Åldrandes befolkningsdynamik

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 25 november 2017; kontroller kräver 9 redigeringar .

Befolkningsdynamik för åldrande  - riktningen för studien av åldrande med hjälp av metoderna för befolkningsdynamik , det vill säga studien av ålderssammansättningen av populationer av åldrande organismer och förändringar i detta beroende beroende på typen av organism och miljöförhållanden .

Av störst intresse är dynamiken i åldrandet av flera organismer , inklusive människor , där åldrande inträffar efter en lång tidsperiod efter att ha nått puberteten och har en gradvis karaktär. Till skillnad från monocytiska former behöver multiparösa organismer inte använda alla sina livskrafter förrän i slutet av sin fortplantningsfas (förädlingsfas) för att reproduktionen ska bli framgångsrik, och den genomsnittliga livslängden i förhållande till häckningsperioden varierar ganska avsevärt mellan individer och beroende på art: små gnagare och vilda fåglar använder i genomsnitt bara 10 till 20 procent av sin potentiella häckningssäsong, medan valar , elefanter , apor och andra stora däggdjur naturligt använder mer än 50 procent av sina häckningssäsonger, och ofta till och med överleva det.

Populationsmetoden tar hänsyn till populationsstorlekens beroende av organismernas ålder . Förändringar i populationsstorlek med ålder kallas dödlighet , vilket i fallet med ett steady state motsvarar antalet organismer som dör per tidsenhet. Följaktligen kallas relativa förändringar i befolkningsstorlek, eller sannolikheten för dödsfall per tidsenhet, relativ dödlighet. Det omvända måttet på dödlighet, som också ofta används för att beskriva befolkningsdynamiken i åldrandet, är sannolikheten för överlevnad per tidsenhet.

Målet med befolkningsansatsen är att identifiera mönster i befolkningsstorlek kontra tid, som används för att bestämma hastigheten på åldrandeprocessen. Dessa data kan i sin tur användas för att testa mönster av åldrande som härrör antingen från fysiologiska och genetiska mekanismer eller från allmänna systemiska mekanismer.

Grafisk representation av åldrandeprocessen, Gompertz lag

Den kvantitet som direkt mäts är befolkningens åldersberoende, på grund av detta är önskvärda det vanligaste måttet på dödlighet och åldrande. Ett mer synligt värde är dock dödlighet eller överlevnad – indikatorer som i större utsträckning kännetecknar själva åldrandet. Logaritmiska kurvor används ofta, som bättre återspeglar några av de karakteristiska egenskaperna hos de givna beroendena.

En av de första och vanligaste idag matematiska modellerna för att beskriva åldrandet av multiparösa organismer är den så kallade Gompertz-Makham [1] [2] (eller helt enkelt Gompertz) dödlighetslagen, enligt vilken sannolikheten för död ökar exponentiellt med åldern : , där x  är ålder, och p  - relativ sannolikhet för död under en viss tidsperiod, a och b  - koefficienter. Således, i avsaknad av en konstant term a , minskar befolkningens storlek med åldern med en dubbel exponent [3] .

Gompertz-lagen är empirisk och gäller inte för alla djur och inte för alla tidsperioder, men den är den enklaste för att jämföra olika organismers åldrande, och därför används dess koefficienter ofta som indikatorer på åldringshastigheten (hastigheten) .

Beroende av parametrarna för Gompertz-kurvan på organismen

Gompertz-funktionens exponentialkoefficient visar åldringshastigheten. Skillnader i livslängd mellan arter är främst ett resultat av skillnader i åldringshastigheten och uttrycks därför i skillnader i denna koefficient.

Jämförelse av dödlighetstabeller för olika stammar av möss av samma art visar att skillnader mellan stammar främst kommer från skillnader i Makeham-termen (åldersoberoende term) för Gompertz-funktionen. Om linjerna skiljer sig endast i den åldersoberoende termen, har kortare linjer högre dödlighet, vilket är högre med en konstant mängd under hela livet, vilket manifesteras i den vertikala förskjutningen av Gompertz-funktionen. Det händer ofta att den första generationens (F1) hybrider av två naturliga linjer lever längre än någon av föräldrarna. Även om studier av de biokemiska processerna för sådana hybrider inte har utförts, indikerar livstabeller att hybrider skiljer sig från föräldralinjer endast i en åldersoberoende medlem, men inte i en förändring i åldringshastigheten. Andra studier har också visat att mycket av variationen i livslängd mellan stammar av möss beror på skillnader i ärftlig känslighet för vissa sjukdomar.

