Blod celler

Blodkroppar , eller blodkroppar  - celler som är en del av blodet och som bildas i den röda benmärgen under hematopoiesis . Det finns tre huvudtyper av blodkroppar: erytrocyter (röda blodkroppar), leukocyter (vita blodkroppar) och blodplättar (trombocyter). Den numeriska andelen av blodvolymen per cell kallas hematokrit . Hos kvinnor är dess normala värde 0,37-0,47, hos män - 0,4-0,54. Mer än 99% av hematokrit finns i erytrocyter. Blodkroppar utför en mängd olika funktioner: de bär syre och koldioxid(erytrocyter), säkerställa funktionen av immunsystemet (leukocyter) och blodpropp (trombocyter) [1] . Ibland kallas erytrocyter, blodplättar och leukocyter kollektivt för blodceller på grund av att blodplättar är fragment av megakaryocyternas cytoplasma, inte har sin egen kärna [2] och inte anses vara celler av vissa forskare [3] .

Studiens historia

År 1658 såg den holländska naturforskaren Jan Swammerdam första gången röda blodkroppar genom ett mikroskop , och 1695 skissade Anthony van Leeuwenhoek dem och kallade dem "röda blodkroppar". Därefter studerades inte nya typer av blodkroppar, och först 1842 upptäckte den franske läkaren Alfred Francois Donnet blodplättar. Året därpå beskrev hans landsman och kollega Gabriel Andral leukocyter samtidigt och oberoende med den engelske läkaren William Addison . Som ett resultat av dessa upptäckter föddes ett nytt medicinområde - hematologi . Ytterligare framsteg i studien av blodkroppar började 1879, när Paul Ehrlich publicerade sin metod för differentiell färgning av blodkroppar [4] .

Typer av celler

Erytrocyter

Mogna erytrocyter (normocyter) är icke-kärnförsedda celler i form av en bikonkav skiva med en diameter på 7-8 mikron . Erytrocyter bildas i den röda benmärgen, varifrån de kommer in i blodomloppet i en omogen form (i form av de så kallade retikulocyterna ) och når slutlig differentiering 1-2 dagar efter att de kommit in i blodomloppet. Livslängden för en erytrocyt är 100-120 dagar. Använda och skadade röda blodkroppar fagocyteras av makrofager i mjälten , levern och benmärgen . Bildandet av röda blodkroppar ( erytropoiesis ) stimuleras av erytropoietin , som bildas i njurarna vid hypoxi [5] .

Den viktigaste funktionen hos erytrocyter är andningsorganen . De transporterar syre från lungornas alveoler till vävnaderna och koldioxid från vävnaderna till lungorna. Den bikonkava formen på erytrocyten ger det högsta förhållandet mellan ytarea och volym, vilket säkerställer maximalt gasutbyte med blodplasma . Det järnhaltiga proteinet hemoglobin fyller de röda blodkropparna och bär allt syre och cirka 20 % koldioxid (resterande 80 % transporteras som bikarbonatjonen ) . Dessutom är erytrocyter involverade i blodkoagulering och adsorberar giftiga ämnen på deras yta . De innehåller en mängd olika enzymer och vitaminer , aminosyror och ett antal biologiskt aktiva ämnen . Slutligen, på ytan av erytrocyter finns antigener- grupp tecken på blod [5] .

Leukocyter

Leukocyter är nukleära sfäriska celler. Beroende på typen av granulat i cytoplasman delas de in i granulocyter ( neutrofiler , eosinofiler , basofiler ) och agranulocyter ( lymfocyter och monocyter ). En utmärkande egenskap hos leukocyter är deras rörlighet, som tillhandahålls av de kontraktila proteinerna aktin och myosin . De kan till och med lämna blodkärlen genom att penetrera mellan endotelceller . Huvudfunktionen hos leukocyter är skyddande. De fagocyterar mikroorganismer , främmande partiklar, vävnadsförfallsprodukter, syntetiserar och inaktiverar olika biologiskt aktiva substanser, medierar reaktionerna av humoral och cellulär immunitet [6] .

Den mest talrika typen av leukocyter är neutrofiler. Efter att ha lämnat benmärgen cirkulerar de i blodet i bara några timmar, varefter de sätter sig i olika vävnader. Deras huvudsakliga funktion är fagocytos av vävnadsfragment och opsoniserade mikroorganismer. Således ger neutrofiler, tillsammans med makrofager, ett primärt ospecifikt immunsvar [7] .

