Dihydrofolatreduktas

Dihydrofolatreduktas

Banddiagram av humant dihydrofolatreduktas komplexbundet med folsyra (blått). [1] .
Tillgängliga strukturer
PDB Ortologisk sökning: PDBe , RCSB
Identifierare
SymbolDHFR  ; DHFRP1; DYR
Externa ID:nOMIM:  126060 MGI :  94890 HomoloGene :  56470 ChEMBL : 202 GeneCards : DHFR Gene
EG-nummer1.5.1.3
ortologer
SeMänskligMus
Entrez171913361
EnsembleENSG00000228716ENSMUSG00000021707
UniProtP00374P00375
RefSeq (mRNA)NM_000791NM_010049
RefSeq (protein)NP_000782NP_034179
Locus (UCSC)Chr 5:
79,92 – 79,95 Mb
Chr 13:
92,35 – 92,39 Mb
Sök i PubMed[ett][2]

Dihydrofolatreduktas ( eng.  Dihydrofolate reductase, DHFR) är ett av nyckelenzymerna i intracellulär folatmetabolism , nödvändigt för reduktionen av dihydrofolsyra till den aktiva koenzymformen av vitamin  - tetrahydrofolsyra .

Dihydrofolsyra bildas under den katalytiska omvandlingen av dUMP (uracilmonofosfat) till dTMP (tymidylmonofosfat), utförd med deltagande av tymidylatsyntetasenzymet , vars koenzym är tetrahydrofolsyra. Dihydrofolatreduktas reducerar sedan dihydrofolsyra till tetrahydrofolsyra, som omedelbart kan återinträda i cellens folatdonatorpool och återanvändas i katalytiska reaktioner medierade av samma tymidylatsyntetas eller annat folatberoende enzym.

Dihydrofolatreduktashämmare

Den mest kraftfulla hämmaren av dihydrofolatreduktas i mänskliga och animaliska celler är metotrexat  , ett antitumörläkemedel från gruppen antimetaboliter, en folsyraantagonist.

Mindre potent hämmande aktivitet mot humant och animaliskt dihydrofolatreduktas är trimetoprim och pyrimetamin , som används som antibakteriella respektive antiprotozoala medel.

Patologier

Mutationer i DHFR-genen orsakar en sällsynt störning av folatmetabolismen som ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Störningen presenterar perniciös anemi , pancytopeni och allvarlig cerebral folatbrist . [2] Folinsyra ordineras som terapi .

Anteckningar

  1. PDB 1DRF
  2. William L Nyhan; Georg F. Hoffmann; Bruce A Barshop. Atlas of Inherited Metabolic Diseases 3E  (neopr.) . - CRC Press , 2011. - S. 141 -. - ISBN 978-1-4441-4948-7 .