För populationer av människor i olika länder i mitten av 1900-talet kom skillnaden i förväntad livslängd (utan att ta hänsyn till spädbarnsdödlighet ) nästan uteslutande från skillnaden i Makehams penis. Sedan mitten av 1900-talet har situationen förändrats, vilket lett till en nästan parallell förskjutning av dödlighetskurvan åt höger. Även om orsakerna till denna förändring är okända, beror de förmodligen på betydande framsteg inom personlig och offentlig hygien , förbättrat boende och sjukvård, näringskvalitet och skapandet av effektiva vacciner och antibiotika [5] .

Avvikelser från Gompertz-lagen: spädbarnsdödlighet

Det bör noteras att Gompertz-Makham-lagen endast är en approximation, giltig i medelåldern. Inom området för ung ålder finns det en betydligt högre dödlighet än vad som föreskrivs i denna lag. Till exempel kan nordlig torsk lägga upp till 6 miljoner ägg under leken , men endast ett litet antal av dem överlever till den grad att de blir könsmogna [6] . Denna dödlighet är till övervägande del ett resultat av ungdomens oförmåga att undvika rovdjur, bekämpa sjukdomar och kan också vara ett resultat av fosterskador och är inte ett resultat av åldrande.

Avvikelser från Gompertz lag: bromsa åldrandet senare i livet

På området för sen ålder, tvärtom, finns det en minskning av dödligheten i jämförelse med Gompertz-lagen, närmare bestämt utgången av sannolikheten för död per tidsenhet till en platå [8] . Precis som i fallet med spädbarnsdödlighet är detta en allmän lag som iakttas även i den livlösa naturen [7] . Och även om en av de möjliga förklaringarna till detta fenomen kan vara befolkningens heterogenitet, indikerar aktuella data tydligt sambandet mellan platåing av dödlighet och en avmattning i åldrandeprocessen [9] .

Modellering och teoretiskt arbete

En vanlig metod för att studera åldrande är matematisk modellering av populationsdynamik. Alla matematiska modeller av åldrande kan grovt delas in i två huvudtyper: datamodeller och systemmodeller [10] . Datamodeller eller analytiska modeller  är modeller som inte använder eller försöker förklara några hypoteser om de fysiska processerna i de system för vilka dessa data erhålls. Datamodeller inkluderar i synnerhet alla modeller av matematisk statistik. Däremot byggs system- eller mekanistiska modeller huvudsakligen på grundval av fysiska lagar och hypoteser om systemets struktur, det viktigaste i dem är att verifiera den föreslagna mekanismen.

Nedan är en lista över de viktigaste av de föreslagna matematiska modellerna [11] :

Mortalitetsdatamodeller var de första av dessa matematiska modeller som dök upp. Långt innan förståelsen och till och med forskningen av de processer som ligger bakom åldrandet, fanns det ett praktiskt intresse av att förutsäga framtida förväntad livslängd för användning inom försäkring och demografi . Det var för beräkningen av försäkringspremier redan på 1800-talet som de första dödlighetstabellerna utvecklades och de välkända modellerna av Gompertz [12] och Gompertz-Makham [2] formulerades . Genom att introducera en enkel dödlighetsmodell med två parametrar gjorde Gompertz det möjligt för forskare att inte bara beräkna framtida chanser till livslängd, utan också utforska förändringar i två grundläggande parametrar: initial dödlighet och åldrandegraden. Separationen av ålderskomponenten från mortalitetsdata gav upphov till matematisk gerontologi [11] .

I slutet av 1900-talet började många nya demografiska dödlighetsmönster uppstå. Förvärvet av en betydande mängd ny data, ofta för heterogena populationer, har lett till nya metoder för att analysera livstabeller [26] [27] . Dessa modeller, som ofta använder stokastiska processanalysmetoder, har tillåtit isolering av enskilda komponenter i dödligheten och beskrivningen av sjukdomars och miljöfaktorers inverkan på livslängden [28] .

På grund av det faktum att det länge har varit känt om linjäriteten i nedgången i kroppens funktionella förmågor [29] blev det nödvändigt att koppla denna dynamik med en exponentiell ökning med åldern i relativ dödlighet. En av de första förklaringarna till detta fenomen var Strehler-Mildvan-modellen [13] . Denna modell antar systemfluktuationer, vars sannolikhet minskar exponentiellt med storleken. För att övervinna dem måste kroppen förbruka energi, men de maximala kostnaderna minskar linjärt med åldern. Som ett resultat ökar sannolikheten för död, det vill säga oförmågan att övervinna fluktuationen, exponentiellt. En liknande modell är Sechera-Trucco-modellen [30] , som föreslår en gaussisk fördelning av yttre påverkan, och med vissa förutsättningar också leder till ett exponentiellt beroende av dödligheten av ålder. Ett alternativt tillvägagångssätt för att förklara detta beroende är att använda teorin om tillförlitlighet , som förklarar det exponentiella beroendet genom den betydande redundansen hos biologiska system [15] .

