Brown, Michael Stewart

Michael Stuart Brown
engelsk  Michael Stuart Brown

Michael Brown (2003).
Födelsedatum 13 april 1941 (81 år)( 1941-04-13 )
Födelseort
Land  USA
Vetenskaplig sfär genetik , biokemi
Arbetsplats
Alma mater
Känd som forskare om kolesterolmetabolismreglering
Utmärkelser och priser Nobelpriset i fysiologi eller medicin - 1985 Nobelpriset i fysiologi eller medicin ( 1985 ) US National Medal of Science (1988)
US National Medal of Science - 1988
Hemsida Hemsida
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Michael Stuart Brown ( eng.  Michael Stuart Brown ; född 13 april 1941 , Brooklyn , New York , USA ) är en berömd amerikansk läkare och biokemist . För forskning om ärftlig hyperkolesterolemi och upptäckten av lipoproteinreceptorn med låg densitet, tillsammans med Joseph Goldstein , fick han Nobelpriset i medicin och fysiologi 1985 .

Medlem av US National Academy of Sciences (1980) [2] , utländsk medlem av Royal Society of London (1991) [3] .

Biografi

Michael Brown tog examen från University of Pennsylvania 1962 och från samma universitets medicinska skola 1966 . Sedan dess har han arbetat vid Southwestern Medical Center ( University of Texas ) inom området kolesterolmetabolism . Författare till ett flertal artiklar i världens ledande biologiska och medicinska tidskrifter. Han fick Nobelpriset 1985 för sin upptäckt av lipoproteinreceptorn med låg densitet .

Utmärkelser

Bibliografi

Huvudsakliga vetenskapliga publikationer:

[1] Uttryck av den familjära hyperkolesterolemi-genen i heterozygoter: mekanism för en dominant störning hos människa. Vetenskap. 5 juli 1974; 185(4145):61-3.

[2] Reglering av aktiviteten hos lipoproteinreceptorn med låg densitet i humana fibroblaster. cell. 1975 Nov;6(3):307-16.

[3] Frisättning av lågdensitetslipoprotein från dess cellytereceptor av sulfaterade glykosaminoglykaner. cell. 1976 Jan;7(1):85-95.

[4] Receptormedierad kontroll av kolesterolmetabolism. Vetenskap. 1976 jan 16;191(4223):150-4.

[5] Heterozygot familjär hyperkolesterolemi: misslyckande hos normal allel att kompensera för mutant allel på ett reglerat genetiskt lokus. cell. 1976 okt;9(2):195-203.

[6] Analys av en mutant stam av humana fibroblaster med en defekt i internaliseringen av receptorbundet lipoprotein med låg densitet. cell. 1976 dec; 9(4PT 2):663-74.

[7] Den belagda endocytiska vesikelns roll i upptaget av receptorbundet lipoprotein med låg densitet i humana fibroblaster. cell. 1977 Mar;10(3):351-64.

[8] Genetik för LDL-receptorn: bevis på att mutationerna som påverkar bindning och internalisering är alleliska. cell. 1977 Nov;12(3):629-41.

[9] En mutation som försämrar förmågan hos lipoproteinreceptorer att lokaliseras i belagda gropar på cellytan hos mänskliga fibroblaster. Natur. 1977 22-29 dec;270(5639):695-9.

[10] Immunocytokemisk visualisering av belagda gropar och vesiklar i humana fibroblaster: relation till distribution av lipoproteinreceptorer med låg densitet. cell. 1978 Nov;15(3):919-33.

[11] Belagda gropar, belagda vesiklar och receptorförmedlad endocytos. Natur. 1979 21 juni;279(5715):679-85

[12] LDL-receptorer i belagda vesiklar isolerade från bovin binjurebark: bindningsställen avslöjade genom tvättmedelsbehandling. cell. 1980 jul;20(3):829-37.

[13] Reglering av plasmakolesterol genom lipoproteinreceptorer. Vetenskap. 8 maj 1981;212(4495):628-35.

