Cytoplasmatisk manlig sterilitet ( CMS , eng. Cytoplasmic male sterility , CMS) är ett fenomen av fullständig eller partiell sterilitet av androecium hos högre växter, vars orsak är närvaron av en speciell mutation i mitokondrien , dvs. i mitokondriella genomet återställs växtfertilitet helt eller delvis i närvaro av en dominant allel av genen för återställande av nukleär fertilitet. Beskrevs först i majs av Marcus M. Rhodes , även beskrivet i petunior , kål , solrosor och andra växter. CMS kännetecknas av den så kallade moderliga typen av arv .
Cytoplasmatisk manlig sterilitet manifesteras i interaktionen mellan kärngenomet och mitokondrien . Mitokondrier och plastider som organeller, som härrör från endosymbiotiska prokaryota mikroorganismer , har sitt eget unika genom, och även om de under utvecklingsprocessen av den eukaryota cellen förlorade det mesta av sin autonomi och förlorade de flesta generna, kodas vissa viktiga proteiner fortfarande under kontroll av mitokondriella och plastidgener. Mitokondrier och plastider har också en fungerande proteinsyntetiserande apparat. Cytoplasmatisk manlig sterilitet uppstår som ett resultat av en viss mutation i mitokondriet, vilket resulterar i degenerering av växtens androecium, manifesterad antingen i degeneration av ståndarknapparna eller i att ståndarknapparna inte öppnas, eller i bildandet av icke- livsdugligt pollen. Genotyper med vildtypsmitokondrier betecknas N eller Cyt N (dvs normal typ av cytoplasma), genotyper med muterade mitokondrier betecknas som S eller Cyt S (dvs steril cytoplasma). Växtcellers kärngenom innehåller också specifika återställare av fertilitet eller Rf- gener , vars dominerande alleler helt eller delvis återställer androecium fertilitet . Endast genotyper som har en mutant mitokondrie och är recessiva homozygoter för Rf- gener är sterila (Cyt S rfrf ), alla andra genotyper är fertila. [ett]
I majs ( Zea mays L. ) är flera typer av CMS kända, de mest studerade är de sk. T-typ CMS [2] (även kallad Texas), C-typ CMS [3] (så kallad charrua-typ, även kallad paraguayansk och colombiansk) och S-typ CMS [4] (även kallad moldavisk eller M-typ CMS ). Varje typ av CMS bestäms av dess specifika mutation i mitokondrien och återställs av dess fertilitetsåterställande gener. Således orsakas CMS av T-typ av en mutation i T-urf-regionen i mitokondrien , som ett resultat av vilken mitokondrier börjar producera det mutanta toxiska Urf 13 -proteinet , vilket i sin tur leder till degenerering av tapetumcellerna , vilket leder till bildandet av en hansteril majsfenotyp , Rf1 -genen , belägen i den centromera regionen av den korta armen av kromosom 3, producerar mitokondriellt aldehyddehydrogenas mtALDH , vilket tar bort den toxiska effekten av det chimära proteinet och leder till återställande av fertilitet. Rf2 - genen , belägen i den centromera regionen av kromosom 9 , interagerar komplementärt med Rf1 -genen , och båda generna måste vara i ett dominant tillstånd för att återställa fertiliteten i majslinjer med cytoplasma av T-typ. S-typen av CMS orsakas av en mutation i orf355 och orf77 öppna läsramar , vilket resulterar i en chimär nukleotidsekvens R orf355-orf77 . Fertilitetsåterställargenen är Rf3 , på grund av post-meiotisk återställande av fertilitet, utgör Rf3rf3- genotyper 50 % av fertilt pollen. Rf3 har visats påverka mitokondriella och nukleära genuttrycksnivåer och har en pleiotrop effekt på transkriptionsnivån . En möjlig mekanism för S-typ CMS i majs är en förändring i nivån av genuttryck i orf355-orf77-växter och inkluderingen av mekanismen för programmerad celldöd, medan återställandet av fertilitet beror på normaliseringen av nivån av transkript i mitokondrier och hämning av apoptotiska mekanismer. [6] Rf3- genexpressionsprodukten ändrar uttrycksnivån för den chimära orf355-orf77-sekvensen. [7] C-typen av CMS orsakas av en mutation i generna av ATP-syntas och bildandet av ett chimärt ATP-syntas atp6-atp9-typ [8] , C-typen av CMS återställs av generna Rf4, Rf5 och Rf6 .