Mänskligt åldrande

Människans åldrande , liksom åldrandet av andra organismer , är en biologisk process av gradvis nedbrytning av delar och system av människokroppen och konsekvenserna av denna process. Åldrandeprocessens fysiologi liknar den hos andra däggdjur , men vissa aspekter av processen, såsom mental förlust, är av större betydelse för människor. För samhället som helhet är sociala och ekonomiska faktorer väsentliga.

Framsteg inom medicin har gjort det möjligt att avsevärt öka medellivslängden , även om förändringarna i den maximala livslängden inte är så betydande. I de flesta länder har detta lett till en åldrande befolkning  - en ökning av andelen äldre i samhället, vilket har lett till en höjning av pensionsåldern , och detta underlättas också av en minskning av födelsetalen . På grund av detta har många sociala och ekonomiska frågor relaterade till åldrande uppstått. Vissa forskare anser att åldrande bör inkluderas i den officiella listan över sjukdomar och sjukdomssyndrom.

Åldrandeprocessen studeras av vetenskapen om gerontologi , som inte bara undersöker fysiologiska förändringar, utan också äldre människors plats i samhället. Målet med gerontologisk forskning är att förstå orsakerna till åldrande och hitta sätt att bekämpa det ( föryngring ).

Allmän beskrivning

För människor har åldrandet alltid haft en speciell betydelse. I århundraden har filosofer diskuterat orsakerna till åldrande, alkemister har sökt ungdomens elixir , och många religioner har hållit åldrandet heligt. I försök på djur och andra organismer påvisades möjligheten att avsevärt förlänga den genomsnittliga och maximala livslängden (möss - 2,5 gånger, jäst - 15 gånger, nematoder - 10 gånger) [1] . Fenomenet försumbart åldrande har också upptäckts hos djur, inklusive människor [2] , vilket gör att vi kan hoppas att framsteg inom vetenskapen kommer att bromsa eller vända åldrandet.

Åldrande anses vara den främsta dödsorsaken i utvecklade länder [3] [4] . Trots den befintliga grundläggande möjligheten att på allvar bromsa åldrandet har samhällen och stater ännu inte insett behovet av att fokusera på kampen mot åldrandet, trots att människoliv utropas till huvudvärdet i många länder, och forskning inom gerontologiområdet och livsförlängning är underfinansierad [5] [6] .

Under den tredje internationella konferensen "Genetics of Aging and Longevity", som hölls i april 2014 i Sochi, undertecknade deltagarna ett öppet brev till Världshälsoorganisationen med en begäran om att organisera insamling och integrering av data om åldersrelaterade patologier runt om i världen [7] .

Åldrandets biologi

Fysiologi av åldrande

De fysiologiska förändringar som sker i människokroppen med åldern uttrycks främst i en minskning av biologiska funktioner och förmågan att anpassa sig till metabol stress. Dessa fysiologiska förändringar åtföljs vanligtvis av psykologiska och beteendemässiga förändringar. Faktum är att de biologiska aspekterna av åldrande inkluderar inte bara förändringar som orsakas av åldrande, utan också försämringen av den allmänna hälsan. En person i en senare ålder är mer sårbar för sjukdomar , av vilka många är förknippade med en minskning av immunsystemets effektivitet i hög ålder. De så kallade ålderdomssjukdomarna är alltså en kombination av åldrandesymtom och sjukdomar som kroppen inte längre kan kämpa mot. Till exempel kan en ung person återhämta sig snabbt från lunginflammation , medan den för en äldre person lätt kan bli dödlig. Minskad effektivitet hos många organ ( hjärta , njurar , hjärna , lungor ). En del av denna nedgång är ett resultat av förlusten av celler i dessa organ och den minskade förmågan att reparera dem i en nödsituation. Dessutom kan en äldre persons celler inte alltid utföra sina funktioner lika effektivt. Vissa cellulära enzymer minskar också deras effektivitet, det vill säga åldrandeprocessen sker på alla nivåer.

Teorier om åldrande

Alla teorier om åldrande kan villkorligt delas in i två stora grupper: evolutionsteorier och teorier baserade på oavsiktlig cellskada.

De förra anser att åldrande inte är en nödvändig egenskap hos levande organismer, utan en programmerad process. Enligt dem har åldrandet utvecklats som ett resultat av evolutionen på grund av några av fördelarna som det ger hela befolkningen.

Däremot antyder skadeteorier att åldrande är resultatet av en naturlig process av ackumulering av skador som kroppen försöker bekämpa, och skillnader i åldrande hos olika organismer är resultatet av olika effektivitet i denna kamp.

Det hormonell-genetiska tillvägagångssättet består i det faktum att under en persons liv, från och med födseln, sker en ökning av känslighetströskeln för hypotalamus , vilket i slutändan efter 40 år leder till hormonell obalans och progressiv störning av alla typer av metabolism, inklusive hyperkolesterolemi . Därför är en av åsikterna att behandlingen av ålderdomssjukdomar bör börja med att förbättra hypotalamusens känslighet.

Orsaker till åldrande

Alla teorier om åldrande kan villkorligt delas in i två stora grupper: evolutionsteorier och teorier baserade på oavsiktlig cellskada. De förra anser att åldrande inte är en nödvändig egenskap hos levande organismer, utan en programmerad process. Enligt dem har åldrandet utvecklats som ett resultat av evolutionen på grund av några av fördelarna som det ger hela befolkningen . Däremot antyder skadeteorier att åldrande är resultatet av en naturlig process av ackumulering av skada över tid som kroppen försöker kämpa mot, och skillnader i åldrande hos olika organismer är resultatet av olika effektivitet i denna kamp. Det senare tillvägagångssättet anses nu etablerat i åldrandets biologi [8] [9] [10] . Vissa forskare försvarar dock fortfarande det evolutionära synsättet [11] , och några andra ignorerar helt uppdelningen i evolutionsteorier och skadeteorier.

