil "skleros" eller distraktion . " Skleros " betyder i det här fallet "ärr" och "spridd" betyder "multipel", eftersom sjukdomens utmärkande drag vid patologisk anatomisk undersökning är närvaron av spridda skleroshärdar i hela centrala nervsystemet utan en specifik lokalisering  - ersättning av normal nervvävnad med bindemedel. Multipel skleros beskrevs första gången 1868 av Jean-Martin Charcot [4] .

Sjukdomen förekommer främst i unga och medelåldern (10-59 år).

Epidemiologi

Multipel skleros uppträder vanligtvis runt 30 års ålder [5] men kan även förekomma hos barn [6] . Den primära progressiva formen är vanligare vid 50 års ålder [7] . Liksom många autoimmuna sjukdomar är multipel skleros vanligare hos kvinnor [8] [9] och börjar i genomsnitt 1–2 år tidigare, medan hos män råder en ogynnsam progressiv form av sjukdomsförloppet. Hos barn kan könsfördelningen nå upp till tre fall hos flickor mot ett fall hos pojkar [6] . Efter 50 års ålder är förhållandet mellan män och kvinnor som lider av multipel skleros ungefär detsamma [7] .

Spridningen av multipel skleros beror på geografisk latitud. Fram till nyligen var det vanligt att särskilja tre zoner som skiljer sig i graden av incidens av multipel skleros (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993):

I större utsträckning är sjukdomen vanlig bland personer av den kaukasiska rasen (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).

Den "latitudinella gradienten" (spridningen av sjukdomen ökar från söder till norr) bibehålls i allmänhet.

Etiologi

En nyligen genomförd longitudinell retrospektiv studie från Harvard University visade ett signifikant samband mellan Epstein-Barr-virus och multipel skleros. [tio]

Genetiska faktorer

Multipel skleros anses inte vara en ärftlig sjukdom. Vissa genetiska förändringar har dock visat sig öka risken för att utveckla sjukdomen [11] . Risken för MS är högre hos anhöriga till patienten jämfört med den allmänna befolkningen, särskilt när det gäller syskon , föräldrar och barn [12] . Familjär multipel skleros förekommer i 2-10% av alla fall, beroende på befolkningen (i Ryssland - inte mer än 3%). Hos enäggstvillingar är graden av överensstämmelse endast cirka 35 % och minskar till 5 % hos syskon och ännu lägre hos halvsyskon [13] .

Multipel skleros är vanligare i vissa etniska grupper än i andra [14] .


Riskfaktorer

Det finns smittsamma och icke-smittsamma riskfaktorer för multipel skleros.

Världshälsoorganisationen (WHO) utfärdade dock ett uttalande om att en analys av tillgängliga bevis inte stöder hypotesen att hepatit B-vaccination ökar risken för att utveckla multipel skleros [20] . Dessutom visar de flesta studier inget samband mellan MS och vacciner [16] .

Psykosomatiska faktorer

I utländsk litteratur finns studier av psykosomatiska orsaker till förekomsten av multipel skleros. Bland sådana skäl nämns kränkningar av anknytning , [22] den interna kampen för subpersonliga introjekt . [23]

Hygienhypotes

Mekanismer för sjukdomsutveckling

Rollen för blod-hjärnbarriären

I en studie av Katerina Akassoglou et al. fibrinogens roll , som penetrerar genom BBB, för att utlösa autoimmuna processer och demyelinisering visas. Studien utmanar det mångåriga paradigmet att en autoimmun reaktion i hjärnan initialt utlöses av invaderande T-celler och ger nya insikter om hur immunsystemet angriper hjärnan. I förekomsten och progressionen av sjukdomen är huvudplatsen upptagen av blod. Utsikterna för nya behandlingar riktade mot blodkoagulationsfaktorer öppnar sig. [24]

Kliniska och patomorfologiska varianter

Tidigare ansett som varianter av multipel skleros, men är för närvarande oberoende sjukdomar:

Symtom

För att bedöma neurologiska manifestationer används oftast den funktionella systemstatusskalan (FSS - Functional System Score ) och den utökade handikappbedömningsskalan (EDSS - Expanded Disability Status Scale ) av J. Kurtzke. [27] FSS får poäng från 0 till 6 på svårighetsgraden av symtom på skador på olika hjärnledningssystem, och EDSS-skalan bedömer den övergripande graden av funktionshinder i poäng från 0 till 10. Denna skala används i fall där en kvalitativ bedömning av neurologiska störningar är nödvändigt (vid genomförande av kliniska prövningar av läkemedel och vid övervakning av patientens dynamik).

