Anpassnings- och kompensationsprocesser

Anpassning ( anpassning ) till förändrade tillvaroförhållanden är den vanligaste egenskapen hos levande organismer. Alla patologiska processer kan i huvudsak delas in i två grupper:

  1. skadeprocesser ( alternativa processer )
  2. anpassningsprocesser ( adaptiva processer ).

Anpassningsmekanismer

Mekanismerna som ger anpassning är bland annat speciella försvarssystem, reglering av kroppsfunktioner och undvikandebeteende.

I. Speciella skyddssystem som förhindrar de mest destruktiva yttre påverkan
  1. Immunsystemet och systemet av mononukleära fagocyter som skydd mot genetiskt främmande expansion
  2. Mekanismen för inflammation och det närbesläktade fenomenet reparativ regenerering som universella metoder för att återställa skadade vävnader
  3. Anti-blastomresistenssystem som förhindrar uppkomsten av omogna maligna tumörer
  4. Blodkoagulation (hemokoagulering, trombos) som skydd mot förlust av intravaskulär vätskevävnad
  5. Stresssystemet som säkerställer utvecklingen av stresssyndromet.
II. Mekanismer för reglering av alla kroppsfunktioner. III. Undvikande beteende (det bildas av det nociceptiva systemet).

Stadier av adaptogenes

Det finns tre steg i utvecklingen av den adaptiva processen:

  1. Mottagning av en adaptogen (adaptogen stimulans) - uppfattningen av en förändring i någon miljöparameter
  2. Reglering av adaptogenes (ställer in styrkan och varaktigheten av det adaptiva svaret)
  3. Adaptiv respons (adaptiv reaktion) - en förändring i karaktären av kroppens funktion eller dess individuella strukturer, motsvarande förändrade yttre förhållanden.

Former för anpassning

Adaptiva reaktioner är indelade i tre typer:

  1. ortoadaptiv
  2. missanpassningsbar
  3. kompenserande.

I. Ortoanpassning - en metod för att påverka en levande organism på olika sätt, med hänsyn till dess individuella egenskaper, fysiska och psykofysiologiska störningar för att korrigera dem och korrekt anpassa sig till miljöförhållanden. Ortoanpassning är uppdelad i dynamisk ortoanpassning och statisk ortoanpassning.

Dynamisk ortoanpassning är en metod för att påverka en levande organism, med hjälp av olika typer och metoder för doserad motorisk aktivitet, med hänsyn till organismens allmänna tillstånd, dess individuella egenskaper, fysiska och psykofysiologiska störningar för att korrigera dem, anpassa sig till miljön. villkor och upprätthålla en fullvärdig livsstil.

Statisk ortoanpassning är en metod för att påverka en levande organism med hjälp av olika artificiella och naturliga anordningar och anordningar för fullständig korrigering och skapande av dess korrekta position under perioder av sömn, arbete och vila, med hänsyn till organismens allmänna tillstånd, dess individuella egenskaper, fysiska och psykofysiologiska störningar och i syfte att anpassa den till miljöförhållanden och upprätthålla en fullvärdig livsstil.

II. Disadaptation (patologisk anpassning) - otillräcklig adaptiv reaktion

  1. Hyperadaptation - överdriven adaptiv respons ( allergi ; distress syndrome; fibrinös, hemorragisk och purulent inflammation; hyperregeneration)
  2. Hypoadaptation - brist på adaptogenes ( immunbrist, hyporegeneration)
  3. Anadaptation - oförmåga till adaptiv respons (extrem hypoadaptation)
  4. Disadaptation är ett misslyckande med anpassning.

III. Kompensation (kompensatoriska eller utsökta reaktioner).

Disadaptation (misslyckande av anpassning) är en variant av anadaptiva tillstånd (förvärvad anadaptation). Disadaptation är uppnåendet av gränsen för anpassning för en given organism.

Resultaten av missanpassning är:

Liknande oanpassning och återanpassning av staten vid kompensationsprocesser betecknas med termerna "avkompensation" respektive "ersättning".

Kompenserande processer

Kompensation (kompensatoriska processer) - anpassning i sjukdomstillstånd, anpassning till de patologiska tillstånden för organismens existens. Anpassningen som bildas på detta sätt (kompensationsstadiet) slutar förr eller senare med utarmningen av funktionsförmågan och misslyckandet av kompensationen - dekompensation (dekompensationsstadiet). Med dekompensation av vitala funktioner inträffar kroppens död. Ersättning är möjlig endast genom att ersätta ett "utslitet" organ med ett fullvärdigt donatororgan (organtransplantation). Sålunda beror lösningen på problemet med kompensation på framgången för transplantationsmedicin.

