| Instabil angina | |
|---|---|
| ICD-11 | BA40.0 |
| ICD-10 | Jag 20,0 |
| MKB-10-KM | I20,0 |
| ICD-9 | 411.1 |
| MKB-9-KM | 411.1 [1] [2] |
| SjukdomarDB | 13530 |
| Medline Plus | 000201 |
| eMedicine | MED/2606 |
| Maska | D000789 |
Instabil angina ( lat. Instabil angina ) är ett patologiskt tillstånd, som är en period av exacerbation av kranskärlssjukdom (CHD) , som hotar utvecklingen av hjärtinfarkt och relaterade komplikationer. Det är en mellanperiod mellan ett stabilt (kroniskt) förlopp av kranskärlssjukdom och dess uttalade komplikation.
För närvarande, för att bestämma svårighetsgraden av instabil angina i praktiken , används Braunwald-klassificeringen som antogs 1989 , som delar upp denna sjukdom i tre klasser (ju högre klass, desto mer sannolikt är utvecklingen av komplikationer).
För närvarande, för att bestämma svårighetsgraden av instabil angina, används Braunwald-klassificeringen som antogs i slutet av 80-talet. [3]
| A - det finns en yttre orsak som ökar ischemi Sekundär instabil angina | B - ingen yttre orsak till angina Primär instabil angina | C - inträffar inom 2 veckor efter hjärtinfarkt Postinfarkt angina pectoris | |
|---|---|---|---|
| I - nyuppkomst, progressiv angina pectoris, utan vilokärlkramp | IA | IB | IC |
| II - angina i vila inom en månad, men inte inom de närmaste 48 timmarna | IIA | IIB | IIC |
| III - vila angina under de kommande 48 timmarna | IIIA | IIIB | IIIC |
Instabil angina är uppdelad i:
1 dök upp först
2 progressiva
3 variant (Prinzmetal)
4 Tidig postinfarkt
I de flesta fall orsakas angina pectoris av ateroskleros i hjärtats kranskärl. Aterosklerotisk plack minskar gradvis artärens lumen och orsakar brist på blodtillförsel till myokardiet med betydande fysisk och (eller) känslomässig överbelastning. Allvarlig åderförkalkning, som minskar artärens lumen med 75 % eller mer, orsakar ett sådant underskott redan vid måttliga påfrestningar.
Icke-obstruktiv tromb och svullnad av aterosklerotisk plack som leder till förträngning av hjärtats artärer.
I vissa fall är orsaken till angina pectoris arteriell hypotension, som manifesteras av ett minskat blodflöde till kransartärernas mynningar (arteriell, särskilt diastolisk hypotension av något, inklusive medicinskt ursprung eller en minskning av hjärtminutvolymen med takyarytmi venös hypotoni).
Som redan nämnts uppträder episoder av skarp smärta i hjärtat i fall där hjärtmuskelns behov av syre inte fylls på av blodomloppet. Attacker av angina pectoris uppstår under fysisk ansträngning, känslomässig överbelastning, plötslig hypotermi eller överhettning av kroppen, efter att ha tagit tung eller kryddig mat, druckit alkohol.
I alla ovanstående fall ökar hjärtats arbete, respektive syrebristen känns mer akut. Det finns en smärteffekt.
De viktigaste mekanismerna för att minska en attack: en snabb och signifikant minskning av hjärtmuskelns arbetsnivå (upphörande av belastningen, verkan av nitroglycerin), återställande av tillräckligheten av blodflödet till kranskärlen.
Huvudsakliga symtom
När angina pectoris uppstår är smärtan ofta intensiv, har en tryckande, klämmande karaktär. Bestrålningen av smärta är extremt karakteristisk för angina pectoris: oftare i vänster arm, vänster axel, under vänster skulderblad, i underkäken.
Smärtanfallen varar 1-10 minuter och stoppas snabbt genom att ta nitroglycerin eller vid upphörande av fysisk aktivitet. De subjektiva förnimmelserna hos patienter med angina pectoris kan beskrivas som tryckande eller tryckande smärta bakom bröstbenet, som ofta ger (utstrålar) axel, arm, nacke eller käke.
Vanligtvis varar smärtan mindre än 10 minuter och försvinner med lämplig medicinering eller vila. Men olika patienter upplevde angina attacker som varade från 30 sekunder till 30 minuter.
