Intrauterina infektioner är infektionssjukdomar som beror på ante- eller intranatal infektion.
Intrauterina infektioner är den främsta orsaken till perinatal dödlighet. Alltså slutar 80 % av smittsamma fetopatier med döden. Överlevande barn har vanligtvis svåra lesioner av olika organ, främst hjärnan och levern.
Intrauterina infektioner klassificeras enligt följande grundläggande principer:
I. Tidpunkt för infektion
II. Etiologisk princip
Prenatala infektioner delas in i följande fyra typer:
Källan för intrauterina infektioner är modern: en gravid kvinna vid infektion under förlossningen eller en födande kvinna med intranatal infektion.
Det finns två mekanismer för intrauterin infektion: (I) antenatal ( prenatal ) och (II) intranatal .
Vägar för antenatal infektion: (1) transplacental , (2) stigande , (3) fallande .
Transplacental ruttTransplacental väg (synonymer: vertikal , hematogen ).
Det finns två typer av transplacental infektion:
Med utvecklingen av placentit kan infektion av de extraplacentala membranen och fostervattnet inträffa för andra gången, följt av infektion av fostret på grund av kontakt av det infekterade vattnet med dess hud eller slemhinnor (aspiration eller intag av vatten).
Stigande infektionStigande infektion - penetrationen av patogenen från slidan och livmoderhalskanalen in i fosterhinnorna, sedan in i fostervattnet.
Vidare finns det tre alternativ för spridning av infektion och infektion av embryot/fostret:
Nedstigande väg - infektion av fosterägget när infektionen kommer in i livmoderhålan genom äggledarna med salpingit av infektiöst ursprung eller från bukhålan om det finns ett fokus på infektion i den.
IntrapartuminfektionIntranatal infektion - infektion under förlossningen när fostret passerar genom en infekterad förlossningskanal. Den intranatala infektionsmekanismen är typisk för herpes simplex typ II , gonorré i ögonen ( blennorré ), viral hepatit B , medfödd syfilis .
Följande vävnadsförändringar i fostrets kropp är karakteristiska för infektiös fetopati:
I. Specifika ändringar
II. Ospecifika ändringar
Cytomegalovirus (CMV) är ett DNA-virus från familjen Herpesviridae . Viruset kan infektera olika mänskliga celler, men har en uttalad tropism för epitelet i spottkörtlarna.
Infektionskälla : (1) mamma med cytomegalovirusinfektion (vanligtvis i sådana fall fortskrider infektionen lätt i form av SARS) eller (2) virusbärare (ihållande form av cytomegalovirusinfektion hos mamman, manifesteras inte kliniskt).
Infektionsmekanismer : (1) transplacental infektion ( antenatal cytomegalovirusinfektion ), (2) sväljning eller aspiration av infekterat innehåll i könsorganen under förlossningen utvecklar intrapartum cytomegalovirusinfektion .
Det finns följande varianter av intrauterin CMV-infektion:
Förekomsten av processen vid cytomegalovirusinfektion beror i första hand på mognad av fostrets / barnets immunsystem. Vid 3 månaders ålder förvärvar hans kropp förmågan till ett fullfjädrat immunsvar. Samtidigt bildas ett lymfohistiocytiskt inflammatoriskt infiltrat i vävnaderna . Hos ett foster och under 3 månaders ålder, i en liknande situation, inträffar en erytromyelocytisk reaktion , dvs. ett fokus av extramedullär hematopoiesis bildas med ett otillräckligt antal immunkompetenta celler. Därför, vid en ålder av upp till 3 månader, utvecklas som regel en generaliserad form av cytomegalovirusinfektion, hos barn äldre än 3 månader dominerar den lokaliserade formen.
Owl's eye (tjuröga). Cytomegalovirus-infekterade celler är kraftigt förstorade, främst på grund av kärnan, där viruspartiklar är koncentrerade. Centrum av kärnan upptas av en stor basofil viral inneslutning, heterokromatin är beläget på den inre ytan av karyolemma, och en ljus zon avslöjas mellan inneslutningen och kromatinet. Denna typ av kärna kallas "ugglans öga" eller "tjurens öga".