Sjukdomsförloppet är kroniskt, det finns 3 typer av sjukdomsförloppet:

1. Återkommande-återfallande - den vanligaste

2. Sekundär progressiv

3. Primär progressiv

Diagnostiska kriterier

För närvarande är de mest använda kriterierna de som rekommenderas av International Expert Group (2001), även kända som Macdonald-kriterierna , uppdaterade 2005 och 2010 (se tabell). [28] Dessa kriterier för bevis på "fokusspridning på plats och i tid" tar hänsyn till både kliniska manifestationer och MRT-data från hjärnan och ryggmärgen, samt förekomsten av oligoklonala immunglobuliner i patientens cerebrospinalvätska. [29]

McDonalds diagnostiska kriterier reviderade 2010
Klinisk bild Krävs ytterligare data
Två eller flera exacerbationer, kliniska manifestationer av två eller flera foci Inga ytterligare data krävs (om en MRT utförs, bör data inte utesluta multipel skleros)
Två eller flera exacerbationer, objektiva bevis på närvaron av 1 fokus "Spredning på plats" , bevisat med hjälp av kriterierna:

En eller flera T2-lesioner på MRT i två av de fyra områden som vanligtvis är involverade i multipel skleros: periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell, ryggmärg

eller

Väntar på en andra exacerbation som involverar ett annat område av CNS

En exacerbation och objektiva tecken på 2 eller fler härdar "Spredning i tid" , bevisad med hjälp av kriterier:

Samtidig närvaro på MRT av asymtomatiska gadoliniumförstärkta lesioner och icke-förstärkta lesioner när som helst,

eller

Uppkomsten av nya T2- och/eller gadoliniumförstärkta lesioner vid upprepad MR, oavsett sjukdomsperioden då den första MR-undersökningen utfördes,

eller

Väntar på ett återfall

En exacerbation, kliniska data om närvaron av 1 fokus (monosymptomatisk manifestation, kliniskt isolerat syndrom) Bekräftelse av "Spredning på plats" och "Spridning i tid"

För att bekräfta "spridning på plats" :

En eller flera T2-lesioner på MRT i två av de fyra områden som vanligtvis ses vid multipel skleros: periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell, ryggmärg

eller

Väntar på en andra exacerbation som involverar ett annat område av CNS

För att bekräfta "spridning i tid":

Samtidig förekomst av asymtomatiska gadoliniumkontrastförstärkta lesioner och icke-förstärkta lesioner när som helst,

eller

Uppkomsten av nya T2- och/eller gadoliniumförstärkta lesioner på upprepad MRI, oavsett om den första MRT gjordes under en exacerbation eller remission

eller

Väntar på den andra exacerbationen

Gradvis progression av neurologiska symtom som tyder på multipel skleros (primär progressiv typ) Sjukdomsprogression inom 1 år (retrospektiv eller prospektiv) och närvaron av 2 av 3 av följande kriterier :

1. Bevis på "spatial spridning" i hjärnan, d.v.s. upptäckt av en eller flera T2-lesioner på hjärn-MR i typiska MS-regioner (periventrikulära, juxtakortikala eller infratentoriella)

2. Bevis på "spridning i rymden" i ryggmärgen, d.v.s. upptäckt av två eller flera T2-lesioner på MRT av ryggmärgen

3. Positiv CSF-analys (detektion av oligoklonala immunoglobulin G-band på isoelektrisk fokusering och/eller förhöjt IgG-index)

Den senaste uppdateringen av Macdonald-kriterierna publicerades 2011 (McDonald-kriterierna 2010). [28] I dessa förfinade kriterier föreslås det att inkludera syndrom som gör att diagnos kan ställas så tidigt som möjligt, eftersom behandlingsalternativen har förbättrats avsevärt, särskilt i de tidiga stadierna:

MRT vid diagnos av multipel skleros

För att förenkla diagnosen multipel skleros i de tidiga stadierna, har förfinade och förenklade MRI-kriterier föreslagits för att bekräfta spridning på plats och i tid (se McDonald 2010 kriterier ) [28] :

