Förmaksflimmer | |
---|---|
EKG av förmaksflimmer (övre) och normal sinusrytm (nedre). Den lila pilen pekar på P-vågen, som saknas vid arytmier. | |
ICD-11 | BC81.3 |
ICD-10 | jag 48 |
MKB-10-KM | I48 |
ICD-9 | 427,31 |
MKB-9-KM | 427,31 [1] [2] |
SjukdomarDB | 1065 |
Medline Plus | 000184 |
eMedicine | med/184 emerg/46 |
Maska | D001281 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Förmaksflimmer (AF, synonym: förmaksflimmer [3] ) är en typ av supraventrikulär takyarytmi med kaotisk elektrisk aktivitet i förmaket med en frekvens på 350-700 pulser per minut, vilket utesluter möjligheten till deras koordinerade kontraktion [4] . Detta är en av de vanligaste arytmierna [5] . Ofta kan AF upptäckas genom att ta pulsen och konstatera att hjärtslagen sker med oregelbundna intervall. Den slutliga diagnosen görs dock på grundval av EKG- tecken: frånvaron av P-vågor, som är närvarande med en normal hjärtrytm och karakteriserar den elektriska aktiviteten under förmakssammandragning. Istället dyker det upp en hel del f -vågor , som kännetecknar förmaksflimmer (det vill säga flimmer, darrande).
Frekvensen av ventrikulära sammandragningar vid förmaksflimmer beror på de elektrofysiologiska egenskaperna hos den atrioventrikulära noden, aktivitetsnivån hos det sympatiska och parasympatiska nervsystemet , såväl som verkan av läkemedel. Risken för AF ökar med åldern. Denna arytmi är ofta förknippad med organisk hjärtsjukdom. De hemodynamiska störningarna och tromboemboliska komplikationerna i samband med förmaksflimmer leder till en signifikant ökning av sjuklighet , mortalitet och medicinska kostnader. Det kroniska förloppet av AF leder till en cirka 1,5–2-faldig ökning av risken för död [6] [7] .
Från och med 2010 diagnostiserades 33 500 000 människor i världen med denna arytmi. 2015 publicerades Framingham-studien som slår fast att under de senaste 50 åren har förekomsten av AF hos män ökat med 4,7 gånger, hos kvinnor med 3,6 gånger. Samtidigt är förmaksflimmer orsaken till cirka 25 % av ischemiska stroke, och dess förekomst hos människor ökar förekomsten av kardioembolisk stroke och systemisk tromboembolism med 5 gånger [8] .
Förmaksflimmer är en av de vanligaste arytmierna. Denna sjukdom drabbar 1-2 % av den allmänna befolkningen, och denna siffra har ökat de senaste åren [9] och kommer troligen att öka under de kommande 50 åren på grund av befolkningens åldrande [10] . Antalet patienter med AF i USA uppskattas till mer än 2,2 miljoner människor, i länderna i Europeiska unionen - 4,5 miljoner [11] [12] . Enligt Framingham-studien är risken för att utveckla AF hos män och kvinnor över 40 år 26 % respektive 23 % [13] . AF detekteras hos cirka 6-24 % av patienterna med stroke [14] . Prevalensen av AF ökar också med åldern och utgör cirka 8 % hos patienter äldre än 80 år [15] .
FP-formulär | Karakteristisk |
---|---|
Först identifierad | första avsnittet av AF |
Paroxysmal | attacken varar inte mer än 7 dagar (vanligtvis mindre än 48 timmar) och återgår spontant till sinusrytm |
Beständig | anfall varar mer än 7 dagar |
Långsiktigt ihållande | attacken varar i mer än 1 år, men ett beslut togs för att återställa sinusrytmen |
Konstant | långvarig AF (t.ex. mer än 1 år) för vilken elkonvertering har misslyckats eller inte har utförts |
EHRA klass | Manifestationer |
---|---|
jag | Inga symtom |
II | milda symtom; det normala livet störs inte |
III | allvarliga symtom; dagliga aktiviteter förändrades |
IV | Invalidiserande symtom; normala dagliga aktiviteter är inte möjliga |
Enligt American College of Cardiology, American Heart Association , European Society of Cardiology(2010), liksom All-Russian Scientific Society of Cardiology (2011), särskiljer 5 typer av AF [16] .