Generaliserad formMed en generaliserad form av intrauterin cytomegalovirusinfektion är den främsta leverskadan ( cytomegalovirus cholangiohepatit ). I detta fall blockeras gallgångarna av cytomegalovirusinfekterade kolangioepitelceller. På grund av en kränkning av utflödet av galla bildas obstruktiv gulsot , missfärgad avföring och mörk urin uppträder, levern förstoras och ett hemorragiskt utslag kan uppstå . I vissa fall kommer lungskador ( interstitiell cytomegaloviruspneumoni ) och centrala nervsystemet ( cytomegalovirusencefalomyelit ) i förgrunden . Prognosen är ogynnsam. Överlevande barn visar tecken på skador på inre organ och hjärnan i form av hydro- och mikrocefali.
Lokaliserad formCytomegalovirus sialoadenit är vanligtvis kronisk. Samtidigt utvecklas fibros i spottkörtlarnas stroma, atrofi av de parenkymala elementen uppstår och funktionell insufficiens av körtlarna bildas i form av hyposi (en minskning av salivutsöndringen). Hyposalivation bidrar till olika infektionsprocesser i munhålans vävnader (karies, parodontit, stomatit), eftersom en av salivens huvudfunktioner är dess biostatiska effekt.
Intrauterin herpes simplex orsakas oftare av herpes simplexvirus ( simplexvirus ) typ II, mindre ofta av typ I-virus. Simplexvirus är ett DNA-virus från familjen Herpesviridae .
infektionskälla. Kronisk återkommande herpesinfektion hos modern (genital herpes eller asymtomatisk överföring av viruset). Under graviditeten sker aktiveringen av viruset oftare med en latent form av infektion. Med en exacerbation av herpes under de sista månaderna av graviditeten når risken för infektion av fostret 40%.
Infektionsmekanismer : (1) intrapartum (vanligare), (2) transplacental infektion, (3) stigande väg.
I. Prevalens av lesioner
II. infektionsperiod
Ett vesikulärt ( vesikulärt ) utslag på hud och slemhinnor är ett patognomoniskt tecken på herpes simplex , men det förekommer inte i alla fall.
1. Den generaliserade formen uppträder oftare utan vesikulärt utslag på hud och slemhinnor. Samtidigt utvecklas multipel nekros i olika organ, inklusive hjärnan. Med leverskada ( herpetisk hepatit ) utvecklas parenkymal gulsot . I svåra fall är hemorragiska manifestationer möjliga i form av ett hemorragiskt utslag på huden och gastrointestinala blödningar. Dödligheten når 80 %.
2. Herpetisk meningoencefalit - akut destruktiv meningoencefalit med lokalisering av nekros främst under ependymen i ventriklarna och i frontalloberna. Dödligheten är 50 %.
3. Den medfödda mukokutana formen kännetecknas av ett vesikulärt utslag över hela huden, inklusive handflatorna och fotsulorna, samt på slemhinnorna. Vesikler sprinklas konstant i 2 veckor. - 1,5 månad Prognosen är gynnsam, men generalisering av infektion och död är möjlig.
Det orsakande ämnet för sjukdomen är ett DNA-virus från familjen Hepadnaviridae .
infektionskälla . En mamma kan infektera sitt barn om hon (1) är en hepatit B-patient, särskilt under graviditetens sista trimester, eller (2) bärare. Generellt sett är risken för perinatal infektion 40-50%.
infektionsmekanism . (1) Den huvudsakliga infektionsmekanismen är infektion under förlossningen, som sker på två sätt: från blodhaltigt fostervatten genom macererad hud och fostrets slemhinnor, samt genom födelsekanalen. (2) Transplacental överföring av viruset förekommer i 10 % av fallen av viral hepatit B hos barn, främst i regioner med hög prevalens av virusöverföring. Risken för infektion ökar dramatiskt (upp till 95%) när HBe-antigen detekteras i moderns blod . (3) I sällsynta fall inträffar infektionen hos barnet omedelbart efter födseln, men med största sannolikhet inte genom mjölk, utan när moderns blod från bröstvårtans sprickor kommer på den macererade slemhinnan i barnets mun (parenteral infektionsmekanism). Men en sådan sjukdom, enligt formella tecken, kan inte hänföras till intrauterin infektion.
I allmänhet fortskrider intrauterin viral hepatit B på samma sätt som sjukdomen hos vuxna.
Funktionerna hos denna infektion i tidig barndom inkluderar följande:
Förutom viral hepatit B orsakas intrauterin infektion av RNA-virus av hepatit C och D ( delta ). Samtidig infektion med hepatit B- och D-virus är särskilt svår hos barn under det första levnadsåret , ofta i form av en malign nekrotisk form ( progressiv massiv levernekros ), där barn vanligtvis dör efter 2-3 dagar med symtom på akut leversvikt .