Morfologi för adaptiva processer

I rysk patologisk anatomi, bland de adaptiva processerna, anses traditionellt, förutom inflammation, immunsvar och trombos, volymetriska processer ( atrofi och hypertrofi), regenerering, dysplasi, organisation och stresssyndrom.

Volumetriska processer

Volumetriska processer inkluderar atrofi (”negativ volumetrisk process”) och hypertrofi (”positiv volumetrisk process”). En märklig variant av hypertrofi är hyperplasi.

Hypertrofi och hyperplasi

Hypertrofi är en ökning av volymen av någon biologisk struktur (organ, vävnad, cell, organell). Ett undantag är organismen som helhet: det är inte vanligt att tala om hypertrofi av hela människokroppen. Hypertrofi kan vara en medfödd process. Hyperplasi är vävnadshypertrofi på grund av en ökning av antalet celler som bildar den, det vill säga som ett resultat av deras aktiva delning. Hyperplasi är ett av alternativen för vävnadstillväxt (ett annat alternativ är en tumör ). Till skillnad från hyperplasi är tumörtillväxt inte en adaptiv process. Hypertrofi hänvisar inte alltid till patologiska processer, i vissa fall (neurohumoral hypertrofi) är den fysiologisk till sin natur.

Varianter av hypertrofi klassificeras enligt följande:

I. Adaptiva (adaptiva) alternativ

  1. Neurohumoral hypertrofi (fysiologisk och patologisk)
  2. hypertrofiska utväxter.

II. Kompenserande alternativ

  1. Arbetshypertrofi
  2. Vicarious (ersättnings)hypertrofi
  3. Regenerativ hypertrofi.

III. medfödd hypertrofi.

Neurohumoral hypertrofi är hypertrofi som utvecklas under påverkan av hormoner som stimulerar celldelning. Det finns fysiologiska och patologiska varianter av neurohumoral hypertrofi. Ett exempel på fysiologisk neurohumoral hypertrofi är en ökning av livmodern under graviditeten och bröstkörtlarna under amning. Patologisk neurohumoral hypertrofi inkluderar endometriehyperplasi, nodulär prostatahyperplasi, organförstoring vid syndrom av tillväxthormonhyperproduktion (gigantism och akromegali ), etc.

Hypertrofiska utväxter - vävnadstillväxter i strid med blod- och lymfcirkulationen (fibros), såväl som mot bakgrund av kronisk inflammation (fibroepitelial och hyperplastiska polyper). Adenomatösa polyper, till skillnad från hyperplastiska och fibroepiteliala, är godartade tumörer, en typ av adenom.

Arbetshypertrofi är hypertrofi av ett hyperfungerande organ. Ett typiskt exempel på arbetshypertrofi är vänsterkammarmyokardhypertrofi med långvarig arteriell hypertoni.

Vicarious hypertrofi - hypertrofi av ett av de parade organen i frånvaro (aplasi, kirurgiskt avlägsnande), underutveckling (medfödd hypoplasi) eller förvärvad hypofunktion av den andra. Den mest karakteristiska ställföreträdande hypertrofin i njuren. Vicarious hypertrofi kan betraktas som en slags arbetshypertrofi.

Regenerativ hypertrofi - hypertrofi av parenkymcellerna i organet runt ärret under substitution. Sålunda, vid hjärtinfarkt längs periferin av det bildade post-infarktärret, ökar intakta kardiomyocyter avsevärt, och kompenserar därigenom delvis för funktionen av döda celler. Regenerativ hypertrofi är också en slags arbetshypertrofi.

Medfödd hypertrofi är en av typerna av missbildningar av organ (till exempel medfödd hypertrofi av de stora spottkörtlarna).

Atrofi

Atrofi är en minskning av volymen av någon biologisk struktur (organ, vävnad, cell, organell) eller kroppen som helhet. För att en struktur ska minska i volym måste den vara ordentligt utvecklad, så atrofi måste särskiljas från medfödd hypoplasi (organens underutveckling). Därför är atrofi alltid en förvärvad process.

Atrofi delas in i lokal och allmän, fysiologisk och patologisk.