Beroende på hjärtfrekvensen finns det tachy- (HR > 90 per minut), normo- och bradysystoliska (HR < 60 per minut) former av AF [17] .
Dessutom föreslog European Society of Cardiology 2010 EHRA ( European Heart Rhythm Association ) klinisk klassificering beroende på svårighetsgraden av symtomen på sjukdomen [18] .
Förmaksflimmer är förknippat med olika hjärt-kärlsjukdomar som bidrar till utveckling och underhåll av arytmier. Dessa inkluderar [13] :
Cirka 30-45% av fallen av paroxysmal AF och 20-25% av fallen av persisterande AF inträffar hos unga människor utan hjärtsjukdom (isolerad form av AF) [19] .
Det finns också riskfaktorer som inte är förknippade med hjärtsjukdomar. Dessa inkluderar hypertyreos, fetma , diabetes mellitus , KOL , sömnapné , kronisk njursjukdom [12] [20] [21] . Närvaron av AF hos nära släktingar till patienten i historien kan öka risken för att utveckla AF [22] . En studie av mer än 2200 patienter med AF visade att 30% av dem hade föräldrar med AF [23] . Olika genetiska mutationer kan vara ansvariga för utvecklingen av AF [24] [25] .
Minimala mängder alkohol (cirka 10 gram per dag) är förknippade med en 5% ökad risk att utveckla förmaksflimmer [26] .
AF kan också utvecklas med överdriven alkoholkonsumtion ( semesterhjärtsyndrom ), hjärtkirurgi, elektrisk stöt . Under sådana tillstånd leder behandling av den underliggande sjukdomen ofta till normalisering av rytmen [27] . HIV-infektion är en riskfaktor för AF. [28]
Pulsledningsschema | ||
SINUSRYTM | Förmaksflimmer |
Organisk hjärtsjukdom kan orsaka strukturell ombyggnad av förmaken och ventriklarna. I förmaken drivs denna process av fibroblastproliferation och differentiering till myofibroblaster , ökad bindvävsdeposition och fibros . Allt detta leder till elektrisk dissociation av muskelknippen och heterogenitet av ledning, vilket bidrar till utvecklingen och bevarandet av AF [16] .
Det finns många hypoteser om mekanismerna för utveckling av AF, men teorin om fokalmekanismer och hypotesen om flera små vågor är de vanligaste [16] . Dessutom kan dessa mekanismer kombineras med varandra. Fokalmekanismer inkluderar triggeraktivitet och mikroreentry-cirkulation. Enligt denna teori uppstår AF som ett resultat av ankomsten av många impulser från autonoma foci, som oftast är belägna i öppningarna i lungvenerna eller längs den bakre väggen av vänster förmak nära korsningen med lungvenen. Vävnaderna i dessa zoner har en kortare refraktär period , vilket för dem närmare cellerna i sinusknutan i egenskaper . När den paroxysmala formen fortskrider till en permanent form, fördelas fokus för ökad aktivitet i alla förmak. Enligt hypotesen om flera små vågor, bevaras fasövergången som ett resultat av den kaotiska ledningen av många oberoende små vågor [29] .
Förändringar i förmaken inträffar också efter utvecklingen av AF. Samtidigt förkortas den refraktära perioden av atrierna genom att undertrycka flödet av kalciumjoner genom kanaler av L-typ och öka flödet av kaliumjoner in i cellerna. Atriernas kontraktila funktion minskar också på grund av en nedgång i inträdet av kalciumjoner i celler, en kränkning av frisättningen av kalciumjoner från intracellulära depåer och en kränkning av energimetabolismen i myofibriller . Blodflödet i förmaken saktar ner på grund av en kränkning av deras kontraktion, vilket leder till bildandet av blodproppar främst i det vänstra förmakets bihang [30] .