Forskningens historia

De första försöken med en vetenskaplig förklaring av åldrandet började i slutet av 1800-talet . I ett av de första verken föreslog Weisman [12] en teori om ursprunget till åldrandet som en egenskap som uppstod som ett resultat av evolutionen . Enligt Weisman är "icke-åldrande organismer inte bara inte användbara, de är skadliga eftersom de tar ungarnas plats", vilket enligt Weisman borde ha fått evolutionen att orsaka åldrande.

Ett viktigt steg i studiet av åldrande var en rapport av professor Peter Medawar till Royal Society of London 1951 med titeln "An Unsolved Problem in Biology" [13] . I denna föreläsning betonade han att djur i naturen sällan lever till en ålder då åldrandet blir märkbart, så evolutionen kunde inte påverka utvecklingen av åldrandet. Detta arbete markerade början på en rad nya studier.

Under de följande 25 åren var forskningen övervägande beskrivande. Men sedan slutet av 70 -talet har ett stort antal teorier uppstått som har försökt förklara åldrande [14] . Till exempel, i en välkänd genomgång av litteraturen om detta ämne, publicerad av Caleb Finch 1990 , fanns det cirka 4 tusen referenser [15] . Först i slutet av 1990 -talet började situationen klarna upp och de flesta författare började dra allmänna slutsatser.

Varför åldrande inträffar

Evolutionär-genetisk synsätt

Hypotesen som låg till grund för det genetiska tillvägagångssättet föreslogs av Peter Medawar 1952 [13] och är nu känd som " mutationsackumulationsteorin " .  Medawar märkte att djur i naturen mycket sällan lever till en ålder då åldrandet blir märkbart. Enligt hans idé utsätts alleler som uppstår under senare perioder av livet och som uppstår till följd av mutationer i könsceller, för ett ganska svagt evolutionärt tryck, även om egenskaper som överlevnad och fortplantning lider av deras verkan. Således kan dessa mutationer ackumuleras i genomet under många generationer. Men varje individ som har lyckats undvika döden under lång tid upplever sina effekter, vilket visar sig som åldrande. Detsamma gäller för djur under skyddade förhållanden.

Senare, 1957, föreslog D. Williams [16] förekomsten av pleiotropa gener som har olika effekter på organismers överlevnad under olika livsperioder, det vill säga de är användbara i ung ålder, när effekten av naturligt urval är stark, men skadlig senare, när effekten naturligt urval är svag. Denna idé är nu känd som " antagonistisk pleiotropi " ( engelska:  Antagonistic pleiotropy ).

Tillsammans utgör dessa två teorier grunden för moderna idéer om åldrandets genetik [10] . Identifieringen av ansvariga gener har dock bara haft begränsad framgång. Bevis för ackumulering av mutationer är fortfarande kontroversiellt [17] , medan bevis för pleiotropa gener är starkare men inte väl underbyggda. Exempel på pleiotropa gener inkluderar telomerasgenen i eukaryoter och sigmafaktorn σ 70 i bakterier. Även om många gener är kända för att påverka livslängden för olika organismer, har inga andra tydliga exempel på pleiotropa gener ännu hittats [18] .

Evolutionärt-fysiologiskt tillvägagångssätt

Teorin om antagonistisk pleiotropi förutspår att det måste finnas gener med en pleiotrop effekt, vars naturliga urval leder till början av åldrandet. Flera gener med pleiotrop effekt i olika skeden av livet har visserligen hittats - E. coli sigma-70 , telomeras i eukaryoter, men inget direkt samband med åldrande har visats, särskilt eftersom det inte har visats att detta är ett typiskt fenomen för alla organismer, ansvarig för alla effekter åldrande. Det vill säga, dessa gener kan endast betraktas som kandidater för rollen av gener som förutsägs av teorin. Å andra sidan visas ett antal fysiologiska effekter utan att bestämma vilka gener som är ansvariga för dem. Ofta kan vi prata om kompromisser som liknar de som förutsägs av teorin om antagonistisk pleiotropi, utan att tydligt definiera vilka gener de är beroende av. Den fysiologiska grunden för sådana kompromisser ligger i den så kallade " Engångssomateorin " [ 19 ] .  Denna teori frågar hur organismen ska hantera sina resurser (i den första versionen av teorin handlade det bara om energi) mellan underhåll och reparation av soma och andra funktioner som är nödvändiga för överlevnad. Behovet av kompromisser uppstår från de begränsade resurserna eller behovet av att välja det bästa sättet att använda dem.

Underhåll av kroppen bör endast göras så mycket som är nödvändigt under den normala tiden för överlevnad i naturen. Till exempel, eftersom 90 % av vilda möss dör under sitt första levnadsår, mestadels av exponering för kyla, kommer resursinvesteringar i överlevnad endast att påverka 10 % av befolkningen över tiden. Därmed är mössens treåriga livslängd helt tillräcklig för alla behov i naturen, och ur evolutionens synvinkel bör resurser läggas på till exempel att förbättra bevarandet av värme eller reproduktion, istället för att bekämpa ålderdomen. . Således passar en muss livslängd bäst de ekologiska förhållandena i dess liv.

Engångskroppsteorin gör flera antaganden om åldrandeprocessens fysiologi. Enligt denna teori är åldrande ett resultat av de ofullkomliga reparations- och underhållsfunktionerna hos somatiska celler som är anpassade för att möta miljöbehov. Skador är i sin tur resultatet av stokastiska processer förknippade med cellers vitala aktivitet. Livslängden styrs av kontrollen av gener som är ansvariga för dessa funktioner, och odödligheten hos generativa celler, till skillnad från somatiska celler, är resultatet av stora resursutgifter och, möjligen, frånvaron av vissa källor till skada.

Hur åldrande uppstår

Molekylära mekanismer

Det finns bevis för flera stora mekanismer för skador på makromolekyler, som vanligtvis fungerar parallellt med varandra eller är beroende av varandra [10] . Det är troligt att någon av dessa mekanismer kan spela en dominerande roll under vissa omständigheter.

I många av dessa processer spelar reaktiva syrearter (särskilt fria radikaler ) en viktig roll , en uppsättning bevis för deras inverkan erhölls för ganska länge sedan och är nu känd som " fri radikalteorin om åldrande ". Idag är dock åldrandets mekanismer mycket mer detaljerade.

