| Takykardi | |
|---|---|
| ICD-11 | MC81.0 |
| ICD-10 | I 47 - I 49 , R 00,0 |
| ICD-9 | 427 , 785,0 |
| MKB-9-KM | 785,0 |
| Maska | D013610 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Takykardi (från andra grekiska ταχύς - snabb och καρδία - hjärta ) - en ökning av hjärtfrekvensen (HR) från 90 slag per minut [1] [2] . Det är nödvändigt att skilja mellan takykardi som ett patologiskt fenomen, det vill säga en ökning av hjärtfrekvensen i vila, och takykardi som ett normalt fysiologiskt fenomen (en ökning av hjärtfrekvensen till följd av träning, spänning eller rädsla) [3] .
Takykardi är inte en sjukdom, utan ett symptom , eftersom det kan uppstå som en manifestation av många sjukdomar [3] . De vanligaste orsakerna till takykardi är störningar i det autonoma nervsystemet , störningar i det endokrina systemet , hemodynamiska störningar och olika former av arytmier .
Patologisk takykardi leder till negativa konsekvenser. För det första, med frekventa hjärtslag, minskar hjärtats effektivitet, eftersom ventriklarna inte har tid att fyllas med blod, vilket resulterar i lägre blodtryck och minskat blodflöde till organen. För det andra förvärras förhållandena för blodtillförseln till själva hjärtat, eftersom det utför mer arbete per tidsenhet och kräver mer syre , och dålig blodtillförsel till hjärtat ökar risken för kranskärlssjukdom och efterföljande hjärtinfarkt .
Denna typ av takykardi orsakas av en kränkning av genereringen av impulser av sinusknutan , som styr hjärtrytmen, eller en kränkning av ledningen av impulser från sinusnoden till ventriklarna. Arytmier detekteras med elektrokardiogram , som kan registreras både från ytan av patientens kropp och direkt från enskilda delar av hjärtat.
Takykardi kan orsakas av externa orsaker som anges i de föregående avsnitten, eller det kan vara internt till sin natur, förknippat med en felaktig funktion av sinusknutan själv. Sådan takykardi kallas sinus , och betonar att rytmen uppstår som ett resultat av normal eller onormal drift av sinusknutan.
Detta är ett plötsligt uppträdande och plötsligt upphörande av en attack av hjärtklappning med en frekvens på 150-300 slag per minut. Det finns 3 former:
Etiologin liknar den i extrasystole , men supraventrikulär paroxysmal takykardi är oftare förknippad med en ökning av aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet , och den ventrikulära formen är associerad med allvarliga dystrofiska förändringar i myokardiet.
Det är känt [1] att termen " paroxysmal takykardi " finns i den vetenskapliga litteraturen så tidigt som 1900 [4] (troligen för första gången). Ändå, redan 1862, beskrev P. Panum [5] faktiskt VT experimentellt inducerad genom injektion av fett i kransartärerna; Lewis [6] 1909 teoretiskt underbyggda detta fenomen som en konsekvens av myokardischemi. Elektrografisk registrering av VT hos en patient med hjärtinfarkt publicerades dock först 1921 [7] .
I nästan alla fall förekommer ventrikulär takykardi hos individer med hjärtpatologi ( myokardinfarkt , postinfarkt hjärtaneurysm, dilaterad och hypertrofisk kardiomyopati, hjärtfel). Oftast (cirka 85%) utvecklas ventrikulär takykardi hos patienter med kranskärlssjukdom och hos män 2 gånger oftare än hos kvinnor. Endast i 2% av fallen registreras anfall hos patienter som inte har tillförlitliga kliniska och instrumentella tecken på organisk hjärtskada ("idiopatisk" form av ventrikulär takykardi).
