Aujeszkys sjukdom

Aujeszkys sjukdom ( lat.  Morbus Aujeszky engelska  Pseudorabies, Aujeszkys sjukdom ), pseudorabies , infektiös bulbar pares , infektiös meningoencefalit  är en akut sjukdom hos många arter av tam- och vilda djur, manifesterad av CNS-störning, svår klåda och kliar på alla djur och pälsdjur). Hos grisar uppstår sjukdomen vanligtvis i form av feber, och hos unga djur åtföljs den av kramper, förlamning och djurdöd. Det orsakande medlet för sjukdomen är Suid herpesvirus 1 .

En person är mottaglig för sjukdomar. I litteraturen finns rapporter om sjukdomen hos personer med symtom på klåda och feber.

Det orsakande ämnet för sjukdomen

DNA-innehållande virus Suid herpesvirus 1 (SuHV-1), immunologiskt nära det orsakande medlet för herpes . Har en sfärisk form. Det är inte motståndskraftigt mot uppvärmning i en fuktig miljö och vid en temperatur på 80-100 grader Celsius förstörs på några minuter. [ett]

Viruset kan odlas i vävnadskulturer och utvecklande kycklingembryon. [ett]

Historisk bakgrund, fördelning, grad av fara och skada

För första gången rapporterade Aladar Aujeszky (1902) om Aujeszkys sjukdom som en oberoende nosologisk enhet i Ungern . Aujeskas upptäckt bekräftades av andra ungerska forskare, F. Gutira och J. Marek, som beskrev sjukdomen hos hundar och katter. 1938, vid den internationella veterinärkongressen, beslutade man att namnge sjukdomen för att hedra dess upptäckare. I Ryssland beskrevs sjukdomen först hos nötkreatur (1909-1911) och sedan hos får (1915).

För närvarande förekommer Aujeszkys sjukdom i alla delar av världen. I Ryssland har den inte fått stor spridning, men den är registrerad överallt. Den ekonomiska skadan består av en direkt förlust från djurs död, tvångsslakt, utslaktning av kadaver, en minskning av den levande vikten av sjuka djur, aborter, samt enorma kostnader för desinfektion av hud, kött, behandling, förebyggande vaccination, tvångsdesinfektion och karantänsåtgärder.

Epizootologi

Under naturliga förhållanden infekterar viruset Aujeszkys sjukdom nötkreatur, rådjur, får, grisar, hästar, katter, hundar, rävar, minkar, vargar, björnar, igelkottar, gnagare, fåglar etc., men känsligheten hos djur av olika arter för det är inte samma sak. Av husdjur är de mest mottagliga grisar (grisar och dräktiga suggor), stora och små nötkreatur, hundar och katter (oftast valpar och kattungar). Sjukdomen förekommer i dem i en svår form och slutar nästan alltid med döden. Hästar, åsnor, mulor är mindre mottagliga. Av pälsdjur är minkar mer benägna att bli sjuka (när de äter infekterat köttfoder). Källan till patogenen är sjuka djur och virusbärare, transmissionsfaktorn är mjölk (särskilt hos grisar).

Virusbärare kan vara grisar (upp till 140 dagar, fall av virus som bär upp till 6 månader) och råttor (upp till 130 dagar) har fastställts. Med djurens ålder ökar varaktigheten av virusbäraren.

Under naturliga förhållanden infekteras djur huvudsakligen matsmältningen. Bland gnagare sprids infektionen till följd av kannibalism. Kontaktinfektion genom skadad hud noterades under stallhållning.

På grisfarmer sprider sig sjukdomen snabbt - på 8-10 dagar täcker den 60-80%, ibland upp till 100% av boskapen. Epizootin är långvarig. Hos pälsdjur är epizootin mer kortlivad, förknippad med intag av infekterat foder. Hos nötkreatur och får noteras sporadiska fall av sjukdomen, även om den hos den senare kan förekomma som en epizooti. Hos gnagare är epizootin ganska lång. Det bör noteras att under den epizootiska perioden hos grisar lämnar råttor gården. Ofta föregår döden av gnagare, hundar, katter uppkomsten av Aujeszkys sjukdom bland husdjur.

Sjukdomen kännetecknas av stationäritet - djur blir sjuka i flera år. Säsongsvariationer uttrycks inte, men sjukdomen är vanligare på våren och hösten.

Patogenes

Utvecklingen av Aujeszkys sjukdom har vissa egenskaper beroende på djurets typ och ålder, graden av CNS-skada, inträdesvägar, varaktigheten av viremi - det första stadiet av sjukdomen. Viruset förökar sig i blodet och har en effekt på cellerna i blodkärlens väggar, vilket i slutändan orsakar fenomenen ödem och hemorragisk diates i olika organ, och särskilt i hjärnan. Detta åtföljs av uppkomsten av outhärdlig klåda hos djur av de flesta arter.