Teorin om somatiska mutationer

Många studier har visat en ökning av antalet somatiska mutationer och andra former av DNA- skador med åldern , vilket tyder på att DNA- reparation är en viktig faktor för att upprätthålla cellernas livslängd. DNA-skador är typiska för celler och orsakas av faktorer som hård strålning och reaktiva syrearter, och därför kan DNA-integriteten endast upprätthållas genom reparationsmekanismer. Det finns faktiskt ett samband mellan livslängd och DNA-reparation, vilket visas av enzymet poly - ADP - ribospolymeras - 1 ( PARP -1), en viktig aktör i det cellulära svaret på stressinducerad DNA-skada [20] . Högre nivåer av PARP-1 är förknippade med längre livslängd.

Ackumulering av förändrade proteiner

Proteincykling är också viktigt för cellöverlevnad , för vilket utseendet på skadade och överskott av proteiner är avgörande. Oxiderade proteiner är ett typiskt resultat av påverkan av reaktiva syrearter, som bildas som ett resultat av många metaboliska processer i cellen och ofta stör proteinets korrekta funktion. Men reparationsmekanismer kan inte alltid känna igen skadade proteiner och blir mindre effektiva med åldern [10] på grund av en minskning av proteasomaktivitet [21] . I vissa fall är proteiner en del av statiska strukturer, såsom cellväggen , som inte lätt kan brytas ner. Proteinomsättningen beror också på chaperoneproteiner , som hjälper proteiner att få den nödvändiga konformationen . Med åldern minskar reparationsaktiviteten [22] , även om denna minskning kan vara resultatet av en överbelastning av chaperoner (och protoasomen) med skadade proteiner.

Det finns bevis för att ackumulering av skadade proteiner inträffar med åldern och kan vara ansvarig för åldersrelaterade sjukdomar som Alzheimers sjukdom , Parkinsons sjukdom och grå starr .

Mitokondrieteori

Den mitokondriella teorin om åldrande föreslogs först 1978 (mitokondriell teori om utveckling, åldrande och malign tillväxt) [23] [24] . Dess kärna ligger i det faktum att en nedgång i reproduktionen av mitokondrier i högt differentierade celler på grund av en brist på mitokondriella proteiner som kodas i kärnan skapar förutsättningar för uppkomsten och selektivt urval av defekt deletion mtDNA, en ökning av andelen som gradvis minskar energitillförseln av celler. 1980 föreslogs en radikal mitokondriell teori om åldrande [25] . För närvarande finns det många bevis för att fria radikaler inte är orsaken till naturligt åldrande. Dessa data motbevisar inte den mitokondriella teorin om åldrande (1978), som inte förlitar sig på fria radikaler, men bevisar falskheten i den radikala versionen av den mitokondriella teorin om åldrande (1980).

Vikten av kopplingen mellan molekylär stress och åldrande har föreslagits baserat på observationer av effekten av mutationsackumulering i mitokondrie -DNA ( mtDNA ) [26] . Dessa data stöddes av observationen av en ökning med åldern av antalet celler som saknar cytokrom c -oxidas ( COX), vilket är associerat med mtDNA-mutationer. Sådana celler har ofta störningar i ATP -produktion och cellulär energibalans.

Olovnikovs telomeriska teori

I många mänskliga celler är förlusten av deras förmåga att dela sig associerad med förlusten av telomerer i ändarna av kromosomerna efter ett visst antal delningar. Detta beror på frånvaron av enzymet telomeras , som normalt endast uttrycks i köns- och stamceller. Telomeras tillåter dem att kontinuerligt dela sig och bilda vävnader och organ. Hos vuxna uttrycks telomeras i celler som måste dela sig ofta, men de flesta somatiska celler producerar det inte.

Det är inte känt i vilken utsträckning förstörelsen av telomerer påverkar åldringsprocessen, huvudforskningen är inriktad på processerna för att bevara integriteten hos DNA och i synnerhet dess telomera regioner. Michael Fosseli en intervju [27] föreslog att telomerasbehandling inte bara kan användas för att bekämpa cancer , utan också för att bekämpa åldrandet av människokroppen, vilket ökar den förväntade livslängden.

Det har nyligen visat sig [28] att oxidativ stress också kan ha en effekt på telomerförlust, vilket avsevärt påskyndar denna process i vissa vävnader [29] . Det här handlar inte om att bromsa åldrandet, utan om att vända det på den cellulära biologiska nivån [30] . En vändning av åldrandeprocessen observerades också under studier på en grupp som genomgick restaurering av tymus genom läkemedelsbehandling [31] .

Epigenetisk teori om åldrande

Celler förlorar långsamt undertryckta kromatinmarkörer över tiden, vilket kan vara associerat med celldifferentiering i kroppen. Förlusten av repressionsmarkörer bör förr eller senare leda till depression av vilande transposoner, till en ökning av mängden DNA-skada som orsakas av dem, följt av aktivering av det cellulära DNA-reparationssystemet. De senare orsakar, förutom att delta i DNA-reparation, även otillåtna rekombinationer i telomerer. Det är också möjligt att transposonrekombinaser direkt kan initiera sådana rekombinationer. Som ett resultat omvandlas förlängda sektioner av telomert DNA till ringar och förloras, och telomerer förkortas med längden på det förlorade cirkulära DNA:t. Denna process påskyndar förlusten av telomert DNA tiofaldigt, och den efterföljande apoptosen av de flesta celler förutbestämmer åldrande som ett biologiskt fenomen. Den föreslagna teorin är ett alternativ till hypotesen om genetiskt programmerat åldrande och hypotesen om åldrande som en konsekvens av ackumulering av fel och skador, förklarar mekanismen för accelererad förlust av telomerer vid oxidativ stress och DNA-skada, samt sambandet mellan åldrande och förekomsten av tumörer [32] .