Paroxysmal ventrikulär takykardi orsakar mycket ofta hemodynamiska störningar (hypotoni, medvetslöshet), myokardischemi. Hög hjärtfrekvens, brist på atriell "pumpning", en kränkning av den normala sekvensen av excitation av ventriklarna är huvudfaktorerna som leder till en minskning av hjärtminutvolymen . I de flesta fall börjar ventrikelflimmer med ventrikulär takykardi.
Ventrikelflimmer är också mycket nära VT, vilket vissa kardiologer påpekar mycket tydligt:
När man klassificerar sjukdomar som orsakar en eller annan hjärtarytmi är det mer praktiskt att betrakta ventrikulär takykardi (homogen eller variabel) och ventrikelflimmer som ett fenomen.
- D. Krikler och andra, vol. 2, sid. 391 [1]Ventrikelflimmer (VF) kännetecknas av en kaotisk sammandragning av myokardfibrer med en frekvens på 250-480 per minut, frånvaron av en koordinerad sammandragning av kamrarna. I detta tillstånd slutar hjärtat att utföra sina pumpfunktioner och blodtillförseln till hela kroppen stannar (det så kallade hjärtstilleståndet ). VF är ofta en komplikation av omfattande transmural hjärtinfarkt.
Ventrikelflimmer, som först beskrevs av Erichsen [82] [8] 1842, inducerades av faradisk ström i Ludwigs och Hoffas experiment [83] [9] 1850 och fick en levande och levande definition i MacWilliams [36] ] [10] 1887. Etiketten "mouvement fibrillare" anbringades av Vulpian [84] [11] 1874. Det första mänskliga VF-elektrokardiogrammet publicerades av August Hoffmann [85] [12] 1912 (en prioritet som inte är allmänt erkänd ); i det aktuella fallet var VF en fortsättning på VT.
- E. Shapiro, vol 1, sid. 25 [1]Även om VF var känt redan 1842, avtar diskussionen om dess mekanismer och dess klassificering inte ens på 2000-talet, eftersom arten av denna hjärtarytmi fortfarande är dåligt förstådd [1] [13] .
Konventionellt är det vanligt att skilja mellan primär, sekundär och sen ventrikelflimmer.
Primär VF utvecklas under de första 24-48 timmarna av hjärtinfarkt (före uppkomsten av vänsterkammarsvikt och andra komplikationer) och återspeglar den elektriska instabiliteten i myokardiet på grund av akut ischemi. Primär VF är den främsta orsaken till plötslig död hos patienter med hjärtinfarkt. 60 % av alla episoder av primär VF utvecklas inom de första 4 timmarna och 80 % inom 12 timmar från början av hjärtinfarkt.
Sekundär VF utvecklas mot bakgrund av vänsterkammarcirkulationssvikt och kardiogen chock hos patienter med hjärtinfarkt.
Sen VF inträffar senare än 48 timmar efter infarktens början, vanligtvis vid 2-6 veckors sjukdom. Det utvecklas ofta hos patienter med hjärtinfarkt i främre väggen. Dödligheten från sen VF är 40-60%.
Ventrikelflimmer kommer alltid plötsligt. Efter 3-5 sekunder efter starten av flimmer uppträder yrsel och svaghet, efter 15-20 sekunder förlorar patienten medvetandet, efter 40 sekunder utvecklas karakteristiska kramper - en enda tonisk sammandragning av skelettmusklerna. Samtidigt observeras som regel ofrivillig urinering och avföring. Efter 40-45 sekunder börjar pupillerna expandera och når sin maximala storlek efter 1,5 minuter. Den maximala utvidgningen av pupillerna indikerar att halva tiden har gått, under vilken restaurering av hjärnceller är möjlig. Högljud (väsande andning), frekvent andning saktar gradvis ner och upphör i 2 minuter ( klinisk död ).
Diagnosen klinisk död ställs på grundval av: brist på medvetande, brist på andning eller utseende av agonal andning, frånvaro av puls i halspulsåderna, vidgade pupiller, blekgrå hy.