I. Allmän fysiologisk atrofi.

II. Lokal fysiologisk atrofi (involution).

III. Allmän patologisk atrofi (kakexi).

IV. Lokal patologisk atrofi

  1. Dysfunktionell atrofi (atrofi från inaktivitet)
  2. Pressogen atrofi (tryckatrofi)
  3. Neurotisk (neurolytisk) atrofi
  4. Atrofi vid kroniska cirkulationsstörningar
  5. Atrofi under inverkan av kemiska och fysikaliska faktorer
  6. Pseudohypertrofi.

Allmän fysiologisk atrofi utvecklas i hög ålder : enskilda organ och kroppen som helhet minskar.

Involution ("omvänd utveckling av organ") hänvisar också till atrofiska processer av fysiologisk natur, till exempel åldersrelaterad involution av tymus , postgravid involution av endometrium, etc.

Kakexi (utmattning, galenskap) utvecklas med långvarig fullständig svält (matkakexi), kroniska infektionssjukdomar (till exempel tuberkulos), maligna tumörer ("cancerkakexi"), med allvarlig hypofunktion av adenohypofysen ("hypofyskakexi"), hypotalamus ( "cerebral kakexi). Utmattning kännetecknas av brun atrofi av myokardiet och levern.

Dysfunktionell atrofi - atrofi av ett hypofungerande organ (till exempel atrofiska processer i skelettmuskler under långvarig immobilisering av en lem).

Pressogen atrofi är atrofi som orsakas av långvarig kompression av ett organ eller en del av det. Typiska exempel på pressogen atrofi är hjärnatrofi vid hydrocefalus och njuratrofi vid hydronefros. I det första fallet kläms hjärnvävnaden av CSF blockerad i ventriklarna, i det andra fallet utövar urin tryck på njurvävnaden, som svämmar över organets bäckensystem när dess utflöde störs.

Neurotisk atrofi är atrofi av denerverad vävnad. Det är korrekt att kalla denna process "neurolytisk artros", men stavelsen "-li-" av någon anledning föll ut och termen började användas i en trunkerad version. Neurotisk atrofi kan ses som en typ av dysfunktionell atrofi, eftersom funktionen hos den denerverade vävnaden reduceras eller helt elimineras.

Atrofi vid kroniska cirkulationsstörningar (kronisk ischemi och kronisk kongestiv överflöd) manifesteras av en minskning av volymen av organets parenkym, medan stroman kan genomgå hypertrofi på grund av fibros.

Atrofi under inverkan av kemiska och fysikaliska faktorer. Olika faktorer av kemisk och fysikalisk natur kan orsaka en atrofisk process. Således leder joniserande strålning till atrofi av den röda benmärgsvävnaden (radiogen atrofi av myeloid vävnad), långvarig användning av glukokortikoidhormoner i stora doser bidrar till utvecklingen av atrofi av binjurebarkens fascikulära zon, etc.

Pseudohypertrofi - atrofi av parenkymet med samtidig hypertrofi av organets stroma. Denna process hänvisar till varianter av atrofi, eftersom i detta fall organets funktion minskar. Stromahypertrofi kan utvecklas på grund av fibros (till exempel vid hypertrofisk levercirros) eller lipomatos (till exempel den så kallade skelettmuskeln vakans fetma).

Organisation

Organisationen i den inhemska patologiska anatomin kallas fyra former av fibros:

  1. Organisation av detritus  - ersättning av nekrotiska massor med fibrös vävnad
  2. Organisation av trombotiska massor ( trombosorganisation )
  3. Organisation av fibrinöst exsudat
  4. Inkapsling  - nedsmutsning med fibrös vävnad av detritus, främmande kroppar eller döda parasiter med bildandet av en bindvävskapsel.

Dysplasi

Dysplasi är ett brott mot differentieringen (mognad) av vävnader och celler.

Klassificering

Särskilj vävnadsdysplasi och celldysplasi.

I. Vävnadsdysplasi

  1. medfödd vävnadsdysplasi
  2. Postnatal vävnadsdysplasi.

Varianter av medfödd vävnadsdysplasi

  • Persistens av embryonala strukturer
  • Hamartia
  • Choristia (medfödd heterotopi).

II. celldysplasi

  1. Grad I dysplasi (grad I intraepitelial neoplasi)
  2. Grad II dysplasi (grad II intraepitelial neoplasi)
  3. Grad III dysplasi (tillsammans med karcinom in situ , hänvisad till som "grad III intraepitelial neoplasi").
Vävnadsdysplasi

Vävnadsdysplasi är ett brott mot det normala förhållandet mellan element i vävnaden eller utseendet på strukturer som inte finns i normen.

