Dyhemopoetisk anemi - anemi associerad med nedsatt aktivitet av den röda benmärgen .
Denna typ av anemi inkluderar aplastisk anemi . Deras förekomst är oftast förknippad med allvarlig förgiftning av kroppen , exponering för cytostatika , strålning (till exempel vid behandling av tumörer ). Dessutom kan den så kallade Rhesus-konflikten mellan mor och barn bli orsaken till aplastisk anemi. Med denna typ av anemi lider inte bara den röda blodspiran ( erytrocyter ), utan även den vita grodden ( leukocyter ) och blodplättar . Detta beror på det faktum att blodstamcellen under utvecklingen ger alla ovan angivna blodkroppar. Dessutom, förutom anemi, avslöjar ett blodprov leukopeni och trombocytopeni . Celldifferentiering bevaras dock, endast cellproliferation störs.
Ett exempel på denna typ av anemi är B12-bristanemi . I magen binder vitamin B12 till den inneboende faktorn Castle , som skyddar den från effekterna av aktiv saltsyra. Väl i tunntarmen binder B12 till ett acceptorprotein och absorberas. I blodet kombineras B12 med bärarproteinet transkobolamin och transporteras till levern. I levern spelar vitaminet en nyckelroll i omvandlingen av folsyra till folinsyra. Vid brist på denna syra störs syntesen av tymin (en av DNA-nukleotiderna) och då störs DNA-syntesen, utan vilken blodkropparna inte kan dela sig. Samtidigt fortsätter mättnad av erytrocyter med hemoglobin, eftersom RNA-syntesen inte störs. Megalocyter och megaloblaster bildas , analoger till normala blodkroppar, men med en mycket kortare livslängd. I sådana celler, under histologisk undersökning, är Jolys små kroppar och Kebots ringar synliga - resterna av kärnan.
Ett exempel på denna typ av anemi är järnbristanemi och järnrefraktär anemi. Detta är den vanligaste typen av anemi. Oftast uppstår det när det finns en kränkning av järnabsorptionen i mag-tarmkanalen, dess överdrivna konsumtion i kroppen eller kronisk blodförlust (en tesked mänskligt blod innehåller nästan en daglig mängd järn). Järn i magen under påverkan av saltsyra och C-vitamin passerar från oxidationstillståndet +3 till +2, kommer sedan in i tunntarmen, där det binder till proteinet apoferritin. När det absorberas, kombineras det med transferrin i blodet och sprider sig i hela kroppen. Malabsorption orsakas av gastrit, kolit, brist på apoferritinprotein. Samtidigt ingår inte järn i sammansättningen av hem. Järnbristanemi uppstår. Järnrefraktär anemi beror inte på järnbrist, utan på genetiska störningar som gör att den röda benmärgen missbrukar järn. Som ett resultat börjar järn ackumuleras i andra celler i kroppen, sideroblaster och siderocyter visas. Mängden järn i det perifera blodet ökar.