Beroende på svårighetsgraden av hemodynamiska störningar varierar den kliniska bilden från asymtomatiska till allvarliga manifestationer av hjärtsvikt. I paroxysmal form är episoder av förmaksflimmer ibland asymtomatiska [31] . Men vanligtvis känner patienterna snabba hjärtslag, obehag eller smärta i bröstet. Hjärtsvikt förekommer också, vilket manifesteras av svaghet, yrsel , andnöd , eller till och med pre-synkope och synkope . En attack av AF kan åtföljas av frekvent urinering, vilket beror på ökad produktion av atrial natriuretisk peptid [32] .
Pulsen är arytmisk, det kan finnas ett pulsunderskott (pulsen vid hjärtats spets är större än vid handleden) på grund av att med en frekvent ventrikulär rytm är slagvolymen i vänster kammare otillräcklig för att skapa en perifer venös våg. Hos patienter med asymtomatisk AF eller med minimala manifestationer av AF kan tromboembolism (oftare i form av stroke ) vara den första manifestationen av sjukdomen [17] [27] .
I närvaro av karakteristiska klagomål samlas en anamnes av sjukdomen in för att bestämma dess kliniska form (till exempel början av den första attacken eller datumet för upptäckt), orsakerna och riskfaktorerna och effektiviteten av antiarytmiska läkemedel för denna patient under tidigare attacker [32] .
Ett standard 12-avlednings- EKG används för att diagnostisera AF . Samtidigt detekteras följande EKG-tecken: frånvaron av P-vågor, flimmervågor f med olika amplituder och former, helt olika RR-intervall (QRS-komplex ändras vanligtvis inte) [4] . EKG bestämmer också den associerade patologin i hjärtat (hjärtinfarkt i det förflutna, andra arytmier, etc.) [32] . Om en paroxysmal form misstänks och det inte finns något EKG under en attack görs Holter-övervakning [16] .
Dessutom utförs ekokardiografi för att upptäcka organisk patologi i hjärtat (till exempel ventilpatologi), förmaksstorlek. Den här metoden bestämmer också blodproppar i auriklarna, men för detta är transesofageal ekokardiografi mer informativ än transthorax [30] . För nydiagnostiserad AF, svårigheter med ventrikulär frekvenskontroll eller oväntat återfall efter elkonvertering , bedöms sköldkörtelfunktionen (serumtyreoideastimulerande hormon ) [ 27] [32] .
Normalt bidrar förmakssammandragningar till att ventriklarna fylls med blod, vilket störs vid AF. Detta återspeglas inte i hjärtat utan annan patologi, men hos patienter med redan reducerad ventrikulär fyllningsvolym är hjärtminutvolymen otillräcklig. Därför kan sjukdomen kompliceras av akut hjärtsvikt [33] .
Vid förmaksflimmer bildas blodproppar i det vänstra förmaket , som kan komma in i hjärnans blodkärl med blodflöde, vilket orsakar en ischemisk stroke . Incidensen av denna komplikation hos patienter med förmaksflimmer av icke-reumatisk etiologi är i genomsnitt 6 % per år [33] .
Det finns två typer av strategier för behandling av AF:
För att förebygga tromboembolism utförs också antikoagulantbehandling [33] .