Vävnadsdysplasi kan vara medfödd eller utvecklas i postnatal ontogenes. Ett typiskt exempel på postnatal vävnadsdysplasi är benign bröstdysplasi (fibrocystisk sjukdom, mastopati), där andelen epitelceller (”proliferativ form”) eller stroma (”icke-proliferativ form”) ökar i bröstvävnaden. Vid tymusdysplasi ökar vanligtvis antalet epitelceller och antalet tymocyter minskas.

Medfödd vävnadsdysplasi manifesteras av tre typer av förändringar: (1) ihållande embryonala strukturer, bildandet av (2) hamartia och (3) choristia. Embryonala strukturer (Rathkes påse, gälslitsar, notokord, etc.) måste genomgå involution vid vissa tidpunkter av antenatal ontogenes. Om detta inte händer försenas deras existens (embryonala strukturer kvarstår), det vill säga element kvarstår i vävnaden som inte längre borde existera. Hamartia är en överutvecklad normal vävnadskomponent (till exempel blodkärl i vävnaden av medfödda hemangiom, melanocyter i nevi). Choristia (medfödd heterotopi) är utseendet i mogen vävnad av okarakteristiska strukturer för det (till exempel spottkörtelvävnad i käkbenen eller bukspottkörtelvävnad i magsäckens vägg). Ihållande embryonala strukturer, hamartia och choristia kan fungera som en källa till utveckling av tumörer (progonom, hamartom, choristom), inklusive maligna sådana.

Celldysplasi

Celldysplasi är en precancerös process som kännetecknas av uppkomsten av tecken på cellulär atypi .

Svårighetsgraden av celldysplasi är annorlunda. Tidigare fanns det tre grader av celldysplasi (mild, måttlig och svår), för närvarande är de ofta begränsade till två extrema grader (låggradig och höggradig). Celldysplasi har studerats särskilt i detalj för epiteliocyter från olika organ. Under de senaste två decennierna har termen "cellulär dysplasi" (liksom termen "karcinom in situ") i patologisk och onkologisk praxis ersatts av termen "intraepitelial neoplasi". Samtidigt inkluderar svår intraepitelial neoplasi (grad III) svår celldysplasi (grad III dysplasi) och karcinom in situ. En allvarlig form av celldysplasi hänvisar till obligat precancer .

Regenerering

Regenerering  - förnyelse och restaurering av vävnader.

Klassificering

Former av regenerering klassificeras enligt följande:

I. Processens art

  1. Fysiologisk regenerering
  2. Reparativ regenerering (reparation)
  3. patologisk regenerering.

Former för ersättning:

  • Återbetalning
  • utbyte

Former av patologisk regenerering:

  • hyperregenerering
  • Hypogeneration
  • Metaplasi.

II. Funktioner för cellåterhämtning

  1. intracellulär regenerering
  2. Cellulär regenerering.

Fysiologisk regenerering är vävnadsförnyelse. Fysiologisk regenerering pågår konstant i alla vävnader i kroppen, men i olika takt. Den snabbast förnyade myeloida och lymfoida vävnaden, liksom epitelslemhinnan i magen och tarmarna. Mycket långsam förnyelse sker i skelettvävnader (ben och brosk).

Regenerering av skadade vävnader (det vill säga deras restaurering) är uppdelad i reparativ och patologisk. Reparativ regenerering (reparation) är restaurering av skadade vävnader, där regenereringsprocessen fortskrider normalt, men snabbare än fysiologisk regenerering. Det finns två former av gottgörelse: restitution och substitution. Restitution är en fullständig återställande av skadad vävnad. Den resulterande vävnaden är identisk med den förformade vävnaden. Substitution - ersättning av skadad vävnad med ärrvävnad (grovfiber).

Patologisk regenerering är återställandet av skadade vävnader, där regenereringsförloppet störs. Beroende på arten av kränkningen av den regenerativa processen (överdriven regenerering, otillräcklig regenerering eller bildningen i stället för en annan vävnad relaterad till den), särskiljs tre former av patologisk regenerering: hyperregeneration, hyporegeneration och metaplasi. Hyperregeneration - bildandet av en överskottsmassa av regenererande vävnad (till exempel ett hypertrofiskt ärr). Hypogenerering är trög regenerering, där den nödvändiga mängden regenererande vävnad inte bildas (till exempel vävnadshyporegenerering i trofiska hudsår). Metaplasi betraktas separat.