A. Lokal spridning bekräftas av närvaron av ≥ 1 T2-skada i minst 2 av 4 hjärnregioner (detta kräver inte närvaron av foci som ackumulerar paramagnetisk kontrast):

B. Spridning över tid bekräftas av:

I enlighet med dessa kriterier kan diagnosen multipel skleros endast fastställas på basis av MRI-data, som har kallats " radiologiskt isolerat syndrom ". Till exempel, om MRT visar både kontrastackumulerande och icke-förstärkande lesioner i områden av hjärnan som vanligtvis drabbas av multipel skleros, kan en diagnos ställas även i frånvaro av symtom på sjukdomen. [trettio]

Behandling

Behandling av multipel skleros beror på arten av sjukdomsförloppet [31] . Med ett återfallande sjukdomsförlopp är det nödvändigt att behandla exacerbationer, förhindra exacerbationer, bromsa övergången till stadium av sekundär progression, såväl som symptomatisk behandling av depression, smärtsymtom, urinvägsstörningar, kroniskt trötthetssyndrom, etc. I den sekundära progressiva typen av multipel skleros, förutom symtomatisk behandling, är målet att bromsa progressionssjukdomen. Vid primär progressiv multipel skleros ordineras symtomatisk behandling [32] .

För behandling av en patient med multipel skleros behövs ett individuellt tillvägagångssätt. Detta innebär att läkaren vid diagnostisering bör komma så nära som möjligt att förstå vilket stadium av sjukdomen patienten för närvarande är i - aktiv, inaktiv, stabilisering, eller när han går från ett stadium till ett annat. Detta kräver en MRT-undersökning av patienten i dynamik, samt ett immunologiskt blodprov. Immunologiska indikatorer, tillsammans med kliniska data och MRI, gör det möjligt att bedöma aktiviteten av den patologiska processen hos en patient vid en given tidpunkt. Detta gör det möjligt att lösa frågan om utnämning, användningstid, möjligheten att avbryta aktiva immunsuppressiva medel , såsom steroidhormoner , cytostatika , etc. Samma diagnostiska metoder är också kontroll över den pågående behandlingen [32] .

Ytterligare metoder för diagnos och övervakning av behandling är elektrofysiologiska metoder: elektromyografi , såväl som studier av visuella, auditiva och somatosensoriska framkallade potentialer i hjärnan. Elektrofysiologiska metoder gör det möjligt att bedöma nivån och graden av skada på nervsystemets ledningsvägar. Dessutom ökar de förändringar som identifieras av dessa metoder säkerheten för diagnosen multipel skleros. Med skada på synvägen är det lämpligt att ständigt övervaka ögonläkaren . Vid behov, efter undersökning av en neuropsykolog , ordineras psykoterapeutisk behandling för patienter och ofta medlemmar av deras familjer [32] .

Farmakoterapi

Behandling av exacerbationer

Vid ett allvarligt, progressivt sjukdomsförlopp är en kombination av CS och cytostatika möjlig.

Andra droger: ponesimod .

Terapi som förändrar sjukdomsförloppet

Multipel skleros anses vara en kronisk progressiv sjukdom, vilket bekräftas av många observationer av denna sjukdoms förlopp och anses vara dess naturliga förlopp. [33] Hittills finns det inga tillförlitliga fall av fullständig återhämtning från multipel skleros.

För närvarande, för den patogenetiska behandlingen av multipel skleros, finns sex sjukdomsmodifierande läkemedel (DMD) registrerade i världen. Tre av dem tillhör gruppen interferoner beta. Dessa är interferoner-beta 1a ( Avonex , tillverkad av Biogen, Rebif , tillverkad av Merck-Serono, Betaferon  - Bayer). Dessutom, för behandling av multipel skleros, används en syntetisk polymer av fyra aminosyror - glatirameracetat ( Copaxone , Teva ), det cytostatiska mitoxantronet och preparat av monoklonala antikroppar mot integrinmolekyler - natalizumab (varunamn Tysabri , Biogen) och daclizumab . Under 2017 godkände US Food and Drug Administration (FDA) ocrelizumab (under varumärket Ocrevus) som det första och, från och med 2018, det enda läkemedlet som är lämpligt för behandling av två former av multipel skleros, primär progressiv skleros och återkommande. Andra läkemedel: siponimod , ozanimod , ofatumumab .

