| Hyperkalemi | |
|---|---|
| Ett elektrokardiogram som visar förändringar i thoraxutloppen med hyperkalemi. | |
| ICD-11 | 5C76 |
| ICD-10 | E 87,5 |
| ICD-9 | 276,7 |
| SjukdomarDB | 6242 |
| Medline Plus | 001179 |
| eMedicine | uppstå/261 |
| Maska | D006947 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Hyperkalemi är en ökning av koncentrationen av kalium i blodet över 5,0 mg-eq/l. Allvarlig hyperkalemi kräver akutvård, eftersom det leder till en kränkning av hjärtrytmen. Den normala nivån av kalium i blodserumet anses som regel vara från 3,5 till 5,0 mg-eq/l.
Kalium är den intracellulära katjonen som är mest förekommande och cirka 98 % av kaliumet i kroppen finns inuti cellerna, med resten i den extracellulära vätskan, inklusive blodet. Membranpotentialen upprätthålls huvudsakligen av membranets koncentration och permeabilitetsgradient till kalium, med viss input från Na + /K + -pumpen . Kaliumgradienten är kritisk för många fysiologiska processer, inklusive upprätthållande av cellmembranpotential, cellvolymhomeostas och överföring av aktionspotentialer i nervceller.
Kalium utsöndras från kroppen genom mag-tarmkanalen, njurarna och svettkörtlarna. I njurarna kan kaliumutsöndringen vara passiv (genom glomeruli) och aktiv (i de proximala tubuli och i den uppåtgående delen av Henles ögla). Aktiv transport i distala tubuli och samlingskanaler förmedlas av aldosteronets inverkan . I svettkörtlarna styrs även kaliumutsöndringen av aldosteron.
Detta är en laboratorieartefakt som är resultatet av frisättning av kalium från celler när blod tas.
Hyperkalemi utvecklas vid överdrivet intag (oralt intag, cellskador) eller otillräcklig utsöndring av kalium. Brott mot utsöndring kan bero på en hormonell störning (med aldosteronbrist ), en minskning av permeabiliteten av njurparenkymet, vilket försämrar utsöndringen, och användningen av läkemedel som blockerar dess utsöndring.
En ökning av koncentrationen av extracellulärt kalium leder till en minskning av den kemiska gradienten av kalium (det är svårare för det att lämna cellen under repolarisering), depolarisering av cellmembranet utvecklas på grund av en ökning av jämviktspotentialen för kalium ( cellen från insidan blir så att säga mer positivt laddad). Depolarisering ökar permeabiliteten för natriumkanaler, men ökar också deras inaktivering. Eftersom depolariseringen blir för långsam på grund av förändringar i kaliumkoncentrationen, kan den inte generera en aktionspotential på egen hand. Detta uppnås genom boende. När en kritisk nivå av kaliumkoncentration i det extracellulära mediet uppnås, inaktiveras natriumkanaler och kaliumkanaler öppnas och cellerna förblir i ett tillstånd av refraktäritet. Detta leder till dysfunktion av nervsystemet, musklerna, hjärtat, mag-tarmkanalen. De mest betydande störningarna i hjärtats arbete: excitationsledningen störs, som ett resultat av vilket ventrikelflimmer utvecklas, en onormalt långsam hjärtfrekvens (förlängning av PQ-intervallet, QRS-komplex, såväl som topp T-våg, utjämning och till och med försvinnande av P-vågen), asystoli (hjärtstopp i diastole).
Under träning frigörs kalium från musklerna och dess serumkoncentration stiger till nivåer som teoretiskt skulle kunna vara hälsofarliga. Adrenalin och noradrenalin har en skyddande effekt på hjärtat eftersom de binder till β 2 -adrenerga receptorer, som när de aktiveras minskar koncentrationen av kalium utanför cellen.
Symtom på hyperkalemi är allmän svaghet, kramper, magsmärtor, bradykardi, minskad muskeltonus. I vissa fall kan det förekomma hyperventilering. I svåra fall uppstår hjärtsvikt. Skärpning av T-vågen, en ökning av PQ-intervallet, en expansion av QRS-komplexet, en avmattning av AV-ledning, försvinnande av P-vågen Senare uppstår kammarflimmer och asystoli.
Natriumzirkoniumcyklosilikat kan användas för att behandla hyperkalemi . Det är en mycket selektiv oral kaliumreningsmedel. Enligt resultaten från dubbelblinda placebokontrollerade studier och en öppen studie, på patienter som behandlades med detta läkemedel, var mediantiden till normalisering av kaliumkoncentrationen i blodet 2,2 timmar, och hos 98 % av patienterna den normala koncentrationen nåddes inom 48 timmar. Stabil kontroll av kaliumnivåerna bibehölls upp till 1 år. [ett]
Andra läkemedel: Patiromer .
Eliminering av överskott av kalium är möjlig genom att stimulera intestinal utsöndring, genom att skapa en positiv osmotisk gradient i tarmen med osmotiskt aktiva substanser. Dessa procedurer inkluderar gastrointestinal dialys med magnesiumsulfat, oljeemulsioner, jonbytarhartser och andra adsorbenter . . För en tillräcklig effekt är upprepade injektioner nödvändiga. En markör för effektivitet är diarré och en minskning av laboratorie- och kliniska manifestationer av hyperkalemi.