Med angina pectoris kännetecknas smärta alltid av följande egenskaper: den har karaktären av en attack, det vill säga den har en tydligt definierad tid för debut och upphörande, remission inträffar under vissa förhållanden och omständigheter.
Villkor för uppkomsten av en attack av angina pectoris: oftast - promenader (smärta när du accelererar, när du klättrar i uppförsbacke, med kraftig motvind, när du går efter att ha ätit eller med en tung börda), men också annan fysisk ansträngning, och (och) betydande känslomässig stress. Smärtans villkorlighet genom fysisk ansträngning manifesteras i det faktum att smärtintensiteten oundvikligen ökar med dess fortsättning eller ökning, och när ansträngningen stoppas avtar eller försvinner smärtan inom några minuter, börjar avta eller helt slutar under påverkan av nitroglycerin (1-3 minuter efter dess sublinguala mottagning)
Dessa tre kännetecken för smärta är tillräckliga för att ställa en klinisk diagnos av en angina attack och för att skilja den från olika smärtförnimmelser i hjärtat och i allmänhet i bröstet som inte är angina pectoris (kardialgi).
Diagnostiska kriterier för NSC
A. Klinisk: vid diagnos av NSC är det korrekta och detaljerade förhöret av patienten, klargörande av sjukdomens anamnes och orsakssamband, vilket avslöjar syndromet angina pectoris, av avgörande betydelse. Smärtans natur, dess lokalisering, frekvens under dagen, varaktighet, bestrålning, tillstånd (orsaker) under vilka smärta uppstår, effektiviteten av nitroglycerin och andra antianginala läkemedel.
Man bör komma ihåg att med angina pectoris är smärtor kompressiva, tryckande, brännande i naturen, lokaliserade bakom bröstbenet, mindre ofta i prekordialområdet, strålar ut till vänster arm, båda armarna, nacken, underkäken, uppstår under fysisk ansträngning, stanna i vila eller efter 2-3 min. efter att ha tagit nitroglycerin. Hos vissa patienter kan angina attacker utlösas av kallt väder (särskilt efter att ha ätit), eller uppstå endast under de första belastningarna (rakning, tvätt, gå till jobbet), och de dyker inte upp under dagen. Det bör betonas att typisk angina pectoris kännetecknas av en viss stereotyp av attacker, deras korta varaktighet (3-5 minuter) och en snabb positiv reaktion på nitroglycerin. Det är viktigt att komma ihåg motsvarigheterna till angina pectoris i form av paroxysmal andnöd, en känsla av brist på luft, täthet bakom bröstbenet, en känsla av en "klump" i halsen, atypisk lokalisering av smärta, men andra typiska förutsättningar för uppkomst och lindring av en attack. Ett viktigt differentiellt kriterium i detta fall är förhållandet till fysisk aktivitet, en tydlig positiv reaktion på nitroglycerin.
Med NSC ökar anfall av kranskärlsmärta i frekvens, varaktighet och intensitet, träningstoleransen minskar kraftigt och effektiviteten av nitroglycerin minskar. För att lindra smärta är det nödvändigt att ta det igen. Hos vissa patienter förenar en ökning av hjärtfrekvensen, kvävning, svett den vanliga smärtan. Om tidigare attackerna endast var under fysisk ansträngning, börjar de nu störa patienten i vila, på natten, några av dem varar 15 minuter eller mer, åtföljs av kvävning och elimineras endast med hjälp av narkotiska analgetika. NSC händer inte utan kranskärlsmärta. Tillsammans med detta uppträder EKG-förändringar som inte tidigare noterats. Allt detta indikerar utvecklingen av kranskärlssvikt.
Således är det huvudsakliga diagnostiska kriteriet för NSC förändringar i smärtsyndromets natur, dess progressiva förlopp.
B. Elektrokardiografisk: närvaron på EKG av tecken på myokardischemi som uppträder under ett anfall av smärta och kvarstår i den interiktala perioden. De består av ST-segmentnedtryckning eller, mindre vanligt, i dess höjning över den isoelektriska linjen, uppkomsten av höga T-vågor i bröstledarna, deras inversion eller en kombination av dessa förändringar. Tecken på ischemi är instabila och försvinner antingen strax efter att smärtattacken upphört eller inom de närmaste 2-3 dagarna. Ofta ligger EKG:et inom det normala intervallet.