Ventrikelflimmer på EKG kännetecknas av kaotiska, oregelbundna, kraftigt deformerade vågor av olika höjder, bredder och former. I början av flimmer, vanligtvis hög amplitud, med en frekvens på 600 per minut - storvågsflimmer (i detta skede är prognosen under defibrillering mer gynnsam jämfört med prognosen i nästa steg). Vidare blir vågorna lågamplitud, vågornas varaktighet ökar, deras amplitud och frekvens minskar - småvågsflimmer (i detta skede är defibrillering inte alltid effektiv).
Ventrikulär takykardi i 90-95% av fallen förekommer hos patienter med organisk hjärtsjukdom (utvecklad som ett resultat av kranskärlssjukdom eller myokardit ).
Kronisk ischemisk hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till ventrikulär takykardi (cirka 70%). I 1-2 % av fallen uppstår ventrikulär takykardi hos patienter som har haft hjärtinfarkt (oftast under de första timmarna och dagarna efter en hjärtinfarkt) [14] . Det varar dock ofta i några sekunder eller minuter och går över av sig själv.
Förgiftning med hjärtglykosider kan också orsaka ventrikulär takykardi (cirka 20 % av fallen).
Andra orsaker till ventrikulär takykardi inkluderar reumatiska och medfödda hjärtfel, myokardit, kardiomyopati, mitralisklaffprolapssyndrom, medfödd långa QT-intervallsyndrom, mekanisk irritation av hjärtat (vid kirurgiska ingrepp, hjärtkateterisering, koronar stark negativ emotionell arteriomografi) rädsla), komplikation av behandling med kinidin, isadrin (isoproterenol), adrenalin (epinefrin), vissa anestetika, psykofarmaka ( fenotiaziner ).
Ganska sällan förekommer ventrikulär takykardi hos till synes friska unga människor (den så kallade idiopatiska ventrikulära takykardin ).
En ökad stimulering av det sympatiska nervsystemet kan orsaka en ökning av hjärtfrekvensen, både genom den direkta verkan av sympatiska nervfibrer på hjärtat och genom verkan på binjurarna , vilket orsakar en ökning av utsöndringen av adrenalin . Takykardi orsakad av verkan av det sympatiska nervsystemet observeras hos ganska friska människor som ett resultat av spänning, koffeinintag .
Endokrina störningar åtföljda av ökad produktion av adrenalin ( feokromocytom , möjligen hypotalamiskt syndrom ) leder också till takykardi.
Som ett resultat av verkan av återkopplingsmekanismer som upprätthåller blodtrycket, ökar hjärtfrekvensen med en minskning av blodtrycket.
Därför uppstår takykardi som ett svar på en minskning av blodvolymen (till exempel som ett resultat av blodförlust eller uttorkning av kroppen). Dessutom kan en plötslig förändring i kroppsposition leda till ett kraftigt blodtrycksfall med uppkomsten av takykardi.
Det diskuteras huvudsakligen två mekanismer för takykardi: återinträde eller ökad spontan myokardaktivitet [1] [3] eller, i vissa fall, en kombination av båda. I slutet av 1900-talet fann man att båda dessa mekanismer i grunden är av autovågskaraktär .
Så, till exempel, har det redan bevisats korrekt att supraventrikulär (nodal) takykardi beror på cirkulationen av en excitationsvåg i den atrioventrikulära noden . Amerikanska forskare ( I.R. Efimov et al.) visade [15] att nodal takykardi främst beror på medfödd heterogenitet i fördelningen av connectiner i den atrioventrikulära noden, vilket är karakteristiskt för nästan alla människor. Argument framfördes också (både på basis av en allmän teori och på basis av klinisk observation) till förmån för hypotesen att i vissa fall nodal takykardi bör betraktas som en variant av en normal adaptiv reaktion utvecklad under mänsklig evolution [2 ] [3] .
