En modell av en biologisk neuron är en matematisk beskrivning av egenskaperna hos neuroner , vars syfte är att noggrant modellera de processer som sker i sådana nervceller. I motsats till sådan exakt modellering, när man skapar nätverk av artificiella neuroner , eftersträvas vanligtvis målen att öka effektiviteten i beräkningarna.
Den enklaste modellen av ett nätverk av artificiella neuroner består av en vektor av neuroner, som var och en har en ingångsvektor, en vektor av synapsvikter och , valfritt, en överföringsfunktion [1] som bestämmer resultatet av utmatningen av neuronen. En sådan modell kan beskrivas med följande formel:
där y j är utsignalen från den j - :te neuronen, x i är den i - :te ingången (indata) för neuronen, w ij är den synaptiska vikten vid den i - :te ingången av den j :te neuronen, och φ är aktiveringsfunktionen. Tidiga försök att beskriva driften av en neuron med en matematisk formel tog en liknande form tills de ersattes av kinetiska modeller som Hodgkin-Huxley-modellen .
I fallet med modellering av beteendet hos en biologisk neuron, istället för de abstraktioner som beskrivs ovan (som "synapsvikt" och "överföringsfunktion"), används modeller av fysiska processer. Inmatningen av en neuron kan beskrivas som flödet av joner, strömmen genom cellmembranet som uppstår när jonkanaler aktiveras av neurotransmittorer . I modellen representeras ingången som en funktion av strömmens storlek som en funktion av tiden I ( t ) . Cellen begränsas av ett isolerande cellmembran som ett dielektrikum , inom och utanför vilket laddade joner koncentreras. Detta faktum tillåter oss att betrakta membranet som en kondensator och införa kapacitansvärdet C m . Neuronen reagerar också på insignalen genom förändringar i spänning eller potentialskillnad mellan cellen och miljön, observerade som periodiska hopp (spike - från engelska spike ) och kallas " action potential ". Spänningsvärdet representeras som Vm och är den önskade utsignalen från neuronen.
En av de tidigaste neuronmodellerna föreslogs 1907 av Louis Lapicque [ 2 ] . Modellen beskrevs med följande formel:
som är tidsderivatan av kapacitetslagen , Q = CV . När en viss ström appliceras på ingången ökar potentialskillnaden (spänningen) över membranet med tiden tills den når ett visst värde V th , vid vilket det sker en abrupt förändring av potentialen vid utgången och spänningen återställs till restpotentialen. Därefter upprepar algoritmen arbetet från början tills den återigen ackumulerar energi för nästa operation. Ett sådant schema har en betydande nackdel - en oändligt stor linjär ökning av driftsfrekvensen med en linjär ökning av inströmmen, vilket endast är möjligt under absolut idealiska förhållanden utan läckage.
Modellen kan förfinas genom att införa en refraktär period t ref , som begränsar skottfrekvensen, vilket förbjuder skjutning under en tid efter att aktionspotentialen har uppstått. Driftsfrekvensen i detta fall kan beskrivas som en funktion av DC-strömmen med följande formel:
.Nackdelen med detta tillvägagångssätt ligger i manifestationen av tidsoberoende minnesegenskaper. Om modellen får någon laddning som inte räcker för att trigga, behåller den den tills nästa trigger. Om triggning inte inträffar kommer spänningen att förbli för alltid, vilket uppenbarligen inte motsvarar de processer som observeras i ett riktigt membran.
Ytterligare förbättringar av ovanstående modell löser denna brist på evigt minne genom att introducera konceptet läckage. Metoden simulerar den diffusion av joner som sker på membranytan i händelse av att förutsättningarna för att generera en aktionspotential inte uppnås. Modellen som förbättrats på detta sätt kan beskrivas med följande formel:
där Rm är värdet på membranets elektriska resistans . Nu, för att generera en aktionspotential, är det nödvändigt att värdet på strömmen vid ingången överstiger ett visst tröskelvärde I th = V th / Rm . Annars uppstår läckage, vilket eliminerar eventuella förändringar i potential. Svarsfrekvensen har följande form:
som konvergerar med den tidigare modellen (utan läckage) för stora strömmar [3] .
Denna mycket använda modell är baserad på Markovs kinetiska modell. Modellen utvecklades på grundval av Alan Hodgkins och Andrew Huxleys gemensamma arbete , daterat 1952. Deras arbete baserades på data som erhållits i experiment med en gigantisk bläckfisk-axon.. Det tidigare införda spänningsberoendet på ström bringas till spänningsberoendet på många insignaler:
.Storleken på varje insignal kan beräknas med Ohms lag som
där g ( t , V ) är konduktivitetsparametern , omvänd mot resistansen, som kan sönderdelas till dess konstanta medelvärde ḡ , såväl som i aktivering m och inaktivering h komponenter. Detta kommer att avgöra hur många joner som kan passera genom de tillgängliga membrankanalerna. Genomsnittet kan beräknas med formeln:
och komponenterna m och h följer första ordningens kinetik
med liknande dynamik för h , där det är möjligt att använda τ och m ∞ , eller α och β som tröskelparametrar.
Denna form av presentation låter dig ta med alla strömmar. Vanligtvis är Ca 2+ och Na + "flytande" inkluderade, liksom flera typer av K + "flyter ut" , inte att förglömma "läckage"-flödet. Slutresultatet innehåller minst 20 olika parametrar som måste definieras och kalibreras för att modellen ska fungera korrekt. För komplexa system med ett stort antal neuroner är den beräkningskomplexitet som krävs för att modellen ska fungera ganska stor. Därför krävs ofta betydande förenklingar för praktisk tillämpning.
1961-1962 föreslog Fitzhugh och Nagumo förenklingar tillämpliga på Hodgkin-Huxley-modellen. Modellen beskriver "regenerativ självexcitering" genom icke-linjär positiv membranspänningsåterkoppling, såväl som "återställning" genom linjär negativ grindspänningsåterkoppling.
där det som tidigare finns en membranspänning och en inström med långsammare generell grindspänning w , samt parametrar som experimentellt hittas a = −0,7, b = 0,8, τ = 1/0,08 . Trots att modellen inte överensstämmer med biologisk forskning, beskriver den dynamiken ganska bra, samtidigt som den har liten komplexitet [4] .