24-timmars EKG-övervakning låter dig registrera episoder av övergående ischemi, både förknippade med smärta och smärtfria, för att fastställa deras antal, fördelning under dagen, riktningen för ST-segmentförskjutningen, storleken på denna förskjutning, varaktigheten av varje ischemisk episod och för att identifiera hjärtarytmier.
B. Laboratorium. I det perifera blodet hos patienter med NSC registreras ibland leukocytos på högst 10 000 per 1 mm3.
Aktivitetsnivån för kardiospecifika enzymer (CPK, MB-CPK, LDH, ACT) förblir normal eller överstiger inte 50 % av den övre normalgränsen. Troponin T är en markör för hjärtmuskelskada hos patienter med instabil angina. En ökning av nivån av troponin T (0,55-3,1 μg / l) kan vara långvarig eller kortsiktig. Oftast bestäms det i blodet hos de patienter hos vilka den sista attacken i vila utvecklades inom de närmaste 48 timmarna eller hos patienter med förändringar i den sista delen av det ventrikulära EKG-komplexet, särskilt övergående förändringar i ST-segmentet. En ökning av nivån av troponin T i termer av prognostisk signifikans hos patienter med NSC motsvarar att registrera förändringar i den sista delen av det ventrikulära EKG-komplexet. I frånvaro av EKG-förändringar eller när kammarkomplexet förändras vid baslinjen, är förhöjt troponin T en oberoende prediktor för dåligt utfall.
D. Ekokardiografi: avslöjar ofta en kränkning av rörligheten hos ischemiska områden i myokardiet med en minskning av segmentell kontraktilitet, och graden av dessa förändringar beror direkt på svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av sjukdomen. När förloppet av IHD stabiliseras försvinner kontraktilitetsstörningar eller deras svårighetsgrad minskar.
E. Radionuklidstudier: myokardscintigrafi med Tc99m-pyrofosfat gör det möjligt att skilja mellan akut hjärtinfarkt och NSC, särskilt med ofullständiga EKG-data och enzymaktivitet. Tc99m - pyrofosfat, som selektivt ackumuleras i fokus för nekros, gör det synligt på scintigram, vilket gör det möjligt att bestämma dess plats och storlek. Det finns två typer av radionuklidinneslutning: fokal och diffus. Fokal - patognomonisk för hjärtinfarkt. Diffus - registreras i NSC med samma frekvens, både efter en angina attack och under icke-attackperioden hos mer än 80% av patienterna.
E. Koronarangiografi: låter dig bedöma lokaliseringen, graden och förekomsten av aterosklerotiska lesioner i kranskärlsbädden, dokumentera spasm, trombos i kranskärlen, bestämma dysfunktionen i vänster kammare (ventrikulografi).
Prevalensen, arten av aterosklerotiska förändringar, antalet angripna kranskärl hos patienter med NSC skiljer sig inte från den hos stabil angina pectoris, med undantag för patienter med nyuppkomna angina pectoris, som ofta har enstaka kärlskador med dominerande lokalisering i den främre nedåtgående artären. De mest ogynnsamma när det gäller prognos är lesioner i bålen på vänster kransartär och flerkärlsskador. Funktioner för röntgenmorfologi av kransartärerna i NSC är ett stort antal komplicerade förträngningar, som inkluderar excentriska stenoser med ojämna och/eller underminerade konturer, intraluminala kontrastdefekter, förlängda lesioner med alternerande områden av förträngning och patologisk expansion av kärlet, samt tecken på intrakoronar trombos: parietal retention av ett kontrastmedel , cellmönster i den stenotiska delen av artären eller ojämn fyllning av artären, i närvaro av ocklusion, dålig tvättning av kontrastmedlet från ocklusionsstället. Dessa tecken på en komplicerad lesion upptäcks ju oftare, ju närmare ögonblicket för exacerbation av koronar insufficiens en angiografisk studie utförs. Vanligtvis utförs kranskärlsangiografi efter stabilisering av tillståndet, med hänsyn till patientens samtycke, om nödvändigt, perkutan transluminal angioplastik (PTCA) eller kranskärlsbypasstransplantation (CABG).