Nyligen har DNA-metylering ansetts vara en viktig faktor vid åldrande . Således gör bestämningen av epigenetiskt åldrande genom DNA-metylering av generna ITGA2B, ASPA och PDE4C det möjligt att bestämma den biologiska åldern för en person med en genomsnittlig absolut avvikelse från kronologisk ålder som inte överstiger 5 år. Denna noggrannhet är högre än åldersförutsägelser baserat på telomerlängd [33] .

System- och nätverksmekanismer

I de tidiga stadierna av åldrandeforskningen sågs många teorier som konkurrerande för att förklara effekterna av åldrande. Men idag tror man att många mekanismer för cellskador fungerar parallellt, och celler måste också spendera resurser för att bekämpa många mekanismer. För att undersöka samspelet mellan alla mekanismer för skadekontroll har en systemansats för åldrande föreslagits som försöker ta hänsyn till ett stort antal sådana mekanismer samtidigt. Dessutom kan detta tillvägagångssätt tydligt skilja de mekanismer som verkar i olika skeden av en organisms liv. Till exempel leder den gradvisa ackumuleringen av mutationer i mitokondrie-DNA ofta till ackumulering av reaktiva syrearter och en minskning av energiproduktionen, vilket i sin tur leder till en ökning av graden av skada på DNA och cellulära proteiner.

En annan aspekt som gör ett systematiskt tillvägagångssätt attraktivt är förståelsen för skillnaden mellan olika typer av celler och vävnader i kroppen. Till exempel är celler som aktivt delar sig mer benägna att drabbas av mutationsackumulering och förlust av telomerer än differentierade celler. Samtidigt är det nödvändigt att klargöra att denna avhandling inte gäller snabbt och upprepade gånger delande transformerade och tumörceller som inte förlorar telomerer och inte ackumulerar mutationer. Differentierade celler är mer benägna att drabbas av proteinskador än celler som snabbt delar sig och "späder ut" skadade proteiner med nysyntetiserade. Även om en cell förlorar sin förmåga att föröka sig på grund av åldringsprocesser, förändras balansen mellan skademekanismerna i den.

Befolkningsmetod

Ett annat tillvägagångssätt för studiet av åldrande är studiet av befolkningsdynamiken i åldrandet . Alla matematiska modeller av åldrande kan grovt delas in i två huvudtyper: datamodeller och systemmodeller [34] . Datamodeller är modeller som inte använder eller försöker förklara några hypoteser om de fysiska processerna i systemen för vilka dessa data erhålls. Datamodeller inkluderar i synnerhet alla modeller av matematisk statistik. I motsats till dem byggs systemmodeller huvudsakligen på grundval av fysiska lagar och hypoteser om systemets struktur, det viktigaste i dem är verifieringen av den föreslagna mekanismen.

Den första lagen om åldrande är Gompertz-lagen, som erbjuder en enkel kvantitativ modell för åldrande. Denna lag gör det möjligt att separera två typer av parametrar för åldringsprocessen. Studier av lagen om åldrandes avvikelse från Gompertz-kurvan kan ge ytterligare information om de specifika mekanismerna för åldrande i en given organism. Den mest kända effekten av denna avvikelse är platågandet av dödligheten vid en senare ålder istället för den exponentiella tillväxt som observerats i många organismer [35] . För att förklara denna effekt har flera modeller föreslagits, bland vilka är varianter av Strehler-Mildvan-modellen [35] och tillförlitlighetsteori [36] .

Systemmodeller tar hänsyn till många individuella faktorer, händelser och fenomen som direkt påverkar organismers överlevnad och födseln av avkommor. Dessa modeller betraktar åldrande som en balans och omfördelning av resurser både i fysiologiska (under en organisms liv) och i evolutionära aspekter. Som regel, särskilt i det senare fallet, talar vi om fördelningen av resurser mellan de direkta kostnaderna för födseln av avkommor och kostnaderna för föräldrarnas överlevnad [34] .

Cellulärt svar på åldrande

En viktig fråga om åldrande på cell- och vävnadsnivå är det cellulära svaret på skador. På grund av skadans stokastiska natur åldras enskilda celler, till exempel på grund av att de når Hayflick-gränsen , snabbare än andra celler. Sådana celler har potential att hota hela vävnadens hälsa. Detta hot är störst bland snabbt delande stamceller, såsom benmärg eller tarmepitelceller , grund av den stora potentialen hos sådana vävnader att skapa muterade, möjligen cancerceller. Det är känt att det är cellerna i dessa vävnader som snabbt svarar på skador genom att initiera apoptosprogrammet. Till exempel, även låga doser av strålning (0,1 Gy ) inducerar apoptos i tarmepitelceller, och även mild kemisk stress inducerar apoptos i stamceller hos gamla möss.

Som regel, i sådana vävnader, är massiv apoptos ett tecken på en ökning av antalet cellskador. Å andra sidan, i andra vävnader, kan svaret på en ökning av skadenivån vara att celler stoppas i ett visst skede av cellcykeln för att stoppa delningen [10] . Balansen mellan apoptos och arrestering av skadade celler är viktigast som en kompromiss mellan åldrande och cancer [37] . Det vill säga, antingen måste kroppen döda de skadade cellerna, eller låta dem existera, vilket ökar risken för cancer. Således kan p53 och telomerförkortning, viktiga faktorer för att inducera cellapoptos, ses som ett exempel på antigonistisk pleiotropi, som diskuterats ovan.

För att sammanfatta, enligt moderna koncept, åldras cellen som ett resultat av ansamling av skador. Hastigheten för denna ackumulering bestäms först och främst av genetiskt bestämda kostnader för reparation och underhåll av cellulära strukturer, som i sin tur bestäms av kroppen för att tillgodose dess miljöbehov. Långlivade organismer har höga kostnader (ibland längre metabolismer), vilket resulterar i långsammare skadeackumulering. För att bekämpa risken med skadade celler har kroppen skapat ett system av mekanismer för att hantera dem, vilket ofta innebär en andra uppsättning kompromisser.

Sociology and Economics of Aging

Sociala aspekter

Varje åldersgrupps sociala status och dess inflytande i samhället är nära förknippade med denna grupps ekonomiska produktivitet. I agrara samhällen har de äldre hög status och är föremål för uppmärksamhet. Deras livserfarenheter och kunskaper värderas högt, särskilt i pre-litterära samhällen där kunskap förmedlas muntligen. Behovet av deras kunskap gör att äldre människor kan fortsätta att vara produktiva samhällsmedlemmar.

