Sårläkning
Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från
versionen som granskades den 22 januari 2022; kontroller kräver
8 redigeringar .
Sårläkning är en regenerativ process där huden eller andra vävnader regenereras efter skada. I intakt hud bildar epidermis (ytskikt) och dermis (djupare skikt) en skyddande barriär mot miljöpåverkan. Efter förstörelsen av denna barriär inleds en ömsesidigt överenskommen serie av biokemiska processer, som syftar till att återställa skadade vävnader (dermis, subkutant fett, etc.) [1] [2] .
hand sår
|
|
|
|
|
Ungefär dagar efter skada
|
0
|
3
|
17
|
trettio
|
Dessa processer är uppdelade i flera stadier: blodkoagulation ( hemostas ), inflammation (förändring, exsudation och proliferation av celler), vävnadstillväxt och vävnadsmodifiering. Blodkoagulation kan inte betraktas som ett separat stadium, utan som en del av inflammationsstadiet [3] .
Stadier
- Hemostas (blodkoagulering): Inom några minuter efter skadan börjar blodplättar i blodet fästa vid skadestället. I detta fall aktiveras blodplättar, vilket orsakar förekomsten av flera fenomen. De får ett amorft utseende mer anpassat till koaguleringsprocessen och ger kemiska signaler som främjar koagulering. Detta leder till aktivering av fibrin , som bildar ett nät (matris) och fungerar som ett lim som binder blodplättar till varandra. Som ett resultat bildas blodproppar , som blockerar skador på blodkärlen, vilket förhindrar ytterligare blödning [4] [5] .
- Stadium av inflammation (rening [6] ): Börjar omedelbart från ögonblicket av vävnadsskada och varar upp till 48 timmar [7] . Det kännetecknas av symtom som rodnad, ökad vävnadstemperatur, svullnad och smärta. Under denna fas rensas skadade och döda celler ut, tillsammans med patogener och deras fragment. Detta sker genom processen med fagocytos , när vita blodkroppar uppslukar dessa biologiska enheter. Samtidigt frisätts blodplättshärledda tillväxtfaktorer i såret , vilket orsakar rörelse och delning av celler under proliferationsfasen.
- Proliferationsstadium (tillväxt av ny vävnad): Angiogenes , kollagenavsättning , granulationsvävnadsbildning , epitelisering och sårkontraktion äger rum i detta stadium [8] . Under angiogenes bildar endotelkärlceller nya blodkärl genom att förgrena sig från redan existerande kärl [9] . Vid fibroplasi och granulationsvävnadsbildning växer fibroblaster och bildar en provisorisk extracellulär matris (ECM) genom syntesen av kollagen och fibronektin [8] .
- Epiteliseringsstadiet (mognad och omstrukturering (fullständig läkning)): I detta skede avlägsnas överskott av kollagen och temporär matris av vävnadsenzymer, inflammatoriska celler lämnar såret. När ärret mognar finns det en balans mellan förstörelsen av den tillfälliga matrisen och syntesen av kollagen. Å ena sidan syntetiserar fibroblaster kollagen, kontraktila proteiner och extracellulär matris, å andra sidan utsöndrar fibroblaster, mastceller , endoteliocyter och makrofager ett antal enzymer ( matrismetalloproteinaser ) som är nödvändiga för destruktion och omstrukturering. Balansen mellan dessa proteinaser och deras vävnadshämmare spelar en viktig roll i reparationen av skadad vävnad.
Klassificering
Enligt I. V. Davydovsky särskiljs följande typer av sårläkning:
- direkt stängning av defekten av epitelhöljet;
- läkning under sårskorpan;
- helande genom primär avsikt;
- helande genom sekundär avsikt eller genom suppuration;
- Direkt tillslutning av en epiteltäckningsdefekt är den enklaste läkningen, som består i att epitelet kryper in på en ytdefekt och försluter den med ett epitelskikt.
- Läkning under sårskorpan - observerad på hornhinnan och slemhinnorna, hänvisar till små defekter, på vilkas yta en torkskorpa ( skorpa ) snabbt uppträder från koagulerat blod och lymfa; epidermis återställs under skorpan, som försvinner 3-5 dagar efter skadan.
- Läkning genom primär avsikt (per primamm intentionem) - observeras i sår med skada inte bara på huden utan också på den underliggande vävnaden, och sårets kanter är jämna. Såret är fyllt med blodproppar, vilket skyddar sårets kanter från uttorkning och infektion. Under påverkan av proteolytiska enzymer av neutrofiler , en partiell lysis av blodkoagulering, uppstår vävnadsavfall . Neutrofiler dör, de ersätts av makrofager som fagocyterar röda blodkroppar, resterna av skadad vävnad; hemosiderin finns vid kanterna av såret . En del av sårets innehåll tas bort första dagen av skadan tillsammans med exsudatet ensamt eller vid behandling av såret - primär rengöring. På den 2-3:e dagen uppträder fibroblaster och nybildade kapillärer som växer mot varandra vid kanterna av såret, granulationsvävnad uppträder , vars lager inte når stora storlekar under primär spänning. På den 10-15:e dagen mognar det helt, sårdefekten epiteliserar och såret läker med ett känsligt ärr. I ett operationssår påskyndas läkningen av primär avsikt på grund av det faktum att dess kanter dras ihop med silke- eller catgut-trådar, runt vilka gigantiska celler av främmande kroppar som absorberar dem ackumuleras och inte stör läkningen.
