Kardiogen chock
Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från
versionen som granskades den 17 januari 2020; kontroller kräver
7 redigeringar .
Kardiogen chock är en extrem grad av vänsterkammarsvikt , kännetecknad av en kraftig minskning av myokardiell kontraktilitet (fall i chock och minuteffekt ), som inte kompenseras av en ökning av vaskulärt motstånd och leder till otillräcklig blodtillförsel till alla organ och vävnader, främst vitala organ. Oftast utvecklas det som en komplikation av hjärtinfarkt, mindre ofta myokardit eller förgiftning med kardiotoxiska ämnen. Det finns fyra mekanismer som orsakar chock:
- Störning av hjärtmuskelns pumpfunktion;
- Allvarliga hjärtarytmier;
- Ventrikulär tamponad med effusion eller blödning i hjärtsäcken;
- Massiv lungemboli och som en speciell form av CABG.
Etiologi
Som regel uppstår det med omfattande hjärtinfarkt mot bakgrund av skador på kranskärlen. Chock utvecklas när mer än 40% av massan av myokardiet i den vänstra ventrikeln är involverad, det observeras hos 5-20% av patienterna med hjärtinfarkt.
Andra orsaker:
Riskfaktorer
- Omfattande transmural hjärtinfarkt (enligt EKG, infarktförändringar i avledningar 8-9; ett stort område av akinesi enligt EchoCG )
- Återkommande hjärtinfarkter, särskilt hjärtinfarkter med rytm- och ledningsstörningar
- Nekroszon lika med eller större än 40 % av massan av myokardiet i vänster kammare
- Minskad kontraktil funktion av myokardiet
- Minskad pumpfunktion i hjärtat som ett resultat av en ombyggnadsprocess som börjar under de första timmarna och dagarna efter uppkomsten av akut kranskärlsocklusion
- Hjärt tamponad
- Äldre ålder
- Diabetes
Patogenes
Allvarlig kränkning av myokardiets kontraktila funktion med ytterligare tillägg av faktorer som förvärrar myokardischemi
.
- Minskad hjärtminutvolym och sänkning av blodtryck -> aktivering av det sympatiska nervsystemet -> ökad hjärtfrekvens och ökad kontraktil aktivitet i hjärtmuskeln -> ökning av hjärtats behov av syre.
- Minskad njurblodflöde -> vätskeretention och ökning av BCC -> ökad förbelastning på hjärtat -> lungödem och hypoxemi.
- Vasokonstriktion -> ökning av OPSS -> ökning av efterbelastning på hjärtat, ökning av myokardial syrebehov.
- Brott mot fyllning och minskning av LV-följsamhet -> brott mot LV diastolisk avslappning -> ökat tryck i vänster förmak, ökad blodstas i lungorna.
- Långvarig hypoperfusion av organ och vävnader -> metabolisk acidos .
Kliniska manifestationer
- Arteriell hypotoni - systoliskt blodtryck mindre än 90 mm Hg. eller 30 mm Hg. under normala nivåer i 30 minuter eller mer. Hjärtindex mindre än 1,8-2 l / min / m².
- Nedsatt perifer perfusion av njurarna - oliguri, blekhet i huden, ökad luftfuktighet
- CNS - överbelastning, stupor.
- Lungödem som en manifestation av vänsterkammarsvikt.
Vid undersökning av en patient hittas kalla extremiteter, nedsatt medvetande, arteriell hypotoni (medelblodtryck under 50-60 mm Hg), takykardi, dämpade hjärtljud, oliguri (mindre än 20 ml / timme). Auskultation av lungorna kan avslöja fuktiga raser.
Differentialdiagnos
Andra orsaker till arteriell hypotoni måste uteslutas : hypovolemi, vasovagala reaktioner, elektrolytrubbningar (t.ex. hyponatremi ), läkemedelsbiverkningar, arytmier (t.ex. paroxysmal supraventrikulär och ventrikulär takykardi).
Behandling
Kardiogen chock är en medicinsk nödsituation och akut behandling behövs. Det huvudsakliga målet med behandlingen är att öka blodtrycket.
- Lindring av kärlkrampstatus
- Ökad kontraktil funktion av myokardiet
- Eliminering av hypovolemi
- Normalisering av blodtrycket
- Normalisering av blodets reologiska egenskaper
- Återställande av rytm och ledningsstörningar i hjärtat
- Korrigering av syra-basbalans [1]
Läkemedelsterapi
BP bör höjas till 90 mm Hg. Konst. och högre. Följande läkemedel används, som helst administreras genom dispensrar:
- Dobutamin (selektiv b1-agonist med en positiv inotrop effekt och en minimal positiv kronotrop effekt, det vill säga effekten av att öka hjärtfrekvensen är något uttalad) i en dos av 2,5-10 mcg / kg / min
- Dopamin (har en mer uttalad positiv kronotropisk effekt, det vill säga det kan öka hjärtfrekvensen och följaktligen myokardial syrebehov, och därigenom något förvärra myokardischemi) vid en dos av 2-10 mcg / kg / min med en gradvis ökning av dosen var 2-5 minut upp till 20-50 mcg/kg/min
- Noradrenalin i en dos av 2-4 mcg / min (upp till 15 mcg / min), även om det, tillsammans med en ökning av myokardiell kontraktilitet, avsevärt ökar OPSS, vilket också kan förvärra myokardischemi.
Kirurgiska behandlingar
Intra-aorta ballongmotpulsation (mekanisk injektion av blod i aortan med hjälp av en uppblåst ballong under diastole, vilket ökar blodflödet i kransartärerna). Utförs i närvaro av lämplig utrustning och ineffektiviteten av läkemedelsbehandling av kardiogen chock.
Perkutan transluminal koronar angioplastik - återställande av kranskärlens öppenhet med dess hjälp under de första 4-8 timmarna från början av en hjärtinfarkt bevarar inte bara myokardiet, utan avbryter också den onda cirkeln av patogenetiska mekanismer för kardiogen chock.
Övervakning
Vid kardiogen chock rekommenderas konstant övervakning av blodtryck, hjärtfrekvens, diures (permanent urinkateter), pulmonärt kapillärkiltryck (ballongkateter i lungartären), samt övervakning av hjärtminutvolymen med hjälp av ekokardiografi eller radionuklidangiografi.
Prognos
Dödligheten i kardiogen chock är 90 %.
Se även
Anteckningar
- ↑ stort medicinskt uppslagsverk. Akut period av hjärtinfarkt: Komplikationer, behandling, återupplivning. - Leningrad: Medicin. Leningrad. avdelning, 1970.
Länkar