Nästa steg i matematisk modellering var förklaringen av dödlighetens avvikelse från det klassiska beroendet, främst uppkomsten av dödlighet på en platå vid en senare ålder. I allmänhet är de föreslagna modellerna modifieringar av den nämnda Strehler-Mildvan-modellen med användning av stokastiska data, den mest kända är Muller och Rose-modellen [31] . Utöver denna modell har flera modifieringar föreslagits, till exempel en modifiering baserad på teorin om tillförlitlighet [16] . Det underliggande stokastiska tillvägagångssättet föreslår att man minskar effekten av biologisk systemredundans genom att lyfta fram de mest trafikerade kanalerna för systemskador [32] . Ett annat tillvägagångssätt baserat på befolkningens heterogenitet visade en oförmåga att förklara experimentdata [9] . Det evolutionära förhållningssättet till det relativa dödlighetsproblemet är en modifiering av Hamiltonmodellen [33] baserad på principen om antagonistisk pleiotropi . Tanken är att trycket från naturligt urval minskar för mutationer som är förknippade med förändringar som uppträder först vid en senare ålder, men som inte nödvändigtvis når noll [9] t.ex. på grund av effekter förknippade med att öka värdet av erfarna gamla organismer jämfört med unga. , trots minskningen av deras antal [34] .

Systemmodeller tar i allmänhet hänsyn till många individuella faktorer, händelser och fenomen som direkt påverkar organismers överlevnad och födseln av avkommor. Dessa modeller, baserade på engångssomateorin , ser i allmänhet åldrande som en balans och omfördelning av resurser i både fysiologiska (under en organisms liv) och evolutionära aspekter. Som regel, särskilt i det senare fallet, talar vi om fördelningen av resurser mellan de direkta kostnaderna för födseln av avkommor och kostnaderna för föräldrarnas överlevnad [10] . Många av modellerna som listas ovan är baserade på statistiska modelleringstekniker. Frågan om livshistoriska modellers lämplighet för resultaten av djurförsök, främst populationsdata, övervägs ofta.

Anteckningar

Artikeln är en översättning från det ukrainska språket av artikeln uk:Population dynamics of old

