Q feber

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 27 mars 2019; kontroller kräver 14 redigeringar .
Q feber

Coxiella burnetii
ICD-11 1C33
ICD-10 En 78
MKB-10-KM A78
ICD-9 083,0
MKB-9-KM 083.0 [1]
SjukdomarDB 11093
Medline Plus 001337 och 000611
eMedicine med/1982 
Maska D011778
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Q- feber ( coxiellos, australisk rickettsiosis, Q-rickettsiosis, Derick-Burnets sjukdom, Queensland-feber, centralasiatisk feber, Termez-feber, pneumorickettsiosis ) är en akut naturlig fokal rickettsios [2] , kännetecknad av allmänna toxiska effekter, feber och ofta, atypisk lunginflammation [3] . Djurvårdare löper störst risk för infektion . Orsaksmedlet  är Coxiella burnetii [4] . Dessa är coccoid eller coccobakteriella, polymorfa, orörliga, aeroba mikroorganismer. Färgade enligt Romanovsky-Giemsa-metoden. De odlas vid 37°C i gulesäckarna hos kycklingembryon som utvecklas, i ascitesvätska eller på serumagar [5] .

Historisk information

Sjukdomen beskrevs första gången av E. Derrick 1937 . Han kallade henne "Q-feber" ( engelsk  fråga - tvivel ). Samma år isolerade han patogenen, vars rickettsial karaktär fastställdes två år senare av F. Burnet . I Sovjetunionen upptäcktes denna sjukdom på 1960-talet .

Under utbrottet i december 2009 i Nederländerna kallades det felaktigt för " getinfluensa " på grund av liknande symptom [6] . I maj 2020 inträffade ett utbrott av Q-feber i Bulgarien, 14 personer insjuknade [7] [8] .

Etiologi

Orsaksmedlet Coxiella burnetii avser mikroorganismer som är ovanligt motståndskraftiga mot miljön, samt mot olika fysiska och kemiska påverkan, inklusive desinfektionsmedel. När vatten kloreras och kokas i 10 minuter dör patogenen.

Epidemiologi

Det finns jordbruks- och naturliga foci av sjukdomen. I byn - x. focikällor för patogenen är stora och små nötkreatur , hästar , grisar , hundar , fjäderfä , gnagare ; i naturliga foci - vilda klövdjur och små däggdjur , främst gnagare, fåglar. Den huvudsakliga epidemiologiska betydelsen är däggdjur - stora och små nötkreatur, grisar, etc., som utsöndrar rickettsia med avföring, urin, mjölk, fostervatten. Infektion av människor: på sida - x. foci uppstår av luftdamm vid bearbetning av ull, ludd, päls, borst, läder som är förorenat av djur; genom mat genom konsumtion av förorenad mjölk och mejeriprodukter, genom kontaminerade händer; genom kontakt med smittade djur under deras skötsel, slakt och slakt av kadaver.

I naturliga foci överförs patogener av en överförbar väg - fästingar, främst ixodid, i mindre utsträckning argas, gamas, rödkalv (se fästingar ) . Rickettsiae kan kvarstå i kroppen av ixodid och argasid fästingar under lång tid och överförs transovarialt och transfasiskt (ägg, larver, nymf, vuxen fästing), vilket gör det möjligt att betrakta dessa fästingar inte bara som bärare utan också som bärare. en reservoar av det orsakande medlet för feber. Sjuklighet: mestadels sporadisk, registrerad bland yrkesriskgrupper (boskapsuppfödare), bland landsbygdsbor, främst under vår-sommar-höstsäsongen. Epidemiska utbrott är också möjliga. Infektion från en sjuk person är sällsynt - genom infekterat sputum och mjölk från ammande kvinnor.

Patogenes

En låg dos (1 till 10 bakterier) kan orsaka en infektion. Inkubationstiden är cirka två till tre veckor (intervall: en till sex veckor). Efter att de infekterade partiklarna kommit in i värdorganismen multiplicerar mikroorganismen i fagolysosomer av makrofager och monocyter, vilket gör att de kan undvika fagocytos. Om bakterien andas in, transporteras den i kroppen huvudsakligen av lungmakrofager till levern, mjälten och benmärgen. Den systemiska invasionen av bakterier i värdorganismen leder till uppkomsten av symtom och olika kliniska manifestationer, som beror på den infektiösa dosen och värdorganismens svar. Hos immunkompetenta patienter kan det inflammatoriska svaret utlösas av immunmekanismer som visar sig som icke-nekrotisk granulombildning i levern eller benmärgen, så kallade munkliknande granulom.