Alla dessa läkemedel är registrerade i Ryssland, förutom det sista (daclizumab) [34] [35] . Alla läkemedel i kontrollerade kliniska prövningar har visat sig vara effektiva för att minska frekvensen av exacerbationer vid skovförlöpande multipel skleros, dessutom har Betaferon och mitoxantron [36] visat förmågan att bromsa ökningen av funktionshinder vid sekundär progressiv multipel skleros [37] [ 38] [39] [40 ] [41] [42] Inget av läkemedlen har någon signifikant effekt på patienter med en primär progressiv typ av förlopp. Betaferon injiceras subkutant varannan dag , Rebif  - subkutant tre gånger i veckan, Avonex  - intramuskulärt en gång i veckan, Copaxone  - subkutant dagligen, tysabri  - intravenöst en gång i månaden, mitoxantron  - intravenöst enligt ett speciellt schema.

Mitoxantron och tysabri är mer kraftfulla immunsuppressiva medel än copaxon och interferon beta och kan mer effektivt undertrycka inflammatoriska processer i CNS vid multipel skleros, men deras användning begränsas av möjligheten att utveckla allvarliga biverkningar - kardiotoxicitet för mitoxantron [43] och progressiv multifokal leukoencefalopati för tysabri . [44] [45] De huvudsakliga biverkningarna av interferon beta inkluderar ett influensaliknande syndrom (feber, värkande muskler, leder, svaghet, svaghet) och Copaxone  - lokala reaktioner och en generaliserad reaktion efter injektion ( andnöd , hjärtklappning) , kollaptoidtillstånd).

Experimentella droger

Vissa läkare rapporterar positiva effekter vid låga (upp till 5 mg på natten) doser av naltrexon , en opioidreceptorantagonist som har använts för att minska symtom på spasticitet, smärta, trötthet och depression. En studie visade inga signifikanta biverkningar av lågdos naltrexon och minskad spasticitet hos patienter med primär progressiv multipel skleros. [46] En annan studie rapporterade också förbättrad livskvalitet i patientundersökningar. Men alltför många patienter som hoppar av studier minskar den statistiska kraften i denna kliniska prövning. [47]

År 2011 godkände ministeriet för hälsa och social utveckling ett läkemedel för behandling av multipel skleros , Alemtuzumab , det ryska registrerade namnet Campas . Alemtuzumab, som för närvarande används för behandling av kronisk lymfatisk leukemi , är en monoklonal antikropp mot CD52 -cellreceptorer på T-lymfocyter och B-lymfocyter . Hos patienter med skovvis-remitterande multipel skleros i de tidiga stadierna var alemtuzumab effektivare än interferon beta 1a ( Rebif ), men allvarligare autoimmuna biverkningar observerades, såsom immun trombocytopen purpura , sköldkörtelskador och infektioner. [48]

Webbplatsen för National Multiple Sclerosis Society i USA [49] publicerar regelbundet information om kliniska prövningar och deras resultat [50] .

Sedan 2005 har benmärgstransplantation (ej att förväxla med stamceller) använts effektivt för att behandla MS. Initialt får patienten en kemoterapikur för att förstöra benmärgen, sedan transplanteras donatorbenmärgen, donatorblodet passerar genom en speciell separator för att separera röda blodkroppar.

Forskning inom behandling av multipel skleros

Enligt resultaten från vissa studier minskar närvaron av tarmparasiter i patientens kropp antalet återfall av MS och lesioner och minskar också graden av funktionshinder. Det finns en hypotes enligt vilken närvaron av helminter i människokroppen är nödvändig för den normala utvecklingen av immunsystemet , vilket förklaras av utvecklingen av symbios med dessa organismer i processen för mänsklig evolution som art [51] .

Den ketogena kosten har god terapeutisk potential vid behandling av multipel skleros på grund av dess neuroprotektiva och antiinflammatoriska egenskaper [52] [53] [54] .