I samhällen med en hög grad av industrialisering och urbanisering har äldre människors status förändrats markant, vilket minskat betydelsen av äldre och i vissa fall till och med nått en negativ inställning till ålderdom . Det visar sig att äldre personers fysiska oförmåga att arbeta har en relativt liten roll, och flera andra faktorer är ansvariga för betydelseförlusten. Bland dem spelas den största rollen av det ständiga införandet av ny teknik som kräver kontinuerlig utbildning och träning, som är mindre tillgänglig för gamla människor. Av mindre betydelse är det stora antalet fortfarande ganska starka gamla arbetare, vilket begränsar den nya generationens sysselsättningsmöjligheter och minskningen av antalet personer som arbetar för sig själva, vilket skulle kunna ge de gamla möjligheten att successivt minska antalet jobb. I samband med den generella höjningen av utbildningsnivån spelar erfarenheten hos äldre tvärtom en allt mindre roll.

Även om äldre människor fortfarande är mycket aktiva inom vissa områden, såsom politik , i allmänhet går äldre människor i allt högre grad i pension i slutet av sin mest produktiva period i livet, vilket leder till problem med psykologisk anpassning till nya förhållanden. Först och främst uppstår problem i samband med en minskning av äldre människors inflytande, en känsla av sin egen brist på efterfrågan och närvaron av en betydande mängd fritid. Dessutom blir ekonomiska problem för ett stort antal människor mer akuta i hög ålder, även om dessa problem i många fall faller på samhället.

På grund av tillgången på ledig tid är det mer sannolikt att familjerelationer är i centrum för äldre människor. Men på grund av förändringar i familjestrukturen i utvecklade länder har stora familjer splittrats och äldre människor bor allt oftare inte nära sina barn och andra släktingar. På grund av detta står samhällen inför problemet med äldre människors större anpassningsförmåga till en självständig tillvaro.

En viktig faktor i åldrandets sociologi är sexuell och reproduktiv aktivitet. I utvecklade länder fortsätter män att bli pappor även vid 65 års ålder och äldre.

Äldre människor kännetecknas av motstånd mot förändring, även om detta i större utsträckning inte förklaras av en oförmåga att anpassa sig, utan av en ökad tolerans. För att hjälpa äldre människors anpassningsförmåga till nya förhållanden utvecklas särskilda utbildningsprogram som är utformade för denna kategori människor.

Ekonomiska aspekter

På grund av nedgången i förmågan att utföra de flesta typer av arbete i industri- och postindustriella samhällen tappar äldre gradvis sina inkomstkällor. De måste alltså förlita sig på sina egna besparingar, barnens och samhällets hjälp. På grund av mindre framtidstro tenderar äldre att spara och investera istället för att spendera på konsumtionsvaror. På statlig nivå drar den gamla befolkningen sig tillbaka från arbetskraften , vilket ökar bördan på aktiva arbetare och banar väg för industriell automatisering.

Statliga sociala program som hjälper äldre att existera i samhället har funnits på en viss nivå sedan Romarrikets tid . I det medeltida Europa antogs den första lagen om statens ansvar gentemot de äldre i England 1601. Egna pensioner infördes först 1880 av Otto von Bismarck i Tyskland . Idag har de flesta stater någon form av välfärdsprogram för pensionärer. Även om dessa statliga program lättar bördan av ålderdom, för de inte äldre människor till yngre människors inkomstnivåer. Det underlättar lite att äldre människor inte behöver samma inkomstnivå för att behålla samma levnadsstandard, eftersom deras utgifter minskar avsevärt. Till exempel för ungdomar är den huvudsakliga utgiftsposten hyra eller hypotekslån , medan bolånet för äldre redan är helt återbetalat. Och boendekostnaderna är den största delen av kostnaderna för invånare i USA, Japan och EU.[ betydelsen av faktum? ] [38] .

Hälsovård

Även om de fysiologiska effekterna av åldrande skiljer sig åt mellan individer, blir kroppen som helhet sårbar för många sjukdomar, särskilt kronisk , med uppkomsten av ålderdom , vilket kräver mer tid och pengar för behandling. Sedan medeltiden och antiken har medellivslängden i Europa uppskattats till mellan 20 och 30 år. I dag har medellivslängden ökat avsevärt, vilket resulterar i att andelen äldre ökar. Som ett resultat av detta har cancer och hjärtsjukdomar som är typiska för äldre blivit mycket vanligare.

De ökande kostnaderna för sjukvård orsakar vissa problem både bland de äldre själva och för samhällen som skapar särskilda institutioner och riktade program som syftar till att hjälpa äldre. Många utvecklade länder förväntar sig en betydande åldrande av befolkningen inom en snar framtid och är därför oroliga för ökade kostnader för att upprätthålla kvaliteten på sjukvården på en lämplig nivå. Åtgärder för att komma till rätta med detta problem inkluderar att förbättra hälso- och sjukvårdssystemets effektivitet, mer riktad vård, stöd till alternativa vårdgivare och påverkan på demografin.

Kulturella variationer

Det finns stor variation mellan länder både i definitionen av åldrande och i attityder till det. Till exempel varierar pensionsåldern mellan länderna, från 55 till 70 år. Först och främst förklaras denna skillnad av skillnader i medellivslängd och arbetsförmåga hos äldre. Dessutom, som nämnts ovan, finns det betydande skillnader mellan industriella och traditionella jordbrukssamhällen. Medan i det förra är betydelsen av gamla människor obetydlig, är ålderdomen i de senare ett tecken på visdom, och gamla människor har ett stort inflytande på samhället.

Juridiska aspekter

Även om vissa rättigheter och skyldigheter i de flesta stater tillerkänns en person från en viss ålder (rösträtt, rätt att köpa alkohol, straffrättsligt ansvar etc.), berövas äldre människor ofta vissa rättigheter. Typiska exempel: rätten att inneha vissa positioner (främst ledarskap).