Hos en liten del av patienterna leder primär infektion till ihållande fokal infektion. Sådana förändringar beror på både faktorer associerade med värdorganismen och bakterier. Till exempel, hos ett litet antal patienter kan makrofager inte döda mikroorganismen på grund av ökad utsöndring av interleukin (IL)-10, som produceras av infekterade monocyter. Patienter med ihållande fokal infektion har höga nivåer av interleukin-10. Patienter med risk att utveckla ihållande fokal infektion inkluderar gravida kvinnor och patienter med redan existerande valvulopati eller vaskulopati, såväl som immunförsvagade patienter på grund av HIV-infektion eller kemoterapi mot cancer.

Även om patogenens livscykel förblir oklar, finns det två former av mikroorganismen (liten och stor) som lätt kan urskiljas med hjälp av elektronmikroskopi. Den lilla formen av mikroorganismen ("pseudospore") är resistent mot värme, uttorkning och flera desinfektionsmedel, vilket gör att patogenen förblir livskraftig under en lång tidsperiod. Till exempel kan bakterier överleva vid låga temperaturer i lagrat kött i en månad och i skummjölk i rumstemperatur i 40 månader.

C. burnetii har två antigena tillstånd. Bakterier som isolerats från patienter eller laboratoriedjur är i antigenfas I, och en sådan mikroorganism anses vara virulent. En bakterie isolerad från subkulturer av celler eller ägg med embryon har ett antigenskifte och befinner sig i fas II av antigenet och är en avirulent form. Bakterier som är i fas I och II av antigenet innehåller plasmider, men deras roll i patogenesen av sjukdomen är inte väl förstått. För att bekräfta diagnosen av sjukdomen bestäms antikroppar mot fas I och II-antigener av mikroorganismen. Endast 1-2% av patienterna dör av den akuta formen av infektionen. De som återhämtar sig helt kan ha livslång immunitet mot återinfektion (immuniteten är icke-steril, inga fall av återinfektion har rapporterats). Däremot kan upp till 65 % av personer med obehandlad endokardit dö av sjukdomen [9] .

Klinisk bild

Inkubationstid: från 3 till 32 dagar, vanligtvis 12-19 dagar. I de flesta fall är debuten akut. Besvären är olika: huvudvärk, smärta i nedre delen av ryggen, muskler, leder, känsla av svaghet, torr hosta, svettning, aptitlöshet, sömnstörningar. Undersökning avslöjar hyperemi i ansiktet, injektion av kärl i sclera, hyperemi i svalget. De flesta patienter utvecklar tidigt hepatolienalt syndrom. Temperatur - 39-40 °, temperaturkurvan varieras - konstant, remitterande, böljande, oregelbunden. Feberns varaktighet: oftare inom 2 veckor, men återfall, långvarig subfebril feber är möjlig. Hos vissa patienter upptäcks lunginflammation, trakeobronkit (med luftdamminfektion). Bilden av blod är lite karaktäristisk; leuko- och neutropeni, relativ lymfocytos, en måttlig ökning av ESR noteras oftare . Det finns akuta (upp till 2-3 veckor), subakuta (upp till 1 månad) och kroniska (upp till 1 år) former, såväl som en raderad form, som diagnostiseras endast i foci under laboratorieundersökning. Komplikationer är sällsynta.

Diagnostik

Diagnosen Q-feber baseras på den kliniska bilden, epidemiologiska anamnesdata (med hänsyn till sjukdomens yrke och endemicitet) och resultaten av laboratorietester (komplementfixering, agglutination, indirekt immunfluorescens, allergisk hudtest används).

Behandling

21-dagars kur med oral antibiotikabehandling
  • Akut infektion är vanligtvis mild, tenderar att vara självbegränsande och går vanligtvis över spontant inom två veckor.
  • Behandling rekommenderas inte till patienter med akut infektion utan valvulopati som är asymtomatiska. Men om symtom finns bör oral antibiotikabehandling övervägas eftersom det kan förkorta sjukdomstiden och minska risken för sjukhusvistelse.
  • Rekommenderad förstahandsbehandling är doxycyklin (se Tetracykliner ). Om patienten är intolerant mot doxycyklin kan andra antibiotika (t.ex. fluorokinoloner eller trimetoprim/sulfametoxazol) användas.
  • Behandlingsförloppet är från 14 till 21 dagar.
Plus - Understödjande vård
  • Patienter med akut infektion bör stanna i sängen och dricka mycket vätska.
  • Hostdämpande medel kan användas mot hosta
  • Paracetamol eller icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) rekommenderas inte för behandling av feber och obehag, eftersom de kan försämra leverfunktionen och därför förvärra sjukdomen [9] .