Hos grisar, tvärtom, är förändringar oftare lokaliserade i lungorna och bukhålan och mindre ofta i det centrala nervsystemet, detta beror på att viruset sällan passerar blod-hjärnbarriären. Det är därför, hos vuxna grisar, kliniska symtom som indikerar allvarlig skada på nervsystemet vanligtvis frånvarande, liksom klåda.

Kurs och klinisk presentation

Sjukdomens inkubationsperiod varar från 2 till 20 dagar. Nötkreatur kännetecknas av förlust av aptit, atoni av proventriculus, en minskning av mjölkavkastningen, en ökning av kroppstemperaturen till 40,9-41,9 ° C under de första 2-3 dagarna av sjukdom.

Klåda noteras i området av ögon, läppar, lemmar, svansroten. Djuret slickar kontinuerligt på kliande platser, gnuggar mot omgivande föremål. Pälsen på dessa ställen faller ut. Registrera hosta, tårskott, slemhinnor från näsan, framfall av tredje ögonlocket, muskelkramper i mage och nacke, agitation. Djuret är rädd, bälgar, bryter sig loss från kopplet, kastar sig på väggarna, häckar, stöter på dem. Ibland faller det, slår, varefter domningar, depression, kramper uppstår. Aggression uttrycks inte. Behovet att urinera är smärtsamt, törst noteras, men förlamning tillåter inte det sjuka djuret att dricka. Döden inträffar inom 72-84 timmar.Återhämtning noteras sällan.

Hos får, getter är sjukdomen svår. Kroppstemperaturen stiger till 39 ... 39,7 ° C. Aptiten försvinner, tuggummi slutar, reflexexcitabilitet ökar, kramper uppstår. Senare utvecklas smärtsam klåda, salivutsöndring, svullnad på framsidan av huvudet, vilket ökar i volym med 2 gånger. Våld är starkt uttryckt. Sjukdomen varar upp till 72-80 timmar; lamm dör tidigare - efter 24-48 timmar.

Hos vuxna grisar är sjukdomsförloppet mildt, det finns ingen klåda och resultatet är gynnsamt. Smågrisar i 1-10 dagars ålder klarar inte av att dia, är inte livsdugliga och dör inom 1 dag. Hos smågrisar infekterade i åldern 2 veckor till 3-4 månader uppträder sjukdomen med tecken på skador på nervsystemet. Först börjar djuren gäspa, blir dåsiga, orörliga. Då uppstår plötsligt inkoordination av rörelser, förlamning av svalget, excitation eller depression.

Hos grisar observeras två former av sjukdomen. Epileptisk form - strävande framåt, pannan mot väggen. Otillräcklig reaktion på ljus, nedböjning i ryggen. Anfallen återupptas vid ljudet eller skriket från djuret. Anfall återkommer var 10-20:e minut. Grisarna intar en "sittande hund"-ställning, följt av ett nytt anfall. Kännetecknas av kramper, förlamning av läppar, öron, ögon, muskler i kroppen. I den ogluomliknande formen dominerar förtrycket, djuren står orörliga i timmar, benen är onaturligt isär, gångarna är ostadiga, nacken är vriden, riklig salivutsöndring, lungödem noteras, pulsen snabbar upp till 140-150 slag per minut. Döden inträffar inom 24-48 timmar eller inom 14 dagar.

Hos rävar och fjällrävar kännetecknas sjukdomen av masskaraktär och total död. Sjukdomen manifesteras av förtryck, följt av excitation. Djuren gnisslar, deras gång är skakig, långsam, huvudet rycker, förlamning utvecklas, döden inträffar inom 1-2 dagar. Återhämtning är sällsynt. Hos fjällrävar noteras kräkningar, ångest, repor med bildandet av djupa sår (upp till benen), diarré och apati. Döden inträffar inom 1-8 timmar.

Patologiska anatomiska egenskaper

Hos stora och små nötkreatur, hundar och djur av andra arter är ett konstant tecken på sjukdomen att skrapa på huden. Andra förändringar är svagt uttryckta.

Hos grisar hittas katarral bronkopneumoni, blödningar i slemhinnorna i de övre luftvägarna, under lungsäcken, epikardium, konjunktivit, ödem i ögonlocken. Ett konstant symptom är blodfyllningen av hjärnhinnans kärl, ibland med blödningar.

