| Buruli sår | |
|---|---|
| Buruli sår på fotleden | |
| ICD-11 | 1B21.20 |
| ICD-10 | A 31.1 ( ILDS A31.120) |
| MKB-10-KM | A31.1 |
| ICD-9 | 031.1 |
| SjukdomarDB | 8568 |
| Maska | D009165 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Buruli ulcer (BU) är en dåligt förstådd infektionssjukdom orsakad av Mycobacterium ulcerans [1] . Nosology är officiellt listad av Världshälsoorganisationen i listan över försummade sjukdomar .
År 1897 beskrev den engelske läkaren Albert Cook först de hudsår som är karakteristiska för PUD, och 1948 isolerade en grupp australiensiska läkare under ledning av professor Peter McCallam orsaken till denna sjukdom, Mycobacterium ulcerans , i detalj . Namnet på såret kommer från Buruli County i Uganda (idag kallas detta område Nakasongola ), där denna sjukdom oftast registrerades i mitten av 1900-talet. Sedan 1980-talet började PU spridas över världen.
Sjukdomen registrerades i ett trettiotal länder i världen, och dessa var främst tropiska och subtropiska länder. I grund och botten registreras sjukdomen hos personer i åldern cirka 15 år [1] . Hittills är de mest endemiska länderna för PU Benin , Elfenbenskusten , Ghana , Guinea , Liberia , Nigeria , Sierra Leone och Togo [2] .
Buruli-sår börjar ofta som en smärtfri knöl (knöl). Det kan också börja som ett stort, smärtfritt område av härdning (plack) eller diffus, smärtfri svullnad på ben, armar eller ansikte (ödem). På grund av mykolaktontoxinets förmåga att undertrycka det lokala immunsvaret fortskrider sjukdomen utan smärta och utan feber. I avsaknad av behandling, och ibland under antibiotikabehandling, bildas ett sår med karakteristiska suddiga kanter på noden, plack eller ödem efter fyra veckor. Ibland påverkas skelett, vilket leder till betydande missbildningar. När det gäller svårighetsgrad finns det tre kategorier av sjukdomar: Kategori I - en liten lesion (32%), Kategori II - icke-ulcerös och ulcerös plack och ödematösa former (35%), och Kategori III - spridda och blandade former som t.ex. osteit , osteomyelit , ledskada (33%). [3]
Det finns inget diagnostiskt test för fältanvändning. Forskning pågår för att utveckla ett sådant test.
Fyra standardlaboratorietester kan användas för att bekräfta Buruli-sår. Huvudmetoden för att bekräfta diagnosen är polymeraskedjereaktionen (PCR) IS2404, eftersom detta test kännetecknas av den högsta känsligheten och dess resultat kan erhållas efter 48 timmar.
Vid ett möte om Buruli sårkontroll och forskning som hölls i Genève den 25-27 mars 2013, rekommenderade experter att minst 70 % av de rapporterade fallen skulle bekräftas med PCR. Ett WHO-nätverk med 16 laboratorier vid 13 institut i både endemiska och icke-endemiska länder stöder nationella Buruli-sårkontrollprogram för att implementera denna rekommendation.
Beroende på patientens ålder, lokaliseringen av lesionerna, förekomsten av smärta och det geografiska området måste andra tillstånd uteslutas vid diagnostillfället, som inkluderar trofiska fagedeniska sår, kroniska bensår på grund av arteriell eller venös insufficiens (vanligt bland äldre och äldre), diabetiskt sår , kutan leishmaniasis och omfattande yaws .
Nodulära lesioner i de tidiga stadierna förväxlas ibland med bölder , lipom , ganglier , lymfkörteltuberkulos, onchocerciasis noder eller andra subkutana infektioner såsom svampinfektioner . I Australien kan papulära lesioner i de inledande stadierna förväxlas med insektsbett. Cellulit kan se ut som svullnad på grund av M. ulcerans-infektion, men vid cellulit är de drabbade områdena smärtsamma och patienten mår dåligt och har feber.
WHO rekommenderar följande behandlingar:
1. För behandling av Buruli-sår används olika typer av antibiotikakombinationsterapi under åtta veckor:
kombinationsbehandling med rifampicin (10 mg/kg en gång om dagen) och streptomycin (15 mg/kg en gång om dagen); eller kombinationsbehandling med rifampicin (10 mg/kg en gång om dagen) och klaritromycin (7,5 mg/kg två gånger om dagen) används, även om dess effektivitet inte har testats i en randomiserad klinisk prövning. Eftersom streptomycin är kontraindicerat under graviditet anses kombinationsbehandling med rifampicin och klaritromycin vara ett säkrare alternativ för denna patientgrupp; eller kombinationsbehandling med rifampicin (10 mg/kg en gång om dagen) och moxifloxacin (400 mg en gång om dagen) används också, även om dess effektivitet inte har testats i en randomiserad klinisk prövning. 2. Kompletterande behandling: sårvård, kirurgi (främst debridering och hudtransplantation) och annat kan vara nödvändigt beroende på sjukdomsstadiet.
HIV-infektion är inte en riskfaktor, men det försvagar immunförsvaret, vilket bidrar till att Buruli-såret utvecklas snabbare. Samtidigt infekterade patienter uppvisar ofta multifokala lesioner och osteomyelit. Vid hantering av UD/HIV-saminfektion kan följande riktlinjer för hantering av TB/HIV-saminfektion följas:
alla patienter med PU bör erbjudas HIV-rådgivning och testning; patienter med PU/HIV-saminfektion bör screenas för TB; för tuberkulos kan patienter med PU/HIV-saminfektion få tidig antiretroviral behandling för att säkerställa ett bättre svar på behandlingen.
Det finns inget vaccin för primär prevention av Buruli-sår. Vaccination med Bacillus Calmette-Guérin (BCG) ger ett visst kortvarigt skydd mot denna sjukdom. Sekundärprevention bygger på tidig upptäckt av fall.