  1. ↑ itannica.com/eb/article-63929/aging Aging  (engelska)  (länk ej tillgänglig) . Encyclopedia Britannica . Hämtad 5 oktober 2019. Arkiverad från originalet 16 juli 2013.
  2. ↑ 1 2 3 Makeham WM Om lagen om dödlighet och konstruktion av annuitetstabeller  //  JIA: journal. - 1860. - Vol. VIII .
  3. ↑ Gompertz- kurva  . wolfram mathworld . Hämtad 30 oktober 2007. Arkiverad från originalet 13 september 2007.
  4. ↑ Yashin AI, Begun A., Boiko SI, Ukraintseva SV, Oeppen J. New age patterns of survival improvement in Sweden: karakteriserar de förändringar i individuellt åldrande? (engelska)  // Mechanisms of Aging and Development : tidskrift. - 2002. - Vol. 123 . - s. 637-647 .
  5. ↑ Åldrandefaktorn i hälsa och sjukdom. Verkstadsrapport  (engelska) . — New York: International Longevity Center, Ltd, 1999.
  6. ↑ Northern Cod - En fråga om överlevnad  . Hämtad 30 oktober 2007. Arkiverad från originalet 28 januari 2012.
  7. ↑ 12 Angelos Economos . Ett icke-Gompertzian paradigm för dödlighetskinetik för metazoaniska djur och misslyckandekinetik för tillverkade produkter   // Ålder . - 1989. - T. 2 . - S. 74-76 .
  8. ↑ Bromsning av dödligheten i sena livet, utjämning av dödligheten,  dödlighetsplatåer . Att reda ut hemligheterna bakom mänsklig livslängd . Hämtad 30 oktober 2007. Arkiverad från originalet 28 januari 2012.
  9. ↑ 1 2 3 Rose MR, Rauser CL, Mueller LD, Benford G. En revolution för åldrandeforskning  (obestämd)  // Biogerontology. - 2006. - Nr 4 . - S. 269-277 . — PMID 16612665 .
  10. ↑ 1 2 Novoseltsev V.N., Novoseltseva Zh.A., Yashin A.I. Matematisk modellering i gerontologi - strategiska perspektiv  (ryska)  // Framsteg inom gerontologi. - 2003. - T. 12 . - S. 149-165 .
  11. ↑ 1 2 V.N. Anisimov. Molekylära och fysiologiska mekanismer för åldrande . - St. Petersburg: Nauka, 2003.
  12. ↑ 1 2 Gompertz B. Om arten av den funktion som uttrycker lagen om mänsklig dödlighet   // Phil . Trans. Royal Soc. (London): journal. — 1825.
  13. ↑ 1 2 Strehler BL, Mitdvon AS Allmän teori om dödlighet och åldrande   // Vetenskap . - 1960. - T. 132 . - S. 14-21 .
  14. ↑ Brown KS, Forbes WF En matematisk modell av  åldrandeprocesser . - 1974. - S. 46-51 .
  15. ↑ 1 2 3 4 Gavrilov L. A., Gavrilova N. S. Livslängdsbiologi. Kvantitativa aspekter . - 2. - Moskva: Nauka, 1991. - S. 280.
  16. ↑ 1 2 Gavrilov LA, Gavrilova NS Tillförlitlighetsteori om åldrande och livslängd  (ospecificerat)  // Sjätte upplagan / Academic Press. - 2006. - S. 3-42 . — ISBN 0-12-088387-2 .
  17. ↑ Penna TJP En bitsträngsmodell för biologiskt åldrande  //  Journal of Statistical Physics. - 1995. - T. 78 . - S. 1629-1633 .
  18. ↑ Pletcher SD, Neuhauser C. title=Biologisk åldrande - Kriterier för modellering och en ny mekanistisk modell. {{{title}}}  (engelska)  // International Journal of Modern Physcis. - 2000. - T. 11 . - S. 525-546 .
  19. ↑ Reznick DN Kostnad för reproduktion: en utvärdering av empiriska bevis  //  Oi-cos. - 1995. - T. 44 . - S. 257 .
  20. ↑ Partridge L., Barton NH Optimality, mutation and the evolution of aging   // Nature . - 993. - T. 361 . - S. 305-311 .
  21. ↑ Dasgupta S. En datorsimulering för biologiskt åldrande  (fr.)  // Journal de physique . - 1994. - T. 4 . - S. 1563-1570 .
  22. ↑ Stauffer D. Monte-Carlo simulering för biologiskt åldrande  (neopr.)  // Brasilien. J. Fysik .. - 1994. - T. 24 . - S. 900-906. .
  23. ↑ Orr WC, Sohal RS Förlängning av livslängden genom överuttryck av superoxiddismutas och katalas i Drosophila melanogaster II   // Science . - 1994. - T. 263 . - S. 1128-1130 .
  24. ↑ Solovyov M. V. Om den möjliga rollen av det kaotiska beteendet hos genregleringssystemet i kroppens åldrande  (ryska)  // Advances in Gerontology. - 2001. - T. 8 . - S. 27-33 .
  25. ↑ Koltover VK Pålitlighetskoncept som en trend inom åldrandets biofysik  //  Teoretisk biologi. - 1997. - T. 184 . - S. 157-163 .
  26. ↑ Rogers A., Rogers RG, Branch LG En multistate-analys av aktiv livslängd   // Public Health Reports : journal. - 1989. - Vol. 104 . - S. 222-226 .
  27. ↑ Keyfitz N., Littman G. Mortality in a heterogenous population  (neopr.)  // Population Studies. - 1979. - T. 33 . - S. 333-342 .
  28. ↑ Yashin AI, Manton KG Effekter av oobserverade och delvis observerade samvariationsprocesser på systemfel: En genomgång av modeller och uppskattningsstrategier  //  Statistical Sciences: journal. - 1997. - Vol. 12 . - S. 20-34 .
  29. ↑ Strehler B. Tid , celler, åldrande  . - Moskva, 1966.
  30. ↑ G. A. Sacher och E. Trucco. Den stokastiska teorin om dödlighet  (neopr.)  // Annals of the New York Academy of Sciencer.
  31. ↑ Mueller LD, Rose MR Evolutionsteorin förutspår dödlighetsplatåer i sena livet  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA: journal. - 1996. - Vol. 93 . - P. 15249-15253 .
  32. ↑ Golubev A. G. Ömsesidig kompatibilitet mellan idéer om åldrande och förväntad livslängd, deras mekanismer och manifestationer på organism- och befolkningsnivå och deras utveckling  // Advances in Gerontology: journal. - 1997. - T. 1 . - S. 25-33 .
  33. ↑ Hamilton WD Formningen av åldrande genom naturligt urval  //  Journal of Theoretical Biology : journal. - 1966. - Vol. 12 . - S. 12-45 .
  34. ↑ The Evolution of Aging  (engelska)  (otillgänglig länk) . Hämtad 30 oktober 2007. Arkiverad från originalet 28 januari 2012.

Externa länkar