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Databas för sjukdomsontologi  (engelska) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Multipel skleros  // Great Soviet Encyclopedia  : [i 66 volymer]  / kap. ed. O. Yu. Schmidt . - 1:a uppl. - M .  : Sovjetiskt uppslagsverk , 1926-1947.
  4. ↑ Klanet M. Jean-Martin Charcot. 1825 till 1893  (engelska)  // The International MS Journal. - 2008. - Juni ( vol. 15 , nr 2 ). - S. 59-61 . — PMID 18782501 . Arkiverad från originalet den 30 mars 2019.
    * Charcot, J. Histologie de la sclerose en  plaques (neopr.)  // Gazette des hopitaux, Paris. - 1868. - T. 41 . - S. 554-555 .  (Engelsk)
  5. ↑ Debouverie M., Pittion-Vouyovitch S., Louis S., Guillemin F. Natural history of multipel skleros i en befolkningsbaserad kohort  // European  Journal of Neurology : journal. - 2008. - Juli. - doi : 10.1111/j.1468-1331.2008.02241.x . — PMID 18637953 .  (Engelsk)
  6. ↑ 1 2 Brissaud O., Palin K., Chateil JF, Pedespan JM Multipel skleros: patogenes och manifestationer hos barn  (fr.)  // Arch Pediatr. - 2001. - September ( vol. 8 , nr 9 ). - S. 969-978 . — PMID 11582940 .  (Engelsk)
  7. ↑ 1 2 Miller DH, Leary SM Primär-progressiv multipel skleros  //  The Lancet . - Elsevier , 2007. - Oktober ( vol. 6 , nr 10 ). - P. 903-912 . - doi : 10.1016/S1474-4422(07)70243-0 . — PMID 17884680 .  (Engelsk)
  8. ↑ Kurtzke JF Epidemiologiska bevis för multipel skleros som en infektion  //  Clinical Microbiology Reviews : journal. - 1993. - Oktober ( vol. 6 , nr 4 ). - s. 382-427 . — PMID 8269393 .  (Engelsk)
  9. ↑ Alonso A., Hernán MA Temporala trender i förekomsten av multipel skleros: en systematisk   översikt // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2008. — Juli ( vol. 71 , nr 2 ). - S. 129-135 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34 . — PMID 18606967 .  (Engelsk)
  10. ↑ Kjetil Bjornevik, Marianna Cortese, Brian C. Healy, Jens Kuhle, Michael J. Mina. Longitudinell analys avslöjar hög prevalens av Epstein-Barr-virus associerat med multipel skleros   // Science . — 2022-01-21. — Vol. 375 , utg. 6578 . - s. 296-301 . — ISSN 1095-9203 0036-8075, 1095-9203 . - doi : 10.1126/science.abj8222 . Arkiverad från originalet den 24 april 2022.
  11. ↑ Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD Genetics of multipel skleros  //  The Lancet . - Elsevier , 2004. - Februari ( vol. 3 , nr 92 ). - S. 104-110 . - doi : 10.1016/S1474-4422(03)00663-X . — PMID 14747002 .  (Engelsk)
  12. ↑ Compston A., Coles A. Multipel skleros  //  The Lancet . - Elsevier , 2002. - April ( vol. 359 , nr 9313 ). - P. 1221-1231 . - doi : 10.1016/S0140-6736(02)08220-X . — PMID 11955556 .  (Engelsk)
  13. ↑ Ebers GC, Sadovnick AD, Dyment DA, Yee IML, Willer CJ, Risch N. Ursprungseffekt vid multipel skleros: observationer hos halvsyskon.  (engelska)  // The Lancet  : journal. - Elsevier , 2004. - 29 maj ( vol. 363 ). - P. 1773-1774 . Arkiverad från originalet den 13 december 2010.  (Engelsk)
  14. ↑ Vem får MS? . Multipel Skleros Trust (30 december 2009). Hämtad 18 april 2011. Arkiverad från originalet 17 februari 2012.  (Engelsk)
  15. ↑ 1 2 Compston A., Coles A. Multipel skleros. (engelska)  // The Lancet . - Elsevier , oktober 2008. - Vol. 372 , nr. 9648 . - P. 1502-1517 . - doi : 10.1016/S0140-6736(08)61620-7 . — PMID 18970977 .  (Engelsk)
  16. ↑ 1 2 3 Marrie RA. Environmental risk factors in multipel skleros etiology  (engelska)  // The Lancet  : journal. - Elsevier , december 2004. - Vol. 3 , nr. 12 . - P. 709-718 . - doi : 10.1016/S1474-4422(04)00933-0 . — PMID 15556803 .  (Engelsk)