Det orsakande ämnet för röda hund (röda hundmässling) är ett RNA-virus från familjen Togaviridae (släktet Rubivirus ). Det latinska namnet för röda hund är rubeola .
Smittkällan är (1) en mamma med röda hund eller (2) en virusbärare (för en latent virusinfektion). Sjukdomen hos en gravid kvinna fortskrider lätt i form av katarr i de övre luftvägarna, cervikal lymfadenit, makulopapulära utslag och måttliga tecken på en allmän förgiftningsreaktion. Infektion inträffar under inkubationsperioden (med den mest intensiva viremin).
Infektionsmekanismen är prenatal, överföringsvägen för patogenen är transplacental.
Barn som har haft intrauterin röda hund utgör en stor epidemiologisk fara, eftersom. under många månader är smittkällor. Den huvudsakliga förekomsten av röda hund registreras hos barn under det första decenniet av livet. Sjukdomar hos ungdomar och vuxna är extremt sällsynta. Detta beror på det faktum att de flesta människor bär på röda hundinfektion under de första levnadsåren i en subklinisk ( osynlig , latent ) form . Vid 10 års ålder är mer än 50% av befolkningen infekterad med röda hundvirus och vid 20 års ålder - 80-95%. Men bland vuxna finns det alltid de som inte är infekterade med viruset och inte har immunitet mot röda hund. Bland kvinnor i fertil ålder varierar de från 1 till 30 %.
Under andra hälften av 1900-talet registrerades två epidemier av mässling röda hund i världen : 1964-1965 . i USA (mer än 1,8 miljoner människor insjuknade, varav 50 tusen gravida kvinnor födde 20 tusen barn med medfödda defekter) och i Japan 1965 (ungefär en fjärdedel av landets befolkning insjuknade).
Egenskaper för förvärvad röda hund. Tilldela subkliniska , raderade och typiska former av infektion. En typisk form kännetecknas av uppkomsten i prodromalperioden av katarral inflammation i de övre luftvägarna (ARVI) och cervikal lymfadenit (skada på de bakre cervikala, occipitala och parotidkörtlarna). Lymfadenit utvecklas 1-3 dagar innan utslagen uppträder och kvarstår tills det går över. Under toppperioden uppträder röda hundexantem i form av makulopapulära element som finns i hela huden. Utslagen försvinner inom 2-3 dagar och lämnar inga spår efter sig. Hos vuxna kan mässling röda hund vara allvarlig.
Det finns tre former av intrauterin röda hund:
Det drabbade fostret dör antingen i livmodern eller föds med tecken på intrauterin röda hund. Fosterskada uppstår dock inte i alla fall av moderns sjukdom, speciellt efter 8 veckor. graviditet. I detta fall är moderkakan nästan alltid påverkad ( rubeolär placentit ).
Viruset hämmar den mitotiska aktiviteten hos embryots celler, vilket resulterar i utvecklingen av hypoplasi av organens rudiment och andra störningar i morfogenesen. Frekvensen av organdefekter beror på graviditetsåldern vid vilken infektion uppstår: med infektion upp till 4 veckor. defekter bildas i 60% av fallen, 5-8 veckor. - om 25 %, 9-12 veckor. - i 8% (data från guiden till epidemiologi av infektionssjukdomar . - M., 1993). Vid infekterad röda hund efter tre månader. Graviditetsfrekvensen av nya anomalier motsvarar genomsnittet i befolkningen.
Ett barn föds med tecken på allmän hypoplasi (viktminskning är vanligtvis 15-30%), anemi och trombocytopeni, flera blödningar och medfödda missbildningar.
Rubeolär embryopatiRubeolär embryopati beskrevs 1941 av den australiensiska ögonläkaren N. M. Gregg och kallas Greggs syndrom . Greggs syndrom kännetecknas av en triad ( Greggs triad ) i form av skador på ögonen, hörselorganet och hjärtat. Men hörselnedsättning är sällsynt.
1. Skada på ögongloben : mikroftalmi och förlust av genomskinlighet av linsen ( starr ) förekommer oftare , mer sällan - förträngning av den venösa sinus i sclera (Schlemms kanal) med utveckling av glaukom , grumling av hornhinnan och glaskroppen , retinal skada och atrofi av synnerven.
2. Skador på hjärtat : medfödda defekter i interventrikulära och interatriala septa, missbildningar av huvudkärlen (öppen ductus arteriosus, stenos i aortabågen).