Prognos

Sjukdomens prognos är gynnsam, dödliga utfall är sällsynta.

Förebyggande

Förebyggande av Q-feber: består i att utföra ett komplex av sanitära-veterinära och sanitära-förebyggande åtgärder. De syftar till att förhindra införandet av infektioner i djurgårdar och inkluderar undersökning och undersökning av djur som nyligen kommit in på gården, isolering och behandling av sjuka djur, desinfektion av deras avföring och fostervatten samt lokaler (stallar, foderautomater, etc.). ) 3-5 % kreolinlösning eller 10-20 % blekmedelslösning. När du arbetar med sjuka djur (vård, behandling) bör personliga förebyggande åtgärder observeras - använd speciella kläder (gummistövlar, handskar, förkläden, gasmaskar med deras desinfektion efter jobbet). Mjölk från dysfunktionella gårdar måste steriliseras, beredningen av kefir, keso, smör etc. från okokt mjölk är oacceptabelt. I den epidemiologiska inriktningen av Q-feber genomförs aktuell och slutlig desinfektion, enligt epidemiska indikationer vaccineras människor. Den hygieniska utbildningen av befolkningen angående förebyggande av Q-feber är av stor betydelse.

Använd som ett bakteriologiskt vapen

Det orsakande medlet för Q-feber användes i Sovjetunionen under andra världskriget som ett bakteriologiskt vapen . Utvecklingen genomfördes vid forskningsinstitutet för epidemiologi och hygien (för närvarande - Forskningsinstitutet för mikrobiologi vid Ryska federationens försvarsministerium ) i Kirov [10] . Enligt antagandet av en överstelöjtnant, som nämns i boken av Kanatzhan Alibekov , orsakades utbrottet av Q-feber i leden av de tyska trupperna på Krim av användningen av lämplig rickettsia [11] . Före detta fall fanns det inga kända fall av Q-feber på Sovjetunionens territorium [10] .

Anteckningar

  1. ↑ Databas för sjukdomsontologi  (engelska) - 2016.
  2. ↑ Coxiella burnetii är inte medlem av familjen Rickettsiales.
  3. ↑ E.P. Shuvalov, E.S. Belozerov. infektionssjukdomar. — 2016.
  4. ↑ E. P. Shuvalova. infektionssjukdomar. - Medicin, 2005. - ISBN 522-504-00-63 .
  5. ↑ R.F. Sosov och andra. Epizootologi. - M . : Kolos, 1969. - 400 sid.
  6. ↑ Influensa som inte är influensa . Hämtad: 15 december 2009.
  7. ↑ Cheren Piper. Q-febern har kommit till Bulgarien . bourgas.ru . Tillträdesdatum: 25 september 2020.
  8. ↑ BgNews-News of Bulgarien. I Bulgarien har två foci av Q-feber identifierats . Bulgaria News (11 juni 2020). Hämtad 25 september 2020. Arkiverad från originalet 17 juni 2020.
  9. ↑ 1 2 Coxiella burnetii-infektioner: symtom, diagnos, förebyggande och behandling . Hämtad 9 maj 2019. Arkiverad från originalet 9 maj 2019.
  10. ↑ 1 2 Sovjetiska biologiska vapen: historia, ekologi, politik Arkivkopia daterad 13 november 2013 på Wayback Machine , L. A. Fedorov , Moskva 2005
  11. ↑ Alibek, Ken. Biohazard: den skrämmande sanna historien om det största hemliga biologiska vapenprogrammet i världen, berättad från insidan av mannen som drev det . — 1:a uppl. - New York: Random House, 1999. - S. 36. - xi, 319 sidor, 8 onumrerade sidor plåtar sid. — ISBN 9780375502316 . Arkiverad 17 april 2020 på Wayback Machine

Litteratur

  • Loban K. M. Q feber (coxiellos). — M .: Medicin , 1987. — 128 sid. - 13 000 exemplar.
  • Guide till infektionssjukdomar / Ed. V. I. Pokrovsky och K.M. Loban. - M. , 1986. - S. 204.