Under andra hälften av 1900-talet visades det [16] att kammarflimmer kan betraktas som ett kaotiskt beteende hos myokardiska excitationsvirvlar.
Som vi nu vet är flimmer baserat på utseendet av efterklang och deras efterföljande reproduktion. Det tog cirka 10 år att experimentellt bekräfta processen för multiplikation av efterklang i myokardiet. Detta gjordes (med tekniken för multielektrodkartering) i slutet av 1970-talet i ett antal laboratorier: M. E. Josephson med kollegor, M. J. Janson med kollegor, K. Harumi med kollegor och M. A. Alessi med kollegor.
— V. Krinsky et al. [17]Det har också nyligen föreslagits att patologisk takykardi inte alls bör betraktas som ett resultat av en kombination av vissa individuella störningar, utan som en störning av någon integrerad egenskap hos hjärtat, villkorligt kallad " autovågsfunktion av hjärtat " [2] Från denna position bör alla ovanstående orsaker till takykardi endast betraktas som tillstånd som bidrar till störningen av hjärtats integrerade autovågsfunktion.
Attacken utvecklas plötsligt, hjärtaktiviteten växlar till en annan rytm. Antalet hjärtslag i ventrikulär form ligger vanligtvis i intervallet 150-180 pulser per minut, med supraventrikulära former - 180-240 pulser. Ofta under en attack pulserar kärlen i nacken. Auskultation kännetecknas av en pendelrytm (embryokardi), det finns ingen skillnad mellan I- och II-ton. Attackens varaktighet är från några sekunder till flera dagar. Nodal och atriell paroxysmal takykardi har ingen signifikant effekt på central hemodynamik. Men hos patienter med samtidig kranskärlssjukdom kan hjärtsvikt förvärras och ödem kan öka. Supraventrikulär paroxysmal takykardi ökar myokardens syrebehov och kan framkalla en attack av akut kranskärlssvikt. Sinusformen börjar inte plötsligt och slutar också gradvis.
På elektrokardiogrammet :
Behandling av ventrikulär takykardi kräver användning av antiarytmiska läkemedel och genomförande av åtgärder för att behandla den underliggande sjukdomen och eliminera faktorer som bidrar till uppkomsten av arytmi (glykosidförgiftning, elektrolytstörningar, hypoxemi).
Det huvudsakliga antiarytmiska medlet som används för behandling är lidokain , som administreras intravenöst i en ström i en dos av 1 mg per 1 kg av patientens kroppsvikt (i genomsnitt 70-100 mg) under flera minuter. Om effekten inte uppstår, återinförs läkemedlet efter 10-15 minuter med samma dos. Med återkommande takykardi är det nödvändigt att utföra intravenös droppinfusion av lidokain med en hastighet av 1-2 mg per minut i 24-48 timmar.
Om ventrikulär takykardi åtföljs av ett blodtrycksfall, bör det ökas till 100-110 mm Hg. Konst. intravenös administrering av noradrenalin eller andra pressoraminer, som kan återställa sinusrytmen. Brist på effekt är en indikation för elektropulsterapi.
Novokainamid , aymalin , b-blockerare används i fall där lidokain inte stoppar ventrikulär takykardi.
Behandling av patienter med ventrikulär takykardi orsakad av förgiftning med hjärtglykosider, förutom avskaffandet av de senare, utförs genom intravenöst dropp av kaliumklorid och lidokain eller genom långsam jetadministrering av obzidan.
Prognosen hos patienter med ventrikulär takykardi är ogynnsam, eftersom det i de flesta av dem är en manifestation av allvarlig myokardskada. Dödligheten är särskilt hög bland patienter med akut hjärtinfarkt komplicerad av hjärtsvikt och hypotoni.
Takykardier behandlas också med minimalt invasiv kirurgi - utan ärr, under lokalbedövning. Detta kan vara radiofrekvenskateterablation , installation av en artificiell pacemaker , etc.