  17. ↑ 1 2 Ascherio A., Munger KL. Miljöriskfaktorer för multipel skleros. Del II: Icke-smittsamma faktorer. (engelska)  // Annals of Neurology : journal. - Juni 2007. - Vol. 61 , nr. 6 . - s. 504-513 . doi : 10.1002 / ana.21141 . — PMID 17492755 .  (Engelsk)
  18. ↑ Ascherio A., Munger KL, Simon KC Vitamin D och multipel skleros  //  The Lancet . - Elsevier , 2010. - Juni ( vol. 9 , nr 6 ). - P. 599-612 . - doi : 10.1016/S1474-4422(10)70086-7 . — PMID 20494325 .  (Engelsk)
  19. ↑ Hernán MA, Jick SS, Olek MJ, Jick H. Rekombinant hepatit B-vaccin och risken för multipel skleros: en prospektiv studie.  (engelska)  // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2004. - September ( vol. 63 , nr 5 ). - s. 838-842 . — PMID 15832457 .  (Engelsk)
  20. ↑ Världshälsoorganisationens globala rådgivande kommitté för vaccinsäkerhet: Svar på uppsatsen av MA Hernán och andra i Neurology 14 september 2004 med titeln "Rekombinant hepatit B-vaccin och risken för multipel skleros" Arkiverad 30 april 2011 på Wayback Machine 
  21. ↑ Spitsin S., Koprowski H. Urinsyras roll vid multipel skleros  (neopr.)  // Curr. topp. mikrobiol. Immunol.. - 2008. - T. 318 . - S. 325-342 . - doi : 10.1007/978-3-540-73677-6_13 . — PMID 18219824 .  (Engelsk)
  22. ↑ M. Munzel. Multipel skleros: den psykosomatiska konsekvensen av misslyckad bindning  . - Karger Publishers, 2002. - S. 35-48 . - doi : 10.1159/000065898 . Arkiverad från originalet den 5 april 2018.
  23. ↑ J. Munch. [Psykosomatiska aspekter av multipel skleros ] // Therapeutische Umschau. Revy Therapeutic. - Februari 1995. - T. 52 , nr. 2 . - S. 142-145 . — ISSN 0040-5930 . Arkiverad från originalet den 5 april 2018.
  24. ↑ Blodkoaguleringsprotein utlöser immunangrepp på hjärnan  (eng.) (9 oktober 2015). Hämtad 11 december 2015. Arkiverad från originalet 8 december 2015.
  25. ↑ Kortikala neuronala tätheter och cerebral vit substans demyelinisering i multipel skleros: en retrospektiv  studie .
  26. ↑ Ny subtyp av multipel skleros upptäckt . naked-science.ru. Hämtad 23 augusti 2018. Arkiverad från originalet 22 augusti 2018.
  27. ↑ Kurtzke JF Rating neurologisk funktionsnedsättning vid multipel skleros: en utökad funktionsnedsättningsskala (EDSS  )  // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 1983. - Vol. 33 , nr. 11 . - P. 1444-1452 . - doi : 10.1212/WNL.33.11.1444 . — PMID 6685237 .
  28. ↑ 1 2 3 Polman CH, Reingold SC, Banwell B., Clanet M., Cohen JA, Filippi M., Fujihara K., Havrdova E., Hutchinson M., Kappos L., Lublin FD, Montalban X., O' Connor P., Sandberg-Wollheim M., Thompson AJ, Waubant E., Weinshenker B., Wolinsky JS. Diagnostiska kriterier för multipel skleros: 2010 års revisioner av McDonald-kriterierna  // Annals of Neurology   : journal. - 2011. - Januari ( vol. 69 , nr 2 ). - s. 292-302 . — PMID 21387374 .  (Engelsk)
  29. ↑ Rekommenderade diagnostiska kriterier för multipel skleros: Riktlinjer från den internationella panelen för diagnos av multipel skleros Arkiverade 27 juli 2011 på Wayback Machine 
  30. ↑ FDLublin. Förutsäga förloppet av multipel skleros: konsekvenser för behandling (engelska)  // Medscape Education Neurology & Neurosurgery: tidskrift. - 2011. - Mars. (Engelsk)   
  31. ↑ Sjukdomsmodifierande terapier vid multipel skleros. Rapport från Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee vid American Academy of Neurology och MS Council for Clinical Practice Guidelines Arkiverad 19 oktober 2016 på Wayback Machine 
  32. ↑ 1 2 3 Gusev E.I., Demina T.L. Multipel skleros  // Consilium Medicum: 2000. - Nr 2 .