[14] Monensin avbryter återvinningen av lipoproteinreceptorer med låg densitet i humana fibroblaster. cell. 1981 maj;24(2):493-502.

[15] Posttranslationell bearbetning av LDL-receptorn och dess genetiska störning vid familjär hyperkolesterolemi. cell. 1982 okt;30(3):715-24

[16] Oberoende vägar för utsöndring av kolesterol och apolipoprotein E av makrofager. Vetenskap. 1983 februari 18;219(4586):871-3.

[17] Återvinningsreceptorer: resplanen för migrerande membranproteiner tur och retur. cell. 1983 Mar;32(3):663-7

[18] LDL-receptorstället vid familjär hyperkolesterolemi: multipla mutationer stör transporten och bearbetningen av en membranreceptor. cell. 1983 Mar;32(3):941-51.

[19] Utarmning av intracellulärt kalium stoppar belagd gropbildning och receptorförmedlad endocytos i fibroblaster. cell. maj 1983;33(1):273-85

[20] Ökning av membrankolesterol: en möjlig utlösare för nedbrytning av HMG CoA-reduktas och kristalloid endoplasmatisk retikulum i UT-1-celler. cell. 1984 apr;36(4):835-45.

[21] Nukleotidsekvens av 3-hydroxi-3-metyl-glutaryl-koenzym A-reduktas, ett glykoprotein av endoplasmatiskt retikulum. Natur. 1984 apr 12-18;308(5960):613-7.

[22] Domänkarta över LDL-receptorn: sekvenshomologi med prekursorn för epidermal tillväxtfaktor. cell. jun 1984;37(2):577-85.

[23] HMG CoA-reduktas: en negativt reglerad gen med ovanlig promotor och 5'-otranslaterade regioner. cell. 1984 aug;38(1):275-85.

[24] Den humana LDL-receptorn: ett cysteinrikt protein med flera Alu-sekvenser i sitt mRNA. cell. 1984 Nov;39(1):27-38

[25] Mutation i LDL-receptor: Alu-Alu-rekombination tar bort exoner som kodar för transmembrana och cytoplasmatiska domäner. Vetenskap. 1985 jan 11;227(4683):140-6.

[26] LDL-receptorgenen: en mosaik av exoner som delas med olika proteiner. Vetenskap. 1985 maj 17;228(4701):815-22.

[27] Kassett med åtta exoner som delas av gener för LDL-receptor och EGF-prekursor. Vetenskap. 1985 maj 17;228(4701):893-895

[28] Membranbunden domän av HMG CoA-reduktas krävs för sterolförstärkt nedbrytning av enzymet. cell. 1985 maj;41(1):249-58.

[29] Internaliseringsdefekta LDL-receptorer producerade av gener med nonsens och ramförskjutningsmutationer som trunkerar den cytoplasmatiska domänen. cell. 1985 jul;41(3):735-43.

[30] 5'-änden av HMG CoA-reduktasgenen innehåller sekvenser som är ansvariga för kolesterolmedierad hämning av transkription. cell. 1985 aug;42(1):203-12.

[31] Scavengercellreceptor delad. Natur. 1985 Aug 22-28;316(6030):680-1.

[32] En receptormedierad väg för kolesterolhomeostas. Vetenskap. 4 april 1986; 232(4746):34-47.

[33] JD-mutationen i familjär hyperkolesterolemi: aminosyrasubstitution i cytoplasmatisk domän hindrar internalisering av LDL-receptorer Cell. 1986 apr 11;45(1):15-24.

[34] Deletion i cysteinrik region av LDL-receptorn hindrar transport till cellytan hos WHHL-kanin. Vetenskap. 6 juni 1986; 232(4755):1230-7.

[35] Duplicering av sju exoner i LDL-receptorgenen orsakad av Alu-Alu-rekombination hos en patient med familjär hyperkolesterolemi. cell. 1987 mars 13;48(5):827-35.