riskfaktor | Poäng | |
---|---|---|
C | C ongestiv hjärtsvikt ( kronisk hjärtsvikt ) | ett |
H | Hypertoni ( hypertoni ) | ett |
A | Ålder (Ålder) ≥ 75 år | ett |
D | Diabetes mellitus Diabetes mellitus | ett |
S2 _ | S troke eller TIA ( historia av stroke eller övergående ischemisk attack ) | 2 |
riskfaktor | Poäng | |
---|---|---|
C | K gestiv hjärtsvikt eller vänsterkammarsystolisk dysfunktion | ett |
H | Hypertoni (hypertoni) | ett |
A2 _ | Ålder (Ålder) ≥ 75 år | 2 |
D | Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) | ett |
S2 _ | S troke eller TIA eller tromboembolism (stroke, eller övergående ischemisk attack, eller historia av tromboembolism) | 2 |
V | Kärlsjukdom (kärlsjukdomar, d.v.s. perifer artärsjukdom, hjärtinfarkt , ateroskleros i aorta ) | ett |
A | Ålder (Ålder) 65-74 år | ett |
sc | S ex kategori (kvinna) | ett |
Antikoagulantbehandling är nödvändig för att förhindra den mest formidabla komplikationen av AF, tromboembolism. För detta ändamål används orala antikoagulantia ( warfarin , rivaroxaban (Xarelto) , apixaban , dabigatran ) eller acetylsalicylsyra (eller klopidogrel ). Indikationer för antikoagulering och val av läkemedel bestäms av risken för tromboembolism, som beräknas med hjälp av CHADS 2 eller CHA 2 DS 2 -VASc-skalorna [16] . Om totalpoängen på CHADS 2 -skalan är ≥ 2, är långtidsbehandling med orala antikoagulantia (till exempel warfarin med bibehållande av INR 2-3 eller nya orala antikoagulantia) indicerad i frånvaro av kontraindikationer. Om totalpoängen på CHADS 2 -skalan är 0-1, rekommenderas att man mer exakt bedömer risken för tromboembolism på CHA 2 DS 2 -VASc-skalan [34] . Samtidigt, om ≥ 2 poäng, ordineras orala indirekta antikoagulantia, 1 poäng - orala indirekta antikoagulantia (föredraget) eller acetylsalicylsyra 75-325 mg per dag, 0 poäng - antikoagulantiabehandling krävs inte (föredraget) eller acetylsalicylsyra kl. samma dos.
Antikoagulantbehandling är dock farlig blödning. HAS-BLED-skalan [35] utvecklades för att bedöma risken för denna komplikation . En poäng på ≥ 3 indikerar en hög risk för blödning, och användningen av något antitrombotiskt läkemedel kräver särskild försiktighet [36] .
Kliniska egenskaper | Poäng | |
---|---|---|
H | Hypertoni ( hypertoni ) | ett |
A | En onormal njur-/leverfunktion (nedsatt lever- eller njurfunktion - 1 poäng vardera) | 1 eller 2 |
S | S troke (historia av stroke) | ett |
B | Blödningshistorik eller blödningsanlag (blödningshistorik eller tendens till det) | ett |
L | L abile INR (Labile INR) | ett |
E | Äldre (ålder >65 år) | ett |
D | D mattor/alkohol samtidigt | 1 eller 2 |
Återställande av sinusrytm utförs med hjälp av en elektrisk stöt (elektrisk elkonvertering) eller antiarytmiska läkemedel (farmakologisk elkonvertering) [33] . Tidigare, i den tachysystoliska formen, reducerades hjärtfrekvensen till cirka 80-100 per minut genom oral administrering av β-blockerare ( metoprolol ) eller icke-dihydropyridonkalciumantagonister ( verapamil ). Det är känt att elkonvertering ökar risken för tromboembolism. Därför, före elektiv elkonvertering, om AF varar mer än 48 timmar eller varaktigheten är okänd, är antikoagulantiabehandling med warfarin obligatorisk i tre veckor och i fyra veckor efter ingreppet [37] . Akut elkonvertering utförs om AF varar mindre än 48 timmar eller åtföljs av allvarliga hemodynamiska störningar ( hypotoni , dekompenserad hjärtsvikt ), endast under täckmantel av ofraktionerat eller lågmolekylärt heparin [30] .
Elektrisk elkonverteringElektrisk elkonvertering är effektivare än farmakologisk elkonvertering, men är smärtsam och kräver därför administrering av lugnande medel (t.ex. propofol , midazolam ) eller ytlig allmän anestesi . I moderna cardioverter-defibrillatorer synkroniseras chocken automatiskt med R-vågen för att förhindra elektrisk stimulering under kammarrepolarisationsfasen, vilket kan utlösa kammarflimmer . Med en tvåfasurladdning, börja vid 100 J , om nödvändigt, öka styrkan av varje efterföljande urladdning med 50 J. En enfasurladdning kräver 2 gånger mer energi, det vill säga börja vid 200 J, följt av en ökning med 100 J tills en maximal nivå på 400 J uppnås. En bifasisk puls har alltså fördelar, eftersom effekten uppnås vid en lägre energi [33] .