  33. ↑ Scalfari A., Neuhaus A., Degenhardt A., Rice GP, Muraro PA, Daumer M. och Ebers GC The natural history of multipel skleros, en geografiskt baserad studie 10: skov och långvarig   funktionsnedsättning / hjärnan : journal. - Oxford University Press , 2010. - Vol. 133 , nr. 7 . - P. 1914-1929 . - doi : 10.1093/brain/awq118 . - PMID PMC2892939.  (Engelsk)
  34. ↑ "Utveckling av standarder för behandling av multipel skleros" (Webbplats för den allryska offentliga organisationen för funktionshindrade personer med multipel skleros) . Hämtad 14 maj 2011. Arkiverad från originalet 14 juli 2014.
  35. ↑ EMA inför nya restriktioner för användningen av daclizumab vid behandling av multipel skleros . Hämtad 3 november 2017. Arkiverad från originalet 7 november 2017.
  36. ↑ D.S. Goodin, B.G. Arnason, P.K. Coyle, E.M. Frohman och D.W. Paty. Användningen av mitoxantron (Novantrone) för behandling av multipel skleros: Rapport från Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of American Academy of  Neurology //  Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2003. - Vol. 61 , nr. 10 . - P. 1332-1338 .  (Engelsk)
  37. ↑ Studiegruppen PRISMS (förebyggande av återfall och funktionsnedsättning genom interferon-β-1a subkutant vid multipel skleros); University of British Columbia MS/MRI Analysis Group. PRISMS-4: Långtidseffekt på interferon beta-1a vid skovvis  MS //  Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 2001. - Juni ( vol. 56 , nr 12 ). - P. 1628-1636 . — PMID 11425926 . Arkiverad från originalet den 1 juli 2010.  (Engelsk)
  38. ↑ Paty DW, Li DK Interferon beta-1b är effektivt vid skov-remitterande multipel skleros. II. MRT-analysresultat av en multicenter, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie.   UBC MS / MRI Study Group och IFNB Multiple Sclerosis Study Group // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 1993. - Nej . 43 . - s. 662-667 .  (Engelsk)
  39. ↑ Johnson KP, Brooks BR et al. Sampolymer 1 minskar återfallsfrekvensen och förbättrar funktionsnedsättningen vid skov-remitterande multipel skleros: resultat av en fas III multicenter, dubbelblind, placebokontrollerad studie. 1995  (engelska)  // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2001. - Nej . 57 . - S. 16-24 .  (Engelsk)
  40. ↑ Johnson KP, Brooks BR et al. Sampolymer 1 minskar återfallsfrekvensen och förbättrar funktionsnedsättningen vid skov-remitterande multipel skleros: resultat av en fas III multicenter, dubbelblind placebokontrollerad studie. Studiegruppen för sampolymer 1 multipel   skleros // Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 1995. - Nej . 45 . - P. 1268-1276 .  (Engelsk)
  41. ↑ Clanet M., Radue EW, Kappos L. et al. En randomiserad dubbelblind dosjämförande studie av interferon beta-1a (Avonex) varje vecka vid skovvis  MS  // Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 2002. - Nej . 59 . - P. 1507-1517 . Arkiverad från originalet den 21 november 2008.  (Engelsk)
  42. ↑ Polman CH, O'Connor PW, Havrdova E., et al. En randomiserad, placebokontrollerad studie av natalizumab för återfallande multipel skleros  //  The New England Journal of Medicine  : journal. - 2006. - Vol. 354 , nr. 9 . - P. 899-910 .  (Engelsk)
  43. ↑ Kingwell E., Koch M., Leung B., Isserow S., Geddes J., Rieckmann P., Tremlett H. Kardiotoxicitet och andra biverkningar associerade med mitoxantronbehandling för MS //  Neurology   : journal. — Wolters Kluwer, 2010. - Juni ( vol. 74 , nr 22 ). - P. 1822-1826 . — PMID 20427751 .  (Engelsk)