[36] 42 bp element från LDL-receptorgenen ger slutproduktrepression av steroler när det sätts in i viral TK-promotor. cell. 1987 Mar 27;48(6):1061-9.

[37] Syraberoende liganddissociation och återvinning av LDL-receptor förmedlad av tillväxtfaktorhomologiregion. Natur. 1987 apr 23-29;326(6115):760-765

[38] Överuttryck av lågdensitetslipoprotein (LDL)-receptor eliminerar LDL från plasma hos transgena möss. Vetenskap. 1988 Mar 11;239(4845):1277-81.

[39] Hämning av eliminerad p21ras farnesyl: proteintransferas av Cys-AAX-tetrapeptider. cell. 1990 jul 13;62(1):81-8.

[40] Dietinducerad hyperkolesterolemi hos möss: förebyggande genom överuttryck av LDL-receptorer. Vetenskap. 1990 nov 30;250(4985):1273-5

[41] Proteinfarnesyltransferas och geranylgeranyltransferas delar en gemensam alfasubenhet. cell. 3 maj 1991;65(3):429-34.

[42] cDNA-kloning och uttryck av den peptidbindande beta-subenheten av rått p21ras farnesyltransferas, motsvarigheten till jäst DPR1/RAM1. cell. 1991 juli 26;66(2):327-34.

[43] Rening av komponent A i Rab geranylgeranyltransferas: möjlig identitet med choroideremia-genprodukten. cell. 1992 sep 18;70(6):1049-57.

[44] Kochs postulat för kolesterol. cell. 1992 okt 16;71(2):187-8.

[45] cDNA-kloning av komponent A av Rab-geranylgeranyltransferas och demonstration av dess roll som ett Rab-eskortprotein. cell. 1993 juni 18;73(6):1091-9

[46] SREBP-1, ett basisk-helix-loop-helix-leucin blixtlåsprotein som kontrollerar transkriptionen av lipoproteinreceptorgenen med låg densitet. cell. 1993 8 okt;75(1):187-97.

[47] Molekylär karakterisering av en membrantransportör för laktat, pyruvat och andra monokarboxylater: implikationer för Cori-cykeln. cell. 1994 Mar 11;76(5):865-73.

[48] ​​SREBP-1, en membranbunden transkriptionsfaktor frisatt genom sterolreglerad proteolys. cell. 1994 8 april;77(1):53-62

[49] Sterolreglerad frisättning av SREBP-2 från cellmembran kräver två sekventiella klyvningar, en inom ett transmembransegment. cell. 1996 juni 28;85(7):1037-46

[50] Sterolresistens i CHO-celler spåras till punktmutation i SREBP-klyvningsaktiverande protein. cell. 1996 nov 1;87(3):415-26.

[51] SREBP-vägen: reglering av kolesterolmetabolism genom proteolys av en membranbunden transkriptionsfaktor. cell. 1997 maj 2;89(3):331-40.

[52] Transportberoende proteolys av SREBP: omlokalisering av plats-1-proteas från Golgi till ER undviker behovet av SREBP-transport till Golgi. cell. 1999 Dec 23;99(7):703-12.

[53] Reglerad intramembranproteolys: en kontrollmekanism bevarad från bakterier till människor. cell. 2000 februari 18;100(4):391-8.

[54] Reglerat steg i kolesterolåterkoppling lokaliserad till knoppning av SCAP från ER-membran. cell. 2000 Aug 4;102(3):315-23.

[55] Avgörande steg i kolesterolhomeostas: steroler främjar bindning av SCAP till INSIG-1, ett membranprotein som underlättar retention av SREBP i ER. cell. 2002 Aug 23;110(4):489-500.

Anteckningar

  1. ↑ Michael Brown, MD; Professor - University of Texas Southwestern Medical Center .
  2. ↑ Michael S. Brown Arkiverad 8 januari 2019 på Wayback Machine  
  3. ↑ Michael Brown Arkiverad 6 november 2015 på Wayback Machine  

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Tematiska platser
Ordböcker och uppslagsverk