3. Skada på hörselorganet i form av ihållande dövhet på grund av en kränkning av differentieringen av Cortis organ (upp till fullständig lysis av dess anlag). Liknande förändringar utvecklas i den vestibulära apparaten.
Dessutom utvecklas ofta missbildningar av tänderna (emaljhypoplasi, sent utbrott av mjölktänder) och hjärnan (mikrocefali, mer sällan hydrocephalus). Anomalier i tänderna förekommer i 50%, och hjärnan - i 10% av fallen. Missbildningar av andra organ utvecklas sällan.
Rubeolär fetopatiRubeolär fetopati kan observeras ensam eller i kombination med embryopati. Vanligtvis föds ett barn för tidigt med torr, fjällande hud, ofta med hemorragiska utslag . Rubeolär fetopati fortsätter som en generaliserad process som involverar nästan alla organ och vävnader.
Den allvarligaste är skadan på hjärnan ( rubeolär encefalit ), ögon ( rubeolär oftalmit ) och bukspottkörteln ( rubeolär pankreatit ).
1. Rubeolär encefalit. Det finns två huvudformer av rubeolär encefalit: (1) en produktiv-nekrotisk form ( destruktiv-produktiv rubeolär encefalit ), som regel, i kombination med produktiv leptomeningit ; (2) hjärnskada i form av en långsam infektion ( progressiv rubeolar panencefalit ), vars manifestation inträffar under det andra decenniet av livet och alltid slutar med döden.
2. Rubeolär oftalmit. I olika delar av ögongloben bildas produktiv-nekrotiska förändringar, vilket leder till näthinneavlossning, utveckling av grå starr och glaukom.
3. Rubeolär pankreatit. Med utvecklingen av interstitiell pankreatit mot bakgrund av fibros inträffar atrofi av Langerhans öar med en bild av insulinberoende diabetes mellitus (röda hundmässlingvirus är ett av de mest aktiva diabetogena virusen).
Perinatal och tidig barndomsdödlighet vid rubeolär embryopati/fetopati är extremt hög.
Listerios är en infektionssjukdom som orsakas av bakterier av släktet Listeria , främst L. monocytogenes . Ibland används termen Listerella för att hänvisa till dessa mikroorganismer , och sjukdomen kallas respektive listerella .
infektionskälla . Med intrauterin listerios är infektionskällan en infekterad mamma, vars listerios kan visa sig på olika sätt ( transport , en raderad form eller en form med uttalade manifestationer , främst urogenital listerios ). Vid extrauterin infektion är infektionskällan för människor i första hand den yttre miljön och sjuka djur ( saprozoonos ). I vissa fall kan källan vara en annan person (patient eller bärare).
Infektionsmekanismer . Intrauterin listerios utvecklas med transplacentala och stigande vägar av antenatal infektion och med infektion under förlossningen. Dessutom kan extrauterin listerios hos nyfödda utvecklas när barnet smittas under de första levnadsdagarna från mamman, medicinsk personal eller infekterade miljöobjekt. I det här fallet kommer listeria in i en nyfödds kropp via matsmältnings-, aerogena och kontaktvägar.
Det finns två former av intrauterin listerios:
Ofta kombineras intrauterin listerios med fosterasfyxi , eftersom hypoxitillståndet är gynnsamt för reproduktionen av dessa mikroorganismer (listeria är fakultativa anaerober). Oftast uppstår listerios som en generaliserad infektion. I detta fall bildas granulom ( listeriom ) i olika inre organ, på huden och slemhinnorna , därför kallas generaliserad intrauterin listerios också granulomatös sepsis hos nyfödda .
Makromorfologiskt uppträder listeriom som små gulaktiga papler (knölar) omgivna av en röd gloria. När de är lokaliserade på huden och slemhinnorna är de delar av ett utslag (papulärt exantem och enanthem).
Mikromorfologiskt är ett fokus på nekros lokaliserat i mitten av ett typiskt listeriom, vanliga histiocyter finns längs periferin, ibland hittas epiteloidmakrofager. Runt granulomet finns tecken på uttalad hyperemi och små diapedetiska blödningar (extravasater).
Nyfödda dör vanligtvis de första dagarna efter födseln. Dödligheten i intrauterin listerios når 70%.