Terapeutisk taktik vid instabil angina pectoris.
Alla patienter med NSC är föremål för akut sjukhusvistelse på avdelningar (block) med intensiv observation och behandling. Parallellt med behandlingen utförs en EKG-inspelning i dynamik, ett fullständigt blodtal, bestämning av aktiviteten av kardiospecifika enzymer, om möjligt, ekokardiografi, myokardscintigrafi. Klinisk och övervakningsövervakning dygnet runt.
Målen för behandlingen är att lindra smärta, förhindra återkommande angina attacker och förhindra utvecklingen av akut hjärtinfarkt och relaterade komplikationer. I detta avseende bestäms behandlingstaktik i NSC av de huvudsakliga patogenetiska mekanismerna för dess utveckling. Som redan nämnts är huvudmekanismen i de flesta fall en kränkning av integriteten hos den aterosklerotiska placket, vilket leder till aktivering av blodplättar, deras aggregering och bildandet av en tromb, vilket leder till partiell eller fullständig blockering av kranskärlet. Därför bör behandlingen börja med att ta acetylsalicylsyra (aspirin). Den antitrombotiska effekten av ASA är baserad på den irreversibla hämningen av trombocytcyklooxygenas. Som ett resultat förlorar blodplättar sin förmåga att syntetisera tromboxan A2 (TXA2), vilket inducerar trombocytaggregation och har vasokonstriktiva egenskaper. Som ett resultat minskar möjligheten för trombocytaggregation och trombbildning.
Aspirin ges i en initial singeldos på 325 mg, tabletten tuggas i syfte att snabbt absorberas och erhålla en tidig trombocythämmande effekt, som inträder efter 10-15 minuter. Under de följande dagarna tas aspirin med 160 mg / dag. efter att ha ätit, drick mycket vatten. Med sin tidiga användning minskar antalet utvecklade MI med mer än 50 % jämfört med placebo. Aspirin används till alla patienter med NSC i avsaknad av kontraindikationer. Det är känt att den mest utbredda användningen av aspirin begränsas av dess betydande nackdel - det kan orsaka skador på magslemhinnan med sin inflammatoriska reaktion, bildandet av erosioner och sår. Detta problem löses positivt av relativt nya former av läkemedlet, enterodragerade tabletter, så magslemhinnan skyddas från verkan av den aktiva substansen. Vid användning av enterolösliga former av ASA uppstår maximal effekt 3-4 timmar efter intag. Initialdosen är 300 mg (3 tabletter à 100 mg eller 1 tablett à 300 mg); den första dosen ska tuggas för snabb absorption i munhålan, medan den trombocythämmande effekten inträder efter 15 minuter. Följande dagar utförs det vanliga orala intaget på 100-200 mg / dag.
I närvaro av kranskärlsmärta vid tidpunkten för inläggningen ges patienten nitroglycerin 0,5 mg under tungan, efter 10-15 minuter. det kan upprepas. Med otillräcklig effekt utförs neuroleptanalgesi, som med MI. Samtidigt ordineras intravenösa infusioner av nitroglycerin och heparin. Den initiala dosen av nitroglycerinpreparat (1% lösning av nitroglycerin, perlinganit eller isosorbit-dinitrat-isoket) är 5-15 mcg/min, därefter var 5-10:e minut. dosen ökas med 10-15 mcg / min., vilket förhindrar en minskning av systoliskt blodtryck mindre än 100-90 mm Hg. Konst. Med initial hypertoni utförs en minskning av systoliskt blodtryck i intervallet 15-20%. Infusioner av nitroglycerin utförs inom 1-2 dagar. Kontinuerlig infusion av heparin utförs i 48-72 timmar med gradvis utsättning. I början administreras en bolus på 4000 IE heparin, sedan med en hastighet av 1000-1300 IE / timme under kontroll av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), vilket ökar den med 1,5-2,5 gånger från den initiala. APTT bestäms efter 6 timmar från början av heparinadministration, tills APTT förlängs med 1,5-2,5 gånger i två på varandra följande analyser, sedan 1 gång per dag. Om det är omöjligt att använda kontinuerlig infusion av heparin, är det tillåtet att införa 5000 IE under huden på buken 4 gånger om dagen. Det bör noteras att kombinationen av aspirin med heparin ger gynnsammare resultat.