- Läkning genom sekundär avsikt (per secundam intentionem) , eller läkning genom suppuration (eller läkning genom granulering - per granulationem ), observeras vanligtvis med omfattande sår, åtföljda av krossning eller vävnadsnekros , penetrering av främmande kroppar, mikrober i såret. På platsen för såret uppstår blödningar, traumatiskt ödem i sårets kanter, tecken på avgränsning purulent inflammation uppträder snabbt vid gränsen till död vävnad och smältning av nekrotiska massor. Under de första 5-6 dagarna inträffar avstötningen av nekrotiska massor - den sekundära rengöringen av såret, och granulationsvävnad börjar utvecklas vid kanterna av såret. Granulationsvävnaden som fyller såret består av 6 lager som går in i varandra: det ytliga leukocyt-nekrotiska lagret, det ytliga lagret av kärlslingor, lagret av vertikala kärl, det mogna lagret, lagret av horisontellt placerade fibroblaster, det fibrösa lagret . Mognaden av granulationsvävnad under sårläkning av sekundär avsikt åtföljs av regenerering av epitelet. Men med denna typ av sårläkning bildas alltid ett ärr på sin plats .
Faktorer som påverkar sårläkning
De är indelade i två typer: lokala och allmänna.
Lokala faktorer
- Fukt; hålla såret fuktigt, undvika att torka ut det, påskyndar läkning och minskar smärta i såret.
- Ödem
- joniserande strålning
- ischemi och nekros
- Främmande kroppar ; vassa, små främmande föremål kan tränga in i huden, vilket bara lämnar små ytliga skador, men orsakar allvarliga skador på inre strukturer (inre blödningar, infektioner och så vidare).
- Lågt partialtryck av syre ( anaerob miljö)
- Perfusion
Allmänna faktorer
- Inflammation
- Ålder ; hos unga och medelålders människor sker sårläkningsprocessen mycket snabbare än hos äldre (över 60 år). Fördröjningen av sårläkning hos äldre och senila personer är främst förknippad med en avmattning av kroppens inflammatoriska respons.
- Näring ; undernäring eller näringsbrist har en betydande inverkan på läkningsprocessen av sår efter skada eller operation.
- metabolisk störning
- Immunsuppression
- Bindvävssjukdomar _
- Diabetes mellitus ; hos personer med diabetes mellitus minskar kroppens förmåga att regenerera och läka sår på grund av allvarliga störningar i fysiometaboliska processer. Dessutom är sådana människor benägna att utveckla kroniska diabetiska fotsår , en allvarlig komplikation av diabetes som drabbar 15 % av diabetiker och är den främsta orsaken till amputationer av nedre extremiteter i 84 % av fallen.
- rökning ; rökning saktar ner hastigheten för sårläkning, särskilt i de proliferativa och inflammatoriska faserna, och ökar också sannolikheten för komplikationer.
- Alkohol ; att dricka alkohol försämrar sårläkningen och ökar också risken för infektion.
Komplikationer
Det finns många stora komplikationer:
Andra komplikationer inkluderar infektion och Marjolins sår .
Se även
Anteckningar
- ↑ D.P. Orgill; Från Blanco. 4 Den patofysiologiska grunden för sårläkning och kutan regenerering // [ [1] i Google Books Biomaterials for Treating Skin Loss] (neopr.) . - Elsevier , 2009. - S. 25 -. — ISBN 978-1-84569-554-5 .
- ↑ Rieger, S.; Zhao, H.; Martin, P.; Abe, K.; Lisse, TS Rollen av nukleära hormonreceptorer i kutan sårreparation (engelska) // Cellbiokemi och funktion : tidskrift. - 2014. - Vol. 33 , nr. 1 . - S. 1-13 . - doi : 10.1002/cbf.3086 . — PMID 25529612 .
- ↑ Stadelmann, WK; Digenis, A.G.; Tobin, GR Physiology and healing dynamics of chronic cutaneous wounds (engelska) // American journal of surgery: journal. - 1998. - Vol. 176 , nr. 2A Suppl . - S. 26S-38S . - doi : 10.1016/S0002-9610(98)00183-4 . — PMID 9777970 .
- ↑ Rasche, H. Hemostas och trombos: en översikt // European Heart Journal Supplements : journal. - 2001. - Vol. 3 , nr. Tillägg Q . -P.Q3- Q7 . - doi : 10.1016/S1520-765X(01)90034-3 .
- ↑ Versteeg, HH; Heemskerk, JWM; Levi, M.; Reitsma, PH New Fundamentals in Hemostasis // Physiological Reviews : journal. - 2013. - 9 januari ( vol. 93 , nr 1 ). - s. 327-358 . - doi : 10.1152/physrev.00016.2011 .
- ↑ HARTMANN företagsgrupp. Tre stadier av sårläkning . Hämtad 25 augusti 2021. Arkiverad från originalet 25 augusti 2021. (ryska)
- ↑ G. K. Gürtner, S. Werner, J. Barrandon, M. T. Longaker. Regenerering och sårläkning (engelska) // Nature: journal. - 2008. - S. 314-321 .
- ↑ 1 2 Midwood, KS; Williams, L.V.; Schwarzbauer, JE Vävnadsreparation och dynamiken i den extracellulära matrisen // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology : journal. - 2004. - Vol. 36 , nr. 6 . - P. 1031-1037 . - doi : 10.1016/j.biocel.2003.12.003 . — PMID 15094118 .
- ↑ Chang, HY; Sneddon, JB; Alizadeh, A.A.; Bra, R; West, R.B.; Montgomery, K; Chi, JT; Van DeRijn, M; Botstein, D. Genuttryckssignatur för fibroblastserumsvar förutsäger human cancerprogression: likheter mellan tumörer och sår // PLoS Biology : journal . - 2004. - Vol. 2 , nr. 2 . —P.E7 . _ - doi : 10.1371/journal.pbio.0020007 . — PMID 14737219 .