För närvarande är tuberkulos en infektionssjukdom som orsakas av tre typer av bakterier av släktet Mycobacterium : M. tuberculosis , M. bovis och M. africanum .
infektionskälla . Smittkällan är en mamma med tuberkulös endometrit , ibland andra former av tuberkulos. Infektion inträffar vanligtvis inte tidigare än IV månader. graviditet.
infektionsmekanism . (1) Den huvudsakliga mekanismen för infektion är transplacental (i detta fall utvecklas tuberkulös placentit ). (2) Den stigande vägen realiseras mer sällan.
1. Med en transplacental infektionsmekanism finns det ingen primär påverkan. I olika organ, främst i levern och mjälten, finns foci av kaseös nekros .
2. Under aspiration eller intag av infekterat vatten bildas flera små primära effekter i lungorna . I väggen i magen eller tarmarna är den primära påverkan också ett fokus på kaseös nekros. I båda fallen utvecklas regional kaseös lymfadenit . Om barn med flera primära affekter överlever, utvecklas en sekundär hematogen generalisering av processen.
Intrauterin tuberkulos slutar vanligtvis med att barn dör under de första levnadsåren.
Orsaksmedlet är bakterien Treponema pallidum .
Smittkällan är en mamma som har syfilis både före graviditeten och under graviditeten. Eftersom sekundär syfilis uppstår med symtom på spiroketemi är risken för att få ett sjukt barn hos gravida kvinnor i sekundärperioden av syfilis störst. Dessutom inträffar infektion av fostret främst under de första åren efter infektion av modern, därefter minskar risken för att utveckla intrauterin syfilis kraftigt.
Infektionsmekanismer . Det finns två mekanismer för infektion av fostret med syfilis: (1) antenatal (transplacental infektionsväg) och (2) intranatal om mamman blev sjuk under de sista månaderna av graviditeten.
Trots den tidiga penetreringen av blek treponema i fostrets kropp utvecklas patologiska förändringar i dess organ och vävnader endast under de 5: e-6: e månaderna av graviditeten. Därför kan adekvat terapi i tidig graviditet säkerställa födelsen av ett friskt barn.
Det finns fyra huvudformer av intrauterin syfilis:
I ovanstående klassificering, som för närvarande är den vanligaste i Ryssland, är åldersgränsen för att dela upp medfödd syfilis i tidiga och sena varianter 4 år. I internationella klassificeringar motsvarar denna gräns åldern 2 år, men denna avvikelse spelar ingen betydande roll.
Syfilitisk placentit åtföljs av en ökning av placentans massa (i typiska fall är foster-placentalförhållandet 1:3). Mikroskopiskt är de mest signifikanta tre typer av förändringar: (1) fibroplasi - proliferation av fibrös bindväv i villi-stroma med efterföljande förtjockning, (2) lymfohistiocytisk inflammatorisk infiltration av villi, (3) produktiv panvaskulit med cicatricial obliteration av de drabbade kärlens lumen. Hyperkoncentration av treponem i placentavävnaden förekommer inte.
FostersyfilisSyfilitisk embryopati utvecklas inte. Karaktäriserad av sena missfall och födelsen av VI-VII månaderna. graviditet av ett macererat foster. Det största antalet bleka treponem finns i levern, mjälten och binjurarna. De viktigaste förändringarna finns i ben, hud och inre organ.
1. Benskador . Det vanligaste och pålitligaste tecknet på fostersyfilis är upptäckten av V-VI månader. intrauterin utveckling av lesioner i skelettsystemet i form av osteokondrit , mindre ofta osteoperiostit .
2. Hudskador . Huden på dödfödda foster är macererad, eroderad på sina ställen, epidermis exfolierar i lager på grund av en autolytisk process . På grund av underutvecklingen av subkutan fettvävnad viks huden lätt, skrynklig, särskilt i ansiktet, som blir som ansiktet på en gammal man.
3. Skador på inre organ . Bland syfilitisk viscerit är lesioner av (1) levern ( "flintlever" ), (2) mjälten och (3) lungorna ( "vit lunginflammation" av Virchow ) av största vikt vid fostersyfilis. Förändringar i dem motsvarar de i tidig medfödd syfilis.
Tidig medfödd syfilisMed tidig och sen medfödd syfilis uppstår systemiska manifestationer av sjukdomen på grund av aktiv spiroketemi.
Det finns två varianter av tidig medfödd syfilis:
I. Medfödd spädbarnssyfilis
Symtom på sjukdomen upptäcks antingen omedelbart efter barnets födelse eller under de första 2 månaderna. liv. Utslagen innehåller många bleka treponem och är därför mycket smittsamma. Det finns inga specifika granulom , eftersom först vid 6-7 månaders ålder utvecklar barn förmågan att ge ett moget svar på treponema i form av granulombildning.