Eosinofiler förblir i benmärgen i flera dagar efter bildandet, kommer sedan in i blodomloppet i flera timmar och migrerar sedan till vävnader i kontakt med den yttre miljön ( slemhinnor i andnings- och genitourinary tracts, såväl som tarmarna ). Eosinofiler är kapabla till fagocytos och är involverade i allergiska , inflammatoriska och antiparasitära reaktioner. De utsöndrar också histaminaser som inaktiverar histamin och blockerar degranulering av mastceller [7] .

Basofiler är en mycket liten typ av leukocyter (högst 0-1% av det totala antalet leukocyter i blodet), deras granulat innehåller histamin och heparin . De lämnar blodomloppet in i vävnader, där de deltar i allergiska reaktioner och frigör histamin och andra vasoaktiva ämnen 7] .

Monocyter är de största leukocyterna. Efter flera dagars cirkulation i blodomloppet kommer de in i vävnaderna och blir makrofager. Makrofager är fagocytiska celler som finns i alla vävnader och organ . De fagocyterar denaturerade proteiner, åldrade erytrocyter, cellfragment och extracellulär matris från blodet. De uppslukar också opsoniserade bakterier i vävnader och utsöndrar vid aktivering en mängd olika enzymer, transportproteiner , interleukiner , tillväxtfaktorer , tromboxaner , såväl som lysozym och endogena pyrogener [8] .

Lymfocyter delas in i T-lymfocyter och B-lymfocyter beroende på platsen för deras mognad ( tymus eller röd benmärg, respektive). De kommer ständigt in i blodet med lymfa från lymfkörtlarna . Lymfocyter ger specifik immunitet . B-lymfocyter utsöndrar antikroppar . T-lymfocyter är indelade i mördar-T-celler , som ger ett cellulärt immunsvar, T-hjälparceller , som stöder proliferation och differentiering av B-lymfocyter, och T-regulatoriska celler , som undertrycker T-cellsimmunsvaret efter hotet elimineras. Det finns också en speciell grupp av lymfocyter - naturliga mördare , som förstör cancerceller , celler infekterade med virus och främmande celler [9] .

Blodplättar

Blodplättar som cirkulerar i blodet (två tredjedelar av alla blodplättar, resten ackumuleras i mjälten) är inblandade i blodkoagulering och återställer kärlväggens integritet efter skada. De kan fästa vid varandra och till väggarna i blodkärlen och utsöndrar även tillväxtfaktorer som stimulerar sårläkning. Blodplättar bildas i benmärgen från megakaryocyter , som vid något tillfälle bryts ner till många blodplättar [10] .

Utbildning

Alla blodkroppar kommer från hematopoetiska stamceller som finns i benmärgen. De delas först in i stamfaderpopulationer av lymfoida celler och myeloidceller . Prekursorerna till lymfoida celler ger upphov till naturliga mördarceller, T-lymfocyter och B-lymfocyter. Myeloidcellprekursorer utvecklas i populationer av megakaryocyter (trombocytprekursorer), erytrocytprekursorer, mastceller och myeloblaster . Myeloblaster ger upphov till basofiler, neutrofiler, eosinofiler och monocyter [11] .

Bildandet av röda blodkroppar (erytropoiesis) stimuleras av erytropoietiner med syrebrist i vävnaderna. Innehållet av leukocyter i blodet regleras av tymushormoner . Trombopoietin syntetiseras i levern , vilket stimulerar bildandet av megakaryocyter. Benmärgsstromaceller och T-lymfocyter producerar interleukin 3 , som verkar på hematopoetiska stamceller [12] .

Anteckningar

  1. Sudakov et al., 2015 , sid. 210.
  2. Machlus KR , Thon JN , Italiano Jr. JE Tolkning av utvecklingsdansen för megakaryocyten: en genomgång av de cellulära och molekylära processerna som förmedlar blodplättsbildning.  (engelska)  // British Journal Of Haematology. - 2014. - April ( vol. 165 , nr 2 ). - S. 227-236 . - doi : 10.1111/bjh.12758 . — PMID 24499183 .
  3. Allt om blod. Bildade element av blod . Hämtad 5 september 2018. Arkiverad från originalet 14 september 2018.
  4. Steven I. Hajdu. En anteckning från historien: Upptäckten av blodceller  // Annals of Clinical & Laboratory Science. - 2003. - Vol. 33. - s. 237-238.
  5. 1 2 Sudakov et al., 2015 , sid. 220-221.
  6. Sudakov et al., 2015 , sid. 224-225.
  7. 1 2 3 Sudakov et al., 2015 , sid. 225.
  8. Sudakov et al., 2015 , sid. 225-226.
  9. Sudakov et al., 2015 , sid. 226-227.
  10. Sudakov et al., 2015 , sid. 227.
  11. Sudakov et al., 2015 , sid. 219.
  12. Sudakov et al., 2015 , sid. 219-220.

Litteratur