Farmakologisk elkonverteringFör farmakologisk elkonvertering används antiarytmika av klass IA, IC och III. Dessa inkluderar prokainamid , amiodaron , propafenon , nitrofenyldietylaminopentylbensamid (nibentan) [30] .
Prokainamid tillverkas i 5 ml ampuller innehållande 500 mg av läkemedlet (10% lösning). Det administreras genom ström eller dropp i en dos på 500-1000 mg en gång intravenöst långsamt (över 8-10 minuter eller 20-30 mg/min). I de europeiska rekommendationerna från 2010 är det uteslutet från listan över läkemedel för elkonvertering. Men i Ryska federationen , på grund av dess låga kostnad, är det mycket vanligt. Biverkningar av prokainamid inkluderar arteriell hypotension , svaghet, huvudvärk , yrsel , dyspepsi , depression , sömnlöshet , hallucinationer , agranulocytos , eosinofili , lupusliknande syndrom [16] [30] .
Propafenon produceras i 10 ml ampuller innehållande 35 mg av läkemedlet och i tabletter på 150 och 300 mg. Det ges i en dos på 2 mg/kg intravenöst under 10 minuter (förväntad effekt från 30 minuter till 2 timmar) eller oralt i en dos på 450-600 mg (förväntad effekt efter 2-6 timmar). Läkemedlet är ineffektivt vid ihållande AF och förmaksfladder. Bör inte användas till patienter med nedsatt vänsterkammarkontraktilitet och myokardischemi. På grund av närvaron av en svag β-blockerande effekt är det kontraindicerat hos patienter med svår KOL [38] .
Amiodaron tillverkas i 3 ml ampuller innehållande 150 mg av läkemedlet (5% lösning). Det administreras intravenöst i en ström i en dos av 5 mg / kg i 15 minuter, sedan fortsatt dropp i en dos på 50 mg / h i 24 timmar. Det återställer sinusrytmen långsamt, dess maximala effekt är efter 2-6 timmar. Amiodaron rekommenderas för användning till patienter med organisk hjärtsjukdom [38] .
Nibentan tillverkas i 2 ml ampuller innehållande 20 mg av läkemedlet (1% lösning). Gå in intravenöst i en dos av 0,065-0,125 mg / kg i 3-5 minuter. Om det inte finns någon effekt, upprepade infusioner med samma dos med ett intervall på 15 minuter (upp till en maximal dos på 0,25 mg / kg). Dess användning är endast tillåten på intensivvårdsavdelningar med EKG-övervakning i 24 timmar efter administrering, eftersom det är möjligt att utveckla proarytmiska effekter i form av polymorf ventrikulär takykardi av typen "piruett", såväl som förlängning av QT-intervallet med uppkomsten av en U-våg [30] .
Förlängd rytmkontrollFör att förhindra återfall av AF ordineras i vissa fall antiarytmika under lång tid. Deras effektivitet för att kontrollera sinusrytmen är dock låg, och biverkningar är mycket farliga, så valet av ett visst läkemedel bestäms av dess säkerhet [16] [39] . För detta används amiodaron, sotalol , dietylaminopropionyletoxikarbonylaminofenotiazin (etacizin), dronedaron, lappakonitinhydrobromid (allapinin), moracizin (etmozin), propafenon [30] .
När man väljer en pulskontrollstrategi görs inga försök att återställa en normal hjärtrytm. Istället används olika grupper av läkemedel som kan sänka hjärtfrekvensen: betablockerare (metoprolol, karvedilol , etc.), icke-dihydropyridin- kalciumkanalblockerare ( verapamil och diltiazem ), digoxin [40] . Om de är ineffektiva kan amiodaron eller dronedaron förskrivas . Hjärtfrekvenskontroll kan minska svårighetsgraden av arytmisymtom, men stoppar inte utvecklingen av sjukdomen [16] .
Målet med denna strategi är att hålla vilopulsen <110 slag/min. Vid svåra symtom på sjukdomen är strängare kontroll möjlig - hjärtfrekvens i vila <80 per minut och <110 vid måttlig träning [16] .