Medfödd syfilis i spädbarnsåldern manifesteras av lesioner av (1) ben, (2) hud och (3) slemhinnor (främst näsan, struphuvudet och munhålan), samt ett antal (4) inre organ.
1. Skelettskador är den vanligaste manifestationen av tidig medfödd syfilis för närvarande. Ibland är det det enda tecknet på medfödd syfilis. Det finns följande former av benskador vid tidig medfödd syfilis: (1) syfilitisk osteokondrit, (2) syfilitisk periostit eller osteoperiostit, (3) syfilitisk daktylit, (4) fokal fibroserande syfilitisk osteomyelit.
Syfilitisk osteokondrit . Det förekommer i nästan alla fall av tidig medfödd syfilis. Den patologiska processen är lokaliserad i metafysen av långa tubulära ben, oftare i de övre extremiteterna, som involverar både ben- och broskvävnad (därav termen osteokondrit ). Osteokondrit inträffar från den femte månaden av intrauterint liv och kvarstår fram till den 12:e månaden av postnatal ontogenes. I 85% av fallen upptäcks osteokondrit under de första 3 månaderna. extrauterint liv, mycket mindre ofta hos barn äldre än 3 månader. Efter ett år är manifestationer av osteokondrit sällsynta. På gränsen mellan epifysen och metafysen, d.v.s. vid föreningspunkten mellan svampig benvävnad av röd färg och blåaktig broskvävnad avslöjas ett gulaktigt band av förkalkad broskvävnad. Denna morfologiska egenskap har kallats Wegener-randen . Dess gränser är ojämna, taggiga. Bredden varierar beroende på hur allvarlig processen är. Mellan Wegeners remsa och benvävnaden i metafysen växer granulationsvävnad . Nekros av granulationsvävnad kan leda till en patologisk fraktur i metafysregionen. En sådan patologisk fraktur kallas Parros sjukdom .
Syfilitisk periostit/osteoperiostit observeras i 75 % av fallen med tidig medfödd syfilis. Kan förekomma isolerat från osteokondrit. Långa rörformiga ben av extremiteter och platta ben i en skalle är oftare förvånade. Benen tjocknar på grund av neoplasman av ojämnt förkalkad fibrös vävnad från sidan av periosteum ( periostitis ossificans ). Processen i skallbenen kan leda till dess deformation. Den vanligaste typen av skalldeformation vid syfilitisk periostit/osteoperiostit är en skinkformad skalle med kraftigt förstorade frontala och parietala tuberkler åtskilda av en longitudinell depression.
Syfilitisk daktylit är en cylindrisk eller spindelformad förtjockning av fingrarnas proximala, mindre ofta mellersta falanger. Ofta är flera falanger drabbade. Handens mjuka vävnader förändras inte.
Fokal fibroserande syfilitisk osteomyelit är extremt sällsynt. Diafyserna hos långa rörformiga ben påverkas i form av proliferation av granulationsvävnad, under vars mognad en grov fibrös (ärr) vävnad bildas.
2. Hudskador vid tidig medfödd syfilis visar sig i följande former: (1) syfilitisk pemfigoid (pemphigus syfilis), (2) Gochsinger-infiltration och Robinson-Fournier-ärr, (3) roseolösa, papulära och pustulära syfilider. Syfilitisk pemfigoid och Gochsingers infiltration är specifika manifestationer av medfödd syfilis. De förekommer inte i den förvärvade formen av sjukdomen.
Syfilitisk pemfigoid - bildandet av blåsor på handflatorna och fotsulorna, böjytorna på underarmarna och benen, i ansiktet, mindre ofta på bålen. Ibland finns bullösa utslag på hela hudens yta. Blåsor innehåller seröst, purulent eller hemorragiskt exsudat med ett överflöd av treponema. Sådana element är extremt smittsamma. Efter deras öppning bildas erosion. Syfilitisk pemfigus måste särskiljas från neonatal pemfigoid av stafylokock etiologi.