"Lyckad åldrande"

Det finns ett koncept med "framgångsrikt åldrande", som avgör hur åldrandet ska gå till på bästa sätt, med hjälp av moderna landvinningar inom medicin och gerontologi. Detta koncept kan spåras tillbaka till 1950-talet, men populariserades i 1987 års arbete av Rowe och Kahn [39] . Enligt författarna har tidigare studier av ålderdom överdrivit i vilken utsträckning sjukdomar som diabetes eller osteoporos kan hänföras till hög ålder, och har kritiserat forskning inom gerontologi för att överdriva homogeniteten hos de studerade individerna.

Bilder: Fitness - Äldre

I följande publikation definierade författarna begreppet "framgångsrik åldrande" som en kombination av följande faktorer som bör åtfölja åldrande [40] :

  1. Låg sannolikhet för sjukdom eller funktionsnedsättning.
  2. Höga möjligheter till lärande och fysisk aktivitet.
  3. Aktivt deltagande i samhället.

Dessa mål kan uppnås både med hjälp av samhället och genom äldre människors kända insatser för att lära sig och upprätthålla sociala band, särskilt med yngre människor.

Detta koncept har både sina anhängare och sina motståndare - människor som anser åldrande vara en sorts sjukdom som inte kan vara framgångsrik i någon form (eftersom det inte kan finnas någon "bra pus"). [41] [42] [43] [44] [45] Enligt denna synpunkt bör insatserna inte inriktas på att lindra levnadsvillkoren för äldre med socioekonomiska metoder, utan på att hitta metoder för att motverka åldrande genom vetenskapliga forskning och skapandet av teknologier som idealiskt kan vända .

Demografi av åldrande

Den huvudsakliga demografiska effekten av framstegen inom medicin och den allmänna förbättringen av levnadsvillkoren under det senaste århundradet har varit en minskning av dödligheten och en betydande ökning av medellivslängden. Dessutom minskar födelsetalen i de flesta länder i världen, vilket leder till den så kallade befolkningens åldrande , särskilt i den utvecklade världen.

Befolkningens ålderssammansättning avbildas vanligtvis som en ålders-könspyramid , där andelen av befolkningen vid varje ålder avbildas beroende på ålder. På sådana pyramider ser befolkningens åldrande ut som en ökning av andelen äldre i toppen av pyramiden på bekostnad av yngre i botten. Åldrandeprocessen kan därför vara av två typer: "åldras underifrån", eller en minskning av fertiliteten, och "åldrande från ovan", eller en ökning av medellivslängden. I de flesta länder i världen är åldrande underifrån den största av de två faktorerna, medan det i postsovjetiska länder, inklusive Ukraina, är den enda. Till exempel i Ukraina uppvägs befolkningens åldrande delvis av en minskning av förväntad livslängd (från 71 år 1989 till 68 år 2005 [46] ), både på grund av försämrad medicinsk vård och ökad social ojämlikhet, och på grund av spridningen av AIDS-epidemi . I hela världen, enligt FN , var andelen av befolkningen över 60 år 8 % 1950, 10 % 2000 och förväntas vara 21 % 2050.

Befolkningens åldrande har en betydande inverkan på samhället. Äldre människor är mer benägna att spara pengar istället för att spendera dem på konsumtionsvaror. Detta resulterar i ett betydande deflationstryck på ekonomin. Vissa ekonomer , särskilt japanska , ser fördelar med denna process, i synnerhet möjligheten att införa industriell automation utan hot om att öka arbetslösheten och lösa problemet med överbefolkning . Den negativa effekten manifesteras dock i systemet med social trygghet och pensioner, som i många länder, främst i Europa , finansieras av skatter på den arbetande delen av befolkningen, som ständigt minskar. Dessutom finns det en betydande inverkan på utbildning , vilket manifesteras både i en minskning av de offentliga utgifterna och i en försämring av den övergripande läskunnigheten på grund av den minskade förmågan hos en åldrande befolkning att anpassa sig till stigande standarder. Sålunda är kontrollen av befolkningens åldrande och anpassningen av samhället till nya förhållanden den demografiska politikens viktigaste uppgifter .

Försök att öka medellivslängden

Forskare ser inte de grundläggande skälen som gör uppgiften att bromsa mänskligt åldrande omöjlig [47] .

Huvudfokus för forskningen inom gerontologi (den så kallade biomedicinska gerontologin ) är försök att öka den förväntade livslängden, särskilt hos människor. En markant ökning av medellivslängden sker redan på global skala, driven av faktorer som generella förbättringar inom hälso- och sjukvården och högre levnadsstandard. På individnivå är det möjligt att öka medellivslängden genom kost , träning och undvikande av potentiellt toxiska faktorer som rökning . Men övervägande alla dessa faktorer syftar inte till att övervinna åldrande, utan endast "oavsiktlig" dödlighet (Meikhams term i Gompertz-Meikham-lagen ), som redan idag utgör en liten del av dödligheten i utvecklade länder , och därför har detta tillvägagångssätt begränsad potential för att öka livslängden.

Det finns flera möjliga strategier genom vilka forskare hoppas kunna minska åldrandet och öka den förväntade livslängden. Till exempel ökas livslängden med upp till 50 % som ett resultat av kalorirestriktioner i en diet som förblir allmänt hälsosam hos många djur, inklusive vissa däggdjur ( gnagare ). Inverkan av denna faktor på livslängden för människor och andra primater har ännu inte upptäckts, de kända uppgifterna är fortfarande otillräckliga och forskning pågår. Andra förlitar sig på vävnadsföryngring med stamceller, organersättning (konstgjorda organ eller organ som odlas för detta ändamål, till exempel genom kloning ), eller kemiska och andra metoder ( antioxidanter , hormonbehandling) som skulle påverka den molekylära reparationen av kroppsceller. Men för närvarande har betydande framsteg fortfarande inte uppnåtts och det är inte känt när, om år eller decennier, det kommer att ske betydande framsteg inom denna bransch.