Intracellulär regenerering är förnyelse och restaurering av cellultrastrukturer. Villkoret för intracellulär regenerering är reversibiliteten av skada ( paranekrotisk process ). I ett tillstånd av nekrobios (nekrofaneros) är intracellulär regenerering inte möjlig. Cellulär regenerering - vävnadsregenerering på grund av celldelning och efterföljande mognad. Villkoret för cellulär regenerering är förmågan hos cellerna i den regenererande vävnaden att dela sig. Hos en vuxen förlorar celler som kardiomyocyter och neuroner förmågan att aktivt dela sig. Under cellregenerering särskiljs två faser: (1) proliferationsfasen, (2) celldifferentieringsfasen.

Metaplasi

Metaplasi är ersättandet av en vävnad med en annan, relaterad vävnad. Den metaplastiska processen är begränsad till ett groddlager: en epitelvävnad ersätter en annan epitelvävnad, en typ av bindväv ersätts av en annan typ av bindväv. Fall av övergång av epitelvävnad till bindväv, muskelvävnad eller nervvävnad är inte kända. Möjligheten för metaplasi beror på förekomsten av progenitorceller som är gemensamma för flera vävnadstyper.

Den vanligaste metaplasin förekommer i epitel- och bindväv:

I. Metaplasi av epitelvävnader

  1. Skivepitelvävnad metaplasi
  2. Prosoplasi.

II. Bindvävsmetaplasi

  1. Benmetaplasi
  2. broskmetaplasi

Den vanligaste varianten av metaplasi är skivepitelmetaplasi, där ett skiktat skivepitel bildas i stället för ett enskiktigt epitel. Så vid kronisk bronkit hos rökare utvecklas skivepitelmetaplasi av bronkial slemhinna. Dysplasi av ett sådant epitel kan resultera i uppkomsten av skivepitelcancer i lungan. Dessutom är alla fall av den huvudsakliga morfologiska typen av lungcancer - skivepitelcancer - resultatet av malignitet hos celler i brännpunkterna för skivepitelcellsmetaplasi i bronkierna.

Prosoplasi är den omvända processen av skivepitelmetaplasi: i stället för det stratifierade skivepitelet bildas ett enda lager. Ett typiskt exempel på prosoplasi är endocervicosis (pseudo-erosion av livmoderhalsen), i vars härdar ektocervixens skivepitel kan omvandlas till ett enda lager. Detta beror på de kambiala cellerna i det endocervikala epitelet (de kallas reserv), som kan dubbel differentiering.

Bland formerna av bindvävsmetaplasi är den vanligaste metaplasi av ärr (grovfiber) vävnad in i ben. Till exempel, i ett läkt fokus av primär tuberkulos i spetsen av lungan (Gons fokus), hittas ofta svampig benvävnad.

Termen "metaplasi" används i vissa fall inte korrekt. Så "myeloid metaplasi" (extramedullär hematopoiesi) är faktiskt inte metaplasi, medan hematopoetiska celler förökar sig i mjälten, lymfkörtlarna, i fettvävnad utanför benmärgen, och inte omvandlingen av mjältvävnad, lymfkörtlar eller vit fettvävnad till myeloida vävnad, som ansetts tidigare. "Tarmmetaplasi" ("enterolisering") av magslemhinnan (utseendet av slemhinneceller av tarmtyp i den) är också en felaktig beteckning av processen, eftersom det i detta fall inte finns någon faktisk ersättning av magepitelet med tarmen ett. Detsamma kan sägas om "gastrisk metaplasi" ("gastrolys") av tarmslemhinnan.

Regenerering av vissa typer av vävnader Benregenerering

Regenererande vävnader belägna i området för benfragment bildar först den primära kallusen, sedan den slutliga kallusen. Med en okomplicerad fraktur kallas benregenerering primär benförening, med en komplicerad en - sekundär benförening. Primär kallus med primär benfusion går igenom två morfologiska stadier: (1) bindväv och (2) ben, medan den primära kallusen vid sekundär fusion uteslutande är osteokondral, vilket kan leda till bildandet av en falsk led.

Muskelvävnadsregenerering. Omfattande skador på glatt muskelvävnad regenereras med bildandet av ett ärr (substitution). Med sin ringa skada leder uppdelningen av leiomyocyter till fullständig stängning av defekten (restitution). Regenerering av skelettmuskelvävnad är associerad med aktiviteten hos kambiaceller som ligger under myonsarkolemma (myosatellitocyter). Samtidigt delar sig satellitceller och smälter samman med varandra och bildar så småningom en ny mion. I myokardiet bildas endast ett ärr (substitution) på platsen för döda kardiomyocyter.