Gohzingers infiltration utvecklas vanligtvis inte omedelbart efter födseln, utan i 8-10 veckor. liv utanför livmodern. Processen är lokaliserad till handflatorna, sulor, skinkor, men särskilt ofta i läpparna och hakan. Det börjar med uppkomsten av erytem, sedan utvecklas infiltration (komprimering), som ett resultat av vilket hudvecken slätas ut, huden förlorar sin elasticitet. Läpparna är förtjockade, gulröda till färgen, slemhinnan och den röda kanten är spända. Vanligtvis är ytan av lesionen macererad och blir våt, många treponema finns på den. Vid skrik eller mekanisk skada på läpparna bildas ytliga och djupa sprickor som sträcker sig till den röda kanten. Sprickor är vanligtvis placerade vinkelrätt mot ovalen i munnen, blöder och blir snabbt täckta med skorpor. Efter 2-3 månader. även utan behandling försvinner Gochzingers infiltration gradvis, men i stället för djupa sprickor, särskilt i mungiporna, kvarstår radiella ärr för livet ( Robinson-Fournier-ärr ). Radiella sprickor är karakteristiska vid ingången till näshålan, runt anus, liksom hudsprickor i de interdigitala utrymmena. Diffusa ödem, förtjockning och rodnad utvecklas på huden på sulorna, samtidigt som huden blir slät och glänsande ( "glansiga klackar" eller "lackade sulor" ). På huden i ansiktet är diffus infiltration också karakteristisk i pannan, där huden är spänd, torr, glänsande och stagnerande-erytematös färg med en kopparton. Spridningen av processen till de superciliära bågarna åtföljs av en förtunning av ögonbrynen. I hårbotten tunnas håret ut och faller av.
Roseolösa syfilider på kroppens hud är sällsynta, ibland skalas de eller smälter samman, vilket inte är typiskt för ett roseolöst utslag med en förvärvad syfilitisk infektion. Papulära och pustulära syfilider bildas också sällan.
3. Skador på slemhinnorna . Hos spädbarn kan syfilitisk rinit vara den tidigaste manifestationen av medfödd syfilis. Slemhinnan i näsan med tecken på ödem, hyperemi, ibland eroderad, med en betydande mängd slem, en blandning av pus och blod. Utsläppen krymper till massiva skorpor, ibland helt täcker näsgångarna. En långvarig process kan leda till förstörelsen av den osteokondrala delen av näsan och dess deformation ( sadelnäsa ). I vissa fall har näsan en sadelform redan vid födseln.
Skador på struphuvudets slemhinna manifesteras av diffus infiltration och uppträder ofta i form av ulcerös laryngit med heshet. Med övergången av processen till brosket är perichondrit och förstörelse av brosket möjliga, följt av bildandet av stenos.
4. Syfilitisk viscerit . Levern förstoras 1,5-2 gånger, på snittet finns små gulaktiga foci, ibland tillväxten av fibrös vävnad ( "flintlever" ). Intressant nog har svår parenkymal gulsot vid syfilitisk hepatit inte beskrivits. Mjälten är kraftigt förstorad. Lungorna är stora, täta [catarrhal-deskvamativ lunginflammation med hepatisering ( "vit lunginflammation" Virchow ) och interstitiell process].
II. Medfödd syfilis i tidig barndom
Specifika för medfödd syfilis hos små barn är (1) lesioner i nervsystemet och (2) i synorganet.
1. Skador på nervsystemet . Det finns tre former av lesioner i hjärnan och dess membran i denna variant av medfödd syfilis: (1) leptomeningit , (2) meningoencefalit , (3) hydrocefalus . Hydrocephalus är en komplikation av leptomeningit, som ofta upptäcks redan vid födseln eller utvecklas vid 3 månaders ålder. liv, är akut eller kronisk. Det kännetecknas av en ökning av skallen, spänning av fontanellerna, divergens av kraniala suturer, utskjutande ögonglober.
2. Skada på synorganet . Synorganet påverkas i form av utveckling av grå starr, uveit, näthinneinflammation och atrofi av synnerven. Atrofi av synnerven leder till förlust av synen.
Nyfödda och spädbarn med tidig intrauterin syfilis dör som regel av sekundära infektionssjukdomar (lunginflammation, tarminfektioner, sepsis).
Sen medfödd syfilisSen medfödd syfilis visar sig ofta vid 14-15 års ålder, och ibland i högre åldrar. Det betraktas som ett återfall av syfilis som lidit i tidig barndom eller spädbarn, såväl som en manifestation av en långvarig och asymtomatisk process. Tecken på sen medfödd syfilis är identiska med tecknen på tertiär förvärvad syfilis. Pålitliga tecken på sen medfödd syfilis inkluderar Hutchinsons triad (eller tetrad ) : parenkymal (interstitiell) keratit, syfilitisk labyrintit och Hutchinson-Fournier-tänder. De listade tecknen på Hutchinsons triad är sällsynta samtidigt. En av dem brukar dyka upp. Ett antal författare i detta symptomkomplex inkluderar syfilitiska drifter, och expanderar därmed triaden till en tetrad.