Frågan om huruvida medellivslängden bör ökas är nu en fråga för mycket debatt på politisk nivå, där huvudoppositionen till övervägande del består av företrädare för vissa religiösa samfund. Ett antal offentliga ( RTD , WTA ) och religiösa ( Raelites ) organisationer stödjer aktivt arbete för att avsevärt öka den förväntade livslängden. Under ledning av Mikhail Batin och Vladimir Anisimov utvecklas ett omfattande forskningsprogram "Science against aging".

2017, Arizona State University -forskarna Paul Nelson och Joanna Mazel, vars artikel publicerades i tidskriften Proceedings of the National Academy of Sciences , visade att ur en matematisk synvinkel är åldrande oundvikligt, eftersom även om idealiska förhållanden skapas för kroppen, kommer antingen maligna eller icke-funktionella celler att ackumuleras i den, vilket leder till döden [48] [49] .

Psychology of aging

De mest märkbara förändringarna i hjärnans funktion under åldrandet är försämringen av korttidsminnet och ökad reaktionstid. Båda dessa faktorer begränsar möjligheterna till en normal tillvaro i samhället och är föremål för ett stort antal studier. Men om en äldre person får mer tid att lösa en viss uppgift som inte kräver en stor mängd modern kunskap, är äldre människor endast marginellt underlägsna yngre. I uppgifter som involverar ordförråd, allmän kunskap och aktiviteter som en person är van vid, är minskningen av produktiviteten med åldern nästan omärklig.

En viktig psykologisk effekt av åldrande anses klassiskt vara en minskning av nivån på modern kunskap i samband med en försämring av förmågan att lära. Experimentella studier visar att även om äldre människor lär sig märkbart långsammare än yngre, kan de vanligtvis ta till sig nytt material och kan komma ihåg ny information på samma sätt som unga. Inlärningsskillnaderna ökar dock med komplexiteten i materialet som lärs ut.

Dessutom tenderar äldre att vara uppmärksamma och mer våldsamma i sitt beteende och minska nivån på sociala kontakter. Men detta beteendemönster kan vara resultatet av samhällets inflytande och sociala attityder, och inte åldrandet i sig. Många människor som " åldras framgångsrikt " anstränger sig för att hålla sina hjärnor aktiva genom kontinuerligt lärande och ökad social kontakt med människor i en yngre åldersgrupp.

Politisk kamp mot åldrande

I USA, Israel och Nederländerna tillkännagavs [50] att politiska partier för livsförlängning hade börjat skapas. Dessa partier satte som mål att ge politiskt stöd till den vetenskapliga och tekniska revolutionen [5] för att öka deras förväntade livslängd.

Genomsnittlig livslängd i Ryssland efter region

Medellivslängden i Ryssland för 2017 är 72 år och varierar mycket från region till region, skillnaden är 16 år. Det finns regioner som har passerat tröskeln på 80 år (inklusive Ingushetien, Moskva kom nära denna tröskel), 10 regioner kunde övervinna tröskeln på 75 år. Mer än 20 personer i Ryska federationen är under värdet av 70 år.

Forskare har funnit att medelåldern för åldrande, då en person har flera senila sjukdomar samtidigt, är 65 år. Men denna medelålder förekommer i olika länder i världen vid olika åldrar. Till exempel börjar invånare i Japan, Schweiz, Frankrike och Singapore känna sig 65 år gamla vid cirka 76 år och invånare i Afghanistan vid 51 år. De tidigaste åldersrelaterade sjukdomarna uppträder i Papua Nya Guinea vid 45 års ålder. Ryssland var på 160:e plats i denna ranking. Ryssarna åldras snabbare med tanke på det globala genomsnittet. Senila sjukdomar tar över invånarna i Ryssland vid 59 års ålder. [51]