Vaskulär regenerering.

Om väggen på ett stort kärl är skadad, fortskrider regenereringen enligt typen av substitution. Kapillärer regenereras (1) genom knoppning och (2) autogent. Knoppning kännetecknas av förgrening av en ny kapillär från en tidigare bildad kapillär. Den autogena mekanismen består i uppkomsten av isolerade proliferationer av endotelceller, som bildar separata kärl, som sedan förenas med varandra.

Fibrös vävnadsregenerering.

Fibrös vävnad , när den skadas, regenereras genom granuleringsvävnadsstadiet. Granulationsvävnaden är klarröd till färgen, mycket mjuk, i botten av hudsåret har den en karakteristisk finkornig yta bildad av stigande kapillärslingor (därav namnet: från latinska  granula  - korn). Mikroskopisk undersökning av granulationsvävnaden avslöjar många fullblodskapillärer omgivna av celler från det inflammatoriska infiltratet. Tillväxten av granulationsvävnad ligger till grund för en av formerna av produktiv inflammation - granulerande inflammation. Under restitution mognar granulationsvävnad till en lös eller tät, oförd fibrös vävnad, liknande förformad vävnad; med substitution - i grovfibrig (ärr) vävnad.

Sårläkning.

Det finns fyra typer av sårläkning:

  1. Direkt epitelisering för huddefekter i epidermis
  2. Läkning genom primär avsikt (per primam intentionem) - utan suppuration av såret
  3. Läkning genom sekundär avsikt (per secundam intentionem) - med utveckling av purulent inflammation
  4. Läkning genom tertiär avsikt (per tertiam intentionem) - under den bildade skorpan (under sårskorpan).

Stresssyndrom

Stresssyndrom är ett komplex av adaptiva förändringar som syftar till att mobilisera kroppens energiresurser. Det utvecklas med fysisk och psykisk stress, såväl som med olika sjukdomar.

Det finns två varianter av stresssyndromet : (1) eustress - adekvat (fysiologisk) stress och (2) distress - otillräcklig (patologisk) stress.

Stressreaktionen sker i två steg, akut och kronisk. Det akuta stadiet tillhandahålls huvudsakligen av katekolaminer (binjuremärgen, sympatiska paraganglier), det kroniska stadiet tillhandahålls av glukokortikoidhormoner (binjurebarkens fascikulära zon). Därför är typiska morfologiska manifestationer av distress syndrom förändringar i binjurarna (hyperplasi av cortex och medulla, med särskilt långvarig stress, nodulär hyperplasi av cortex eller adenom i binjurebarken bildas) och adenohypofys (fokal eller diffus hyperplasi av kortikotropocyter) ). På grund av sekundär hyperkortisolism vid nödsyndrom bildas olika störningar i organ och vävnader. Särskilt slående bland dem är atrofi av lymfoid vävnad, vilket orsakar immunbristtillståndet hos patienter. Glukokortikoider i hög koncentration orsakar apoptos av lymfocyter, därför minskar olika organ i immunsystemet ( oavsiktlig transformation av tymus , subatrofi av lymfkörtlarna och vit massa av mjälten).

Litteratur

  • Davydovsky IV Allmän patologisk anatomi. 2:a upplagan - M., 1969.
  • Kaliteevsky P.F. Makroskopisk differentialdiagnos av patologiska processer.- M., 1987.
  • General Human Pathology: A Guide for Physicians / Ed. A. I. Strukova, V. V. Serova, D. S. Sarkisova: I 2 volymer - T. 2. - M., 1990.
  • Patologisk anatomi av sjukdomar hos foster och barn / Ed. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: I 2 volymer - M., 1981.
  • Sarkisov D.S. Essäer om de strukturella grunderna för homeostas. - M., 1977.
  • Sarkisov D. S. Regeneration och dess kliniska betydelse. - M., 1970.
  • Sarkisov D.S., Aruin L.I., Tumanov V.P. Morfologi för kompensatoriska-adaptiva processer.— M., 1983.
  • Sarkisov D.S., Vtyurin B.V. Elektronmikroskopi av destruktiva och regenerativa processer.— M., 1967.
  • Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. Allmän mänsklig patologi.- M., 1997.
  • Strukov A. I., Serov V. V. Patologisk anatomi. - M., 1995.
  • Human Teratology: A Guide for Physicians / Ed. G. I. Lazyuka. - M., 1991.