Betablockerare är viktiga vid behandling av NSC. De bidrar till eliminering av myokardischemi, förhindrar plötsliga hemodynamiska förändringar, minskar kärlskador, hämmar bildningen av lipidplack, är profylaktiska medel i förhållande till fördjupning, expansion eller upprepning av den befintliga bristningen och till bristningar av andra plack, och har en antiarytmisk effekt. Kombinationen av betablockerare med aspirin, heparin ger en pålitlig effekt.
Den initiala användningen av betablockerare i kombination med acetylsalicylsyra, kan heparin användas i fall där patienter med NSC har hyperaktivitet i det sympatiska nervsystemet, manifesterad av takykardi, högt blodtryck, rytmrubbningar. I dessa fall kan orala betablockerare användas, och intravenös administrering kan också rekommenderas.
1. Propranalol (inderal, obzidan, anaprilin) intravenöst långsamt (inom 2 minuter) 3 doser på 2,5 mg med ett intervall på 5 minuter, följt av övergången av oral administrering på 40-80 mg/s med ytterligare urval av individuella doser.
2. Metoprolol (Betaloc, Specicor) IV långsamt 5 mg var 5:e minut, tre doser, total dos 15 mg under 15 minuter. Sedan inuti 50 mg 2 gånger om dagen.
3. Atenolol IV långsamt under 5 minuter, 2 doser på 5 mg, med ett intervall på 5 minuter, en total dos på 5-10 mg på 10 minuter. med övergång till oral administrering av 50 mg var 12:e timme.
Sålunda, i progressiva NSC-varianter (nyuppstått angina; progressiv ansträngande angina; post-infarkt angina; hjärtinfarkt utan Q-våg; angina pectoris som utvecklades inom 1-3 månader efter framgångsrik CABG eller ballongangioplastik), standarden för intensivvården. bör inkludera följande terapeutiska åtgärder: aspirin, infusioner av nitroglycerin och heparin, eller en kombination av acetylsalicylsyra, heparin och betablockerare. För att stabilisera kranskärlscirkulationen genomförs planerad behandling med aspirin i kombination med betablockerare och/eller nitrater. Vid akut ST-förhöjd koronarsyndrom eller akut (färsk) vänster grenblock, inkluderar intensivvård den initiala administreringen av trombolytiska medel.
Vid spontan angina pectoris, Prinzmetal-typ angina pectoris, används kalciumantagonister, varav dihydropyridingruppen - nifedipin endast indikeras i denna variant av NSC. För att stoppa ett anfall av kranskärlsmärta ges nitroglycerin, med otillräcklig effektivitet - nifedipin, vilket ger patienten en tablett att tugga för bättre absorption i munhålan. För att förebygga anfall ordineras nitrater eller kalciumantagonister, helst långvariga sådana (amlodipin, lomir, etc.); verapamil, dilgiazem kan användas. Betablockerare med "ren" vasospastisk form av NSC kan förvärra kranskärlsblodflödet. Betablockerare anses vara kontraindicerade hos de patienter med spontan angina pectoris hos vilka spasmer i de stora kranskärlen dokumenteras på koronar angiografi med hjälp av ett ergometrintest.
I fall där det inte finns några tecken på NSC-progression vid tidpunkten för sjukhusvistelsen, särskilt när den sista angina attacken var 48 timmar senare, det inte finns några EKG-förändringar, det inte finns någon ökning av kardiospecifika enzymer, kan behandlingen begränsas till acetylsalicylsyra i kombination med betablockerare och/eller nitrater. I vissa fall kan kalciumantagonister - verapamil, diltiazem, men inte nifedipin användas. Speciellt i de fall där betablockerare är kontraindicerade. Dessa kalciumantagonister kan kombineras med nitrater.
I strid med hjärtrytmen utförs antiarytmisk behandling, inklusive elektropulsterapi.