  44. ↑ Berger JR, Koralnik IJ. Progressiv multifokal leukoencefalopati och Natalizumab - oförutsedda konsekvenser  (engelska)  // The New England Journal of Medicine  : journal. - 2005. - Juli ( vol. 353 , nr 4 ). - s. 414-416 . — PMID 15947082 .  (Engelsk)
  45. ↑ Foley J. Rekommendationer för urval, behandling och hantering av patienter som använder Natalizumab-terapi för multipel skleros  //  American Journal of Managed Care: tidskrift. - 2010. - Juni ( vol. 16 , nr 6 Suppl. ). - S. 178-183 . — PMID 20615054 .  (Engelsk)
  46. ↑ Gironi M., Martinelli-Boneschi F., Sacerdote P., Solaro C., Zaffaroni M., Cavarretta R., Moiola L., Bucello S., Radaelli M., Pilato V., Rodegher M., Cursi M. , Franchi S., Martinelli V., Nemni R., Comi G., Martino G. Ett pilotförsök med lågdos naltrexon vid primär progressiv multipel skleros. (engelska)  // Multiple Sclerosis Journal. - 2008. - Vol. 14 , nr. 8 . - P. 1076-1083 . - doi : 10.1177/1352458508095828 . — PMID 18728058 .  (Engelsk)
  47. ↑ Cree BA, Kornyeyeva E., Goodin DS. Pilotförsök med lågdos naltrexon och livskvalitet vid multipel skleros   // Annals of Neurology  : journal. - 2010. - Augusti ( vol. 68 , nr 2 ). - S. 145-150 . doi : 10.1002 / ana.22006 . — PMID 20695007 .  (Engelsk)
  48. ↑ CAMMS223-försöksutredarna. Alemtuzumab vs. Interferon Beta-1a i tidig multipel skleros (engelska)  // The New England Journal of Medicine  : tidskrift. - 2008. - Oktober ( vol. 359 , nr 17 ). - P. 1786-1801 . — PMID 18946064 . (Engelsk)   
  49. ↑ National Multiple Sclerosis Society Arkiverad 13 juni 2011 på Wayback Machine 
  50. ↑ Kliniska prövningar: National MS Society Arkiverad 28 januari 2011 på Wayback Machine 
  51. ↑ Taylor, 2016 , sid. 32.
  52. ↑ Mithu Storoni, Gordon T. Plant. 2015 // Den terapeutiska potentialen för den ketogena kosten vid behandling av progressiv multipel skleros . — 2015-12-29. - 1 s. Arkiverad 10 maj 2018 på Wayback Machine
  53. ↑ Alexander Swidsinski, Yvonne Dörffel, Vera Loening-Baucke, Christoph Gille, Önder Göktas. Minskad massa och mångfald av kolonmikrobiomet hos patienter med multipel skleros och deras förbättring med ketogen kost  //  Frontiers in Microbiology. - 2017. - Vol. 8 . — ISSN 1664-302X . - doi : 10.3389/fmicb.2017.01141 . Arkiverad från originalet den 9 maj 2018.
  54. ↑ Gör Young Kim, Junwei Hao, Ruolan Liu, Gregory Turner, Fu-Dong Shi. Inflammationsmedierad minnesdysfunktion och effekter av en ketogen diet i en murin modell av multipel skleros  // PLOS One  . - Public Library of Science , 2012-05-02. — Vol. 7 , iss. 5 . — P.e35476 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0035476 . Arkiverad från originalet den 16 februari 2020.

Litteratur

  • Gusev E.I., Demina T.L. Multipel skleros // Consilium Medicum: 2000. - Nr 2 .
  • T. E. Schmidt, N. N. Yakhno "Multipel skleros. Guide för läkare. 6:e upplagan" - "MEDpress-inform", 2017
  • Jeremy Taylor. Darwin Health: Varför vi blir sjuka och hur det är evolutionsrelaterat = Jeremy Taylor "Body by Darwin: How Evolution Shapes Our Health and Transforms Medicine". - M . : Alpina Publisher, 2016. - 333 sid. - ISBN 978-5-9614-5881-7 .

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
 Överkänslighet och autoimmuna sjukdomar
Typ I / allergier / atopi
( IgE )
utländsk
Autoimmun
  • Eosinofil esofagit
II Typ / ACC
utländsk
  • Hemolytisk gulsot hos nyfödda
    • Autoimmun
    Cytotoxisk
    " V Typ " / receptor
    Typ III
    ( immunkomplex )
    utländsk
    Autoimmun
    Typ IV / cellmedierad
    ( T-lymfocyter )
    utländsk
    Autoimmun
    GVHD
    • Transfusionsrelaterad graft-versus-host-sjukdom
    Okänd/
    flera
    utländsk
    Autoimmun