Medicin mot åldrande

Se även

Anteckningar

  1. Healer för ålderdom (otillgänglig länk) . Hämtad 6 juni 2018. Arkiverad från originalet 18 november 2017. 
  2. Bromsning av dödligheten i sena livet, utjämning av dödligheten, dödlighetsplatåer . Hämtad 16 november 2011. Arkiverad från originalet 12 mars 2012.
  3. Alan D. Lopez, Colin D. Mathers, Majid Ezzati, Dean T. Jamison, Christopher JL Murray Global och regional sjukdomsbörda och riskfaktorer, 2001: systematisk analys av befolkningshälsodata Arkiverad 13 oktober 2012 på Wayback Machine / / The Lancet . 2006 vol. 367. N:o 9524. P. 1747-1757. doi : 10.1016/S0140-6736(06)68770-9
  4. Molekylära mekanismer för livslängd och åldersrelaterade sjukdomar Arkiverad 5 mars 2016 på Wayback Machine // Brunet Lab vid Stanford University
  5. 1 2 Forskares öppna brev om åldrande . Immortality Institute. Hämtad 27 januari 2017. Arkiverad från originalet 29 april 2015.
  6. 3d internationell konferens "Genetics of Aging and Longevity" 6-10 april 2014, Sochi, Ryssland (otillgänglig länk) . Science for Life Extension Foundation. Datum för åtkomst: 31 januari 2012. Arkiverad från originalet den 18 februari 2015. 
  7. Belikov, A. V. Det finns många sätt att bekämpa åldrande  : Resultat av den tredje internationella konferensen "Genetics of Aging and Longevity" / A. V. Belikov, M. V. Shaposhnikov, A. A. Moskalev // Acta Naturae: journal. - 2014. - V. 6, nr 3 (22). — S. 6–10.
  8. Robin Holliday. Åldrande är inte längre ett olöst problem i biologi  //  Annals of the New York Academy of Sciences. - 2006. - Vol. 1067 . - S. 1-9 .
  9. Leonard Hayflick. Biologiskt åldrande är inte längre ett olöst problem  //  Annals of the New York Academy of Sciences. - 2007. - Vol. 1100 . - S. 1-13 .
  10. 1 2 3 4 5 Thomas BL Kirkwood. Förstå den udda vetenskapen om  åldrande  // Cell . - Cell Press , 2005. - Vol. 120 . - s. 437-447 .
  11. Utvecklingen av  åldrandet . Hämtad 4 februari 2011. Arkiverad från originalet 28 januari 2012.
  12. Weissmann A. Uppsatser om ärftlighet och besläktade biologiska problem  . - Oxford: Oxford University Press , 1889. - Vol. ett.
  13. 1 2 Medawar PB Ett olöst problem i biologi / Lewis. — London, 1952.
  14. Elina Drevina. Varför vi blir gamla (länk ej tillgänglig) . Digest Intelligent Information Technologies (3 december 2009). Hämtad 23 december 2009. Arkiverad från originalet 27 december 2009. 
  15. Finch C. Åldrande, livslängd och genomet. — University of Chicago Press , 1990.
  16. Williams GC Pleiotropi, naturligt urval och evolutionen av åldrande  // Evolution  :  journal. - Wiley-VCH , 1957. - Vol. 11 . - s. 398-411 .
  17. Shaw FH, Promislow DEL, Tatar M., Huges KA, Geyes CJ Toward reconsiling inferences angående geetiska variationer i Drosophila  melamogaster  // Genetik. — Genetics Society of America, 1999. - Vol. 152 . - s. 553-566 .
  18. Leroi AM, Barke A., De Benedictics G., Francecshi C., Gartner A., ​​Feder ME, Kivisild T., Lee S., Kartal-Ozer N., et al. Vilka bevis finns det för att det finns individuella gener med antagonistiska pleiotropa effekter? (eng.)  // Mechanism of Aging and Development. - 2005. - Vol. 126 . - s. 421-429 .
  19. Kirkwood TBL Evolution av åldrande   // Nature . - 1977. - Vol. 270 . - S. 301-304 .
  20. Burke A. Physiology and patophysiology of poly(ADP-rebosyl)  ation  // Bioessays. - 2001. - Vol. 23 . - s. 795-806 .
  21. Carrard G., Bulteau AL, Petropoulos I., Friguet B. Nedsättning av proteasomstruktur och funktion vid åldrande  //  The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. - 2002. - Vol. 34 . - P. 1461-1474 .
  22. ↑ Soti C. och Csermey P. Åldrande och molekylära chaperoner  // Experimentell gerontologi  . - 2003. - Vol. 38 . - P. 1037-1040 .
  23. Lobachev AN (1978), Rollen av mitokondriella processer i utvecklingen och åldrandet av organismen. Åldrande och cancer , Kemiska sammandrag. 1979v. 91 N 25 91:208561v. Deponerad Dok. VINITI 2172-78, sid. 48 , < http://aiexandr2010.narod.ru/rol.pdf > Arkiverad 6 juni 2013 på Wayback Machine 
  24. Lobachev A. N. Mitokondriell biogenes under celldifferentiering och åldrande , VINITI 09/19/85, nr 6756-B85 Dep., 1985, sid. 28 , < http://aiexandr2010.narod.ru/Biogenesis.pdf > Arkiverad 3 juli 2013 på Wayback Machine 
  25. Miquel J, Economos AC, Fleming J, et al. Mitokondriell roll vid åldrande av celler , Experimental Gerontology , 15, 1980, sid. 575–591 
  26. Wallace DC mitokondriella sjukdomar hos människa och mus   // Vetenskap . - 1999. - Vol. 283 . - P. 1482-1488 .
  27. Michael Fossel om åldrande och telomerasrevolutionen  , Singularity Weblog (  29 januari 2016). Arkiverad från originalet den 1 juli 2017. Hämtad 27 januari 2017.
  28. Åldrande . www.aging-us.com . Hämtad 20 november 2020. Arkiverad från originalet 19 november 2020.
  29. Von Zglinicki T. Oxidativ stress förkortar telomerer  // Trender i biokemiska vetenskaper  .. - Cell Press , 2002. - Vol. 27 . - s. 339-344 .
  30. Israeliska forskare har upptäckt hemligheten med livslängd i rent syre , BBC News Russian Service . Arkiverad 20 november 2020. Hämtad 20 november 2020.
  31. Gregory M. Fahy, Robert T. Brooke, James P. Watson, Zinaida Good, Shreyas S. Vasanawala. Omvändning av epigenetiskt åldrande och immunosenscentrender hos människor  //  Aging Cell. - 2019. - Vol. 18 , iss. 6 . - P. e13028 . — ISSN 1474-9726 . - doi : 10.1111/acel.13028 . Arkiverad 25 april 2020.
  32. Galitsky V.A. Åldrandets epigenetiska natur  // Tsitol . - 2009. - T. 51 . - S. 388-397 . Arkiverad från originalet den 15 juni 2013.
  33. Carola Ingrid Weidner, Qiong Lin, Carmen Maike Koch et al. och Wolfgang Wagner Åldrande av blod kan spåras genom DNA-metyleringsförändringar på bara tre CpG-ställen. // Genombiologi. 2014. Vol. 15. R24 doi : 10.1186/gb-2014-15-2-r24
  34. 1 2 Novoseltsev V. N., Novoseltseva Zh. A., Yashin A. I. Matematisk modellering i gerontologi - strategiska perspektiv  // Advances in Gerontology. - 2003. - T. 12 . - S. 149-165 .
  35. 1 2 Mueller LD, Rose MR Evolutionsteorin förutspår dödlighetsplatåer i sena livet  (engelska)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA  : journal. - 1996. - Vol. 93 . - P. 15249-15253 .
  36. Gavrilov, LA Reliability Theory of Aging and Longevity  = Journal of Theoretical Biology (2001) 213, 527-545 // Handbook of the Biology of Aging : [ eng. ]  / LA Gavrilov, NS Gavrilova. — 6:e uppl. - San Diego, CA, USA: Academic Press , 2006. - P. 527-545. — 680p. - ISBN 978-0-12-088387-5 . - ISBN 978-0-08-049140-0 . - doi : 10.1006/jtbi.2001.243 .
  37. Tyner SD, Venkatachalam S., Choi J., Jones S., Ghebranious N., Igelmann H., Lu X., Soron G., Gooper B., Brayton C., et al. p53-muterade möss som visar tidigt åldrande-associerