PDCD5
Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från
versionen som granskades den 10 januari 2022; kontroller kräver
2 redigeringar .
PDCD5 ( Programmerad celldöd 5 ) tidigare kallad TFAR19 ( TF -1 -cellapoptosrelaterad gen 19 ) upptäcktes 1999 som en gen aktiverad i celler som genomgår apoptos [1] . Den mänskliga PDCD5-genen finns på kromosom 19q12–q13 och består av sex exoner och fem introner . Längden på PDCD5 är 6283 bp. [2]
Uttryck av PDCD5-genen undertrycks i olika tumörvävnader, medan överuttryck av PDCD5 kan främja apoptos av tumörceller som svar på olika stimuli, vilket indikerar dess potentiella roll som en tumörsuppressor [3] . Förutom apoptos är PDCD5 också involverad i några andra mekanismer för programmerad celldöd , till exempel vid paraptos [4] . Dessutom är det involverat i regleringen av cellcykeln och cellproliferation [5] , ischemi/reperfusion, immunreglering och virusinfektion. [6]
Det visade sig att med åldern i hjärtat på möss ökade nivåerna av mRNA och Pdcd5-protein signifikant, medan artificiellt inducerad Pdcd5-brist dämpade hjärtats åldrande genom att minska cellulär åldrande och apoptos, samt förstärka mitofagi medierad av Parkin ubiquitin ligas . [7] .
Genom att radera Pdcd5-genen i stora sekretoriska Clara-celler , där PDCD5-uttrycket ökar vid idiopatisk lungfibros , är det möjligt att signifikant minska lungfibros på grund av att utsöndringen av cellulärt matrisprotein minskar, vilket hämmar fibroblastproliferation och kollagensyntes [ 8 ] .
Anteckningar
- ↑ Liu, H., Wang, Y., Zhang, Y., Song, Q., Di, C., Chen, G., ... & Ma, D. (1999). TFAR19, en ny apoptosrelaterad gen klonad från human leukemicellinje TF-1, kan förbättra apoptos av vissa tumörceller inducerad av tillbakadragande av tillväxtfaktorer. Biokemiska och biofysiska forskningskommunikationer, 254(1), 203-210. PMID 9920759 doi : 10.1006/bbrc.1998.9893
- ↑ Yao, H., Xu, L., Feng, Y., Liu, D., Chen, Y., & Wang, J. (2009). Struktur-funktion korrelation av humant programmerad celldöd 5 protein. Arkiv för biokemi och biofysik, 486(2), 141-149. PMID 19358820 doi : 10.1016/j.abb.2009.03.018
- ↑ Wang, W., Song, XW, & Zhao, CH (2016). Roller av programmerat celldödsprotein 5 vid inflammation och cancer (Review). International journal of oncology, 49(5), 1801-1806. PMID 27826615 doi : 10.3892/ijo.2016.3706
- ↑ Wang, Y., Li, X., Wang, L., Ding, P., Zhang, Y., Han, W., & Ma, D. (2004). En alternativ form av paraptosliknande celldöd, utlöst av TAJ/TROY och förstärkt av PDCD5-överuttryck. Journal of cell science, 117(8), 1525-1532.
- ↑ Li, P., Fei, H., Wang, L., Xu, H., Zhang, H., & Zheng, L. (2018). PDCD5 reglerar cellproliferation, cellcykelprogression och apoptos. Onkologibrev, 15(1), 1177-1183. PMID 29403562 PMC 5780840 doi : 10.3892/ol.2017.7401
- ↑ Li, G., Ma, D., & Chen, Y. (2016). Cellulära funktioner för programmerad celldöd 5. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research, 1863(4), 572-580. PMID 26775586 doi : 10.1016/j.bbamcr.2015.12.021
- ↑ Naz, A., Zhang, S., An, L., Song, Z., Zi, Z., Wu, J., ... & Zhu, H. (2021). Muskelspecifik programmerad celldöd 5 deletion dämpar hjärtats åldrande. International Journal of Cardiology, 345, 98-104. PMID 34710491 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.10.142
- ↑ Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... & Yoon, HG (2021). Klubbcellsspecifik roll för programmerad celldöd 5 vid lungfibros. Naturkommunikationer, 12(1), 2923(2021). PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
Litteratur
- Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... & Yoon, HG (2021). Klubbcellsspecifik roll för programmerad celldöd 5 vid lungfibros. Naturkommunikation, 12(1), Artikelnummer: 2923(2021) PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
- Huang, Y., Zhang, J., & Yang, J. (2021). ATF3 driver cellåldring genom TGFβ/Pdcd5-vägen i hjärtmyocyter. Internationell tidskrift för kardiologi. PMID 34856292 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.11.067
- Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... & Zheng, M. (2021). Programmerad celldöd 5 förbättrar skelettmuskelns insulinresistens genom att hämma IRS-1 ubiquitination genom stabilisering av MDM2. Life Sciences, 285, 119918. PMID 34480939 doi : 10.1016/j.lfs.2021.119918
Länkar