När ovanstående behandlingsmetoder är ineffektiva används ibland kateterablation [17] . För att återställa och bibehålla sinusrytmen utförs radiofrekvensablation .
Kateter RFA utförs vanligtvis hos patienter med paroxysmalt förmaksflimmer som är resistenta mot minst ett antiarytmiskt läkemedel. Denna praxis motiveras av resultaten från ett flertal studier där ablation ledde till förbättrad hjärtfrekvenskontroll jämfört med antiarytmika [41] .
Samtidigt utförs elektrisk isolering av triggersektioner från öppningarna i lungvenerna från den omgivande vävnaden i vänster förmak. För att utföra denna procedur förs en cirkulär diagnostisk kateter in i öppningarna i lungvenerna och med hjälp av den så kallade "irrigerade" ablationselektroden utförs cirkulär ablation i lungvenernas "antrum".
Vid manipulering av katetern måste läkaren visualisera dess position i vänster förmak i förhållande till andra strukturer. Tidigare var endast fluoroskopisk avbildning av katetrar tillgänglig för kirurger [42] .
Att bestämma den rumsliga platsen för hjärtzonerna från vilka elektrogram registreras med röntgenstrålar lider av ett stort fel och är förknippat med en stor dos röntgenexponering, både för patienten och för medicinsk personal (röntgenstrålning är joniserande ) [43] [44] .
Modern elektroanatomisk kartläggningsteknik som kombinerar anatomisk och elektrofysiologisk information gör att kirurger kan skapa en tredimensionell karta över hjärtkammaren av intresse. Möjligheten att kontrollera katetern utan hjälp av röntgenstrålar minskar avsevärt tiden för röntgenexponering och den totala ingreppstiden [45] .
Det finns också en metod för ablation av den atrioventrikulära noden: AV-noden eller bunten av His förstörs av radiofrekvent ström, vilket orsakar en fullständig tvärgående blockad. Sedan implanteras en artificiell pacemaker, som "påtvingar" en hjärtrytm som är nära normala egenskaper. Detta är en palliativ intervention som förbättrar livskvaliteten för patienten, men som inte påverkar dödligheten [16] .
Förmaksflimmer är en av de vanligaste komplikationerna efter hjärtkirurgi [46] och förekommer hos 10-60 % (beroende på ålder) av patienterna [47] . Patogenesen av postoperativ AF skiljer sig något från AF som förekommer hos icke-opererade patienter. Utöver de vanliga riskfaktorerna för AF, efter hjärtkirurgi (särskilt med kardiopulmonell bypass), rollen av jonstörningar (särskilt låga kaliumnivåer), volymobalans, kirurgiskt trauma och svullnad av förmaksväggen, aktivering av komplementsystemet, frisättning av pro-inflammatoriska cytokiner, sympatisk stimulering och oxidativ stress, samt perikardiell effusion, som kan fungera som en trigger för AF. Behandling av postoperativ AF börjar med korrigering av motsvarande störningar. För läkemedelsprevention av postoperativ AF under den preoperativa perioden används betablockerare, amiodaron, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och till och med prednisolon. Som ett kirurgiskt förebyggande av AF föreslogs en gång tekniken med posterior perikardiotomi, som utförs under huvudoperationen för att minska perikardutgjutning i den postoperativa perioden och därmed eliminera riskfaktorn för AF [48] .
Prognosen bestäms främst av svårighetsgraden av hjärtpatologin som ligger bakom AF. Risken för ischemisk stroke i samband med AF är 1,5 % hos personer 50–59 år och 23,5 % hos personer 80–89 år [17] , eller i genomsnitt 5 % per år [32] . Förmaksflimmer ökar alltså risken för stroke med cirka 5 gånger och risken för död med 2 gånger [49] . Var sjätte stroke inträffar hos en patient med AF. Med utvecklingen av AF hos personer med reumatisk hjärtsjukdom ökar risken för stroke 5 gånger jämfört med patienter med icke-valvulär AF och 17 gånger jämfört med personer utan AF [17] .
![]() | ||||
---|---|---|---|---|
|