Under de senaste åren har en ny klass av trombocythämmande medel, blockerare av trombocytglykoproteinreceptorer II beta/III alfa (PGR II beta/III alfa), studerats intensivt vid behandling av patienter med NSC. BHR II beta / III alfa hämmar trombocytaggregation i dess slutskede, oavsett orsaken som orsakar det. Hittills har flera studier utförts med läkemedel av denna grupp - Reo-Pro, lamifiban, integrelin, etc., i kombination med aspirin, heparin, och även som monoterapi har positiva resultat erhållits. Dessa läkemedel administreras intravenöst, vilket ger en snabb trombocythämmande effekt och dess lika snabba avslutning vid slutet av administreringen. Studier har påbörjats på oral BHR II beta/III alfa (xemilofiban, lefradafiban, orbofiban). Tydligen, efter att ha klargjort deras effektivitet, kommer de snart att introduceras i bred medicinsk praxis.
Nästa, uppenbarligen, lovande läkemedel vid behandling av NSC kan vara lågmolekylära hepariner (fraxiparin, dalteparin, etc.), som hämmar blodkoagulationskaskaden på nivån av faktor Xa. De har ett antal positiva egenskaper jämfört med konventionellt heparin. Deras biotillgänglighet efter subkutan administrering överstiger avsevärt biotillgängligheten för ofraktionerat heparin, de är mer förutsägbara när det gäller antikoagulerande verkan, deras användning kräver mindre laboratoriekontroll. Hittills indikerar resultaten av studier av deras effektivitet i NSC att de är ungefär lika effektiva jämfört med konventionella heparin för att förebygga hjärtinfarkt, dödsfall och myokardiell revaskularisering.
Överföringen av patienter från ICU till sängavdelningen utförs vanligtvis i 2-3 dagar, efter stabilisering av tillståndet. På den 10-15:e dagen av det stabila sjukdomsförloppet och utvecklingen av den allmänna motoriska regimen utförs alla patienter, i enlighet med indikationerna, för att bestämma träningstolerans och kranskärlsreserv, en cykelergometri eller en studie på ett löpband. .
I de fall där inom 48-72 timmar, trots aktiv terapi, angina attacker inte ändrar intensiteten och varaktigheten, finns det indikationer för akut kranskärlsangiografi och diskussion om frågan om kirurgisk behandling. CABG-kirurgi är indicerat i närvaro av stenos i bålen på vänster kransartär (LCA) med 50 % eller mer; skada på de två huvudkransartärerna med involvering av den främre interventrikulära grenen (LAD); skada på de tre huvudkransartärerna i kombination med dysfunktion av vänster kammare, ejektionsfraktionen är 35-50%. Efter operationen förbättras det kliniska tillståndet hos 80% av patienterna, och hos 63% försvinner angina pectoris-syndromet. Samtidigt utvecklas perioperativt hjärtinfarkt hos 4,8-9,3% av patienterna, dödligheten är 0,9-1,8%.
Ett alternativ till kirurgisk behandling av NJC är för närvarande PTCA och intrakoronarprotes med intravaskulära proteser (stentar). Indikationerna för dess implementering är proximala enkärlsstenoser på minst 50 % av kärlets lumen. Eftersom hos 3-9% av patienterna under PTCA kan intima dissektion, bristning av kransartären förekomma, finns det en akut indikation för kirurgisk behandling. I detta avseende är ett av villkoren för att utföra angioplastik det hjärtkirurgiska teamets beredskap att utföra akut kranskärlsbypasstransplantation. Förhandsgodkännande från patienten krävs för kirurgisk behandling vid misslyckande av PTCA. Goda omedelbara resultat efter perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) observeras hos 85-90% av patienterna, hos 60% försvinner symtomen på kranskärlssjukdom. MI utvecklas hos 5-7 %, dödligheten är mindre än 1 %.
Således kan sekvensen av terapeutiska åtgärder vid behandling av NSC representeras enligt följande: sjukhusvistelse på ICU, utnämning av aspirin, nitroglycerin, heparin, betablockerare; med vasospastiska varianter av NSC - nitroglycerin, kalciumantagonister; vid akut kranskärlssyndrom med ST-segmenthöjning eller ny blockad av vänster grenblock - användningen av trombolytiska läkemedel. I framtiden, användningen av blockerare av trombocytglykoproteinreceptorer II beta / III alfa och lågmolekylära hepariner. Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling - kirurgisk behandling (CABG, PTCA, intrakoronära proteser - stentar). Vidare övergången till planerad behandling enligt den allmänt accepterade metoden för kronisk kranskärlssjukdom.
Ogynnsamt med tidig inläggning av patienten och behandling. Hög risk för hjärtinfarkt.