1. Parenkymal keratit manifesteras av diffus eller fokal grumling av hornhinnan, mer intensiv i mitten.
2. Syfilitisk labyrintit ( syfilitisk dövhet ) orsakas av bilaterala skador på hörselnerverna och innerörat. Om dövhet inträffar tidigare (upp till 4 år), kombineras det med talsvårigheter upp till stumhet. Parenkymal keratit och syfilitisk labyrintit är en allergisk reaktion och är inte förknippad med den direkta påverkan av infektionen.
3. Hutchinsons tänder - förändring i permanenta övre centrala framtänder. På deras fria (skär)kant bildas halvmåneformade urtag, vilket resulterar i att framtändernas skäryta smalnar av något. Tändernas halsar blir bredare, tänderna blir tunnformade eller skruvmejselformade. I det senare fallet kallas de Fournier-tänder . Skillnaden i nackens bredd och skärytan måste vara minst 2 mm, annars kan detta symptom inte anses tillförlitligt. Behandling av mamman under de sista månaderna av graviditeten eller barnet under de första 3 månaderna. livet kan förhindra bildandet av Hutchinson-Fournier-tänder.
4. Syfilitiska drifter är en kronisk synovit i knäleden, som uppstår utan skador på brosk och epifyser. I detta fall störs inte fogens funktion. Leden är förstorad, de periartikulära mjuka vävnaderna är lätt ödematösa. Processen kan vara symmetrisk.
De karakteristiska tecknen på sen medfödd syfilis inkluderar även äkta sabelformade ben (en följd av osteokondrit som överförts i spädbarnsåldern) och liknande sabelunderarmar . De kännetecknas av en falciform böjning av tibia anteriort.
Latent medfödd syfilisLatent medfödd syfilis är syfilis utan tecken på hudsymptom med de enda manifestationerna i form av (1) hepatosplenomegali med lesioner i skelettsystemet eller (2) endast benpatologi.
Orsaksmedlet är den intracellulära protozoen Toxoplasma gondii . Celler fyllda med parasitens döttrar kallas pseudocyster . De finns i det akuta stadiet av sjukdomen tillsammans med extracellulära parasiter. Toxoplasma bildar också äkta cystor med ett eget tvåskiktsmembran (de finns i kroniskt och latent förlopp). I cystor kan patogenen förbli livsduglig i många år. Sexuell reproduktion av Toxoplasma kan förekomma i tarmarna hos katter; samtidigt bildas oocystor som utsöndras med avföring i den yttre miljön, där de kan kvarstå under lång tid och bli en smittkälla för människor.
Sjukdomen är utbredd. Från 5 till 50 % av människorna är smittade i olika regioner i landet, men medfödd toxoplasmos förekommer hos högst 0,5 % av barn som föds av infekterade mödrar. Risken för infektion av fostret ökar dramatiskt om mamman blir smittad under graviditeten.
infektionskälla . Toxoplasmos är en antropozoonos. Smittkällan för människor är husdjur och husdjur, särskilt katter.
Infektionsmekanismen är prenatal med en transplacental överföringsväg av patogenen.
Väl i kroppen fångas toxoplasma av makrofager, överförs till lymfkörtlarna, förökar sig där och tränger in i blodomloppet, sprider sig till olika organ och vävnader, fixeras i dem och orsakar alterativa produktiva förändringar. Exsudativ inflammation , särskilt purulent, är inte typisk.
Det finns tre former av medfödd toxoplasmos ( toxoplasmos fetopati ):
Medfödd toxoplasmos förekommer endast i fall av infektion av en kvinna under graviditeten, i fasen av parasitemi (det varar 7-10 dagar). Den farligaste perioden är mellan 10:e och 24:e graviditetsveckan. Under denna period kombineras risken för infektion av fostret med allvarliga skador på inre organ, särskilt hjärnan. Med en kronisk eller latent form av infektion hos en kvinna uppstår inte infektion av fostret, eftersom. det är skyddat av moderns antikroppar. Men ofta utvecklas missfall.
| Medicin: Särskild patologisk anatomi | |
|---|---|
| |