Diagnos och differentialdiagnos

Diagnos av Aujeszkys sjukdom baseras på data från epizootologiska, kliniska, patologisk-anatomiska och biologiska forskningsmetoder.

Bland de karakteristiska tecknen inkluderar det plötsliga uppkomsten av patienter, massskador, snabb spridning av infektion, nederlag för främst unga djur (med dödligheten som når 95-100%) när som helst på året, specifika kliniska tecken (klåda, repor, konvulsioner etc.).

Den preliminära diagnosen bekräftas av en bioanalys på kattungar eller kaniner. Om viruset finns i det patologiska materialet, utvecklar djuren kliniska tecken (klåda, klåda) och döden inträffar efter 48 timmar.

Vid differentialdiagnos är det nödvändigt att ta hänsyn till rabies, listerios, valpsjuka hos pälsdjur, infektiös encefalomyelit hos rävar, pest och salmonellos hos grisar.

Hos grisar bör även saltförgiftning, paratyfus och beriberi uteslutas. [ett]

Immunitet, specifik profylax

När man återhämtar sig från Aujeszkys sjukdom bildas en spänd immunitet under en period av 1-3 år. Förutom specifika antikroppar spelar ospecifika proteinsubstanser, inhibitorer och interferon en viktig roll för immunitet. Passiv (kolostral) immunitet beror på överföringen av moderns antikroppar med råmjölk.

Det torrodlade VGNKI - virusvaccinet mot Aujeszkys sjukdom hos grisar, nötkreatur och får, som för närvarande används, skapar immunitet i djurets kropp som varar i 18 månader. Torrt levande vaccin från Buk-622-stammen skapar immunitet som varar i 10 månader.

Förebyggande

Grunden för förebyggande är iakttagandet av veterinära och sanitära åtgärder vid komplettering av besättningen, uppfödning, hållande, utfodring av djur av alla slag. Foder som är förorenat med avföring från gnagare och prefabricerat matavfall som inte har genomgått värmebehandling ska inte tillåtas utfodras.

Förebyggande åtgärder bör innefatta förebyggande av infektion utifrån. Särskild försiktighet ska iakttas vid import av djur från avelsgårdar där sjukdomen tidigare har registrerats. I sådana uppfödningsgårdar kan grisar köpas tidigast 1 år efter att karantänen hävts, en något kortare restriktionsperiod för pälsfarmer och specialiserade på uppfödning av nötkreatur. Annars är det möjligt att importera virusbärare som är farliga som en källa till det orsakande medlet för Aujeszkys sjukdom. Människan kan vara en överföringsfaktor, så obehöriga besök på gårdar bör förbjudas.

Komplexet av förebyggande åtgärder inkluderar också systematiskt genomförande - desinfektion , desinfestering och rensning och fångst av vilda och herrelösa djur.

Behandling

Behandlingsmetoderna är ännu inte väl utvecklade. Tidigare använt hyperimmunserum mot Aujeszkys sjukdom och specifikt gammaglobulin. För att stärka den allmänna reaktiviteten hos djurorganismen används proteinterapi - normalt citratblod från hästar, grisar, blodserum, ospecifika sera administreras.

För att minska risken för komplikationer, förhindra utvecklingen av opportunistisk mikroflora, särskilt i andningssystemet, är användningen av penicillin, streptomycin, biomycin indicerad. Vitamin A och D, natrium och kaliumbromid, medinal har en gynnsam effekt.

Kontrollåtgärder

När en diagnos fastställs förklaras gården ogynnsam och karantän läggs ut. Sjuka och misstänkta djur behandlas. Kliniskt friska människor vaccineras. Grisar som varit sjuka i Aujeszkys sjukdom göds och lämnas till slakt. Desinfektion, deratisering, fångst av herrelösa djur, biotermisk desinfektion av gödsel utförs med jämna mellanrum.

Karantän i djurgårdar tas bort efter 30 dagar, i djurgårdar - 15 dagar efter eliminering av sjukdomen och de sista veterinära och sanitära åtgärderna

Infektion och sjukdomsförloppet hos människor

En person blir infekterad med viruset när han ger medicinsk hjälp till djur eller under obduktion av lik. Patienter har svaghet, rodnad i huden på platserna för införandet av viruset, en känsla av olidlig klåda. Sjukdomens varaktighet är från flera timmar till 5-6 dagar. Resultatet är återhämtning. Förebyggande av infektion uppnås genom att observera åtgärderna för personligt förebyggande. [ett]

Litteratur

Anteckningar

  1. ↑ 1 2 3 4 R.F. Sosov et al. Epizootology. - M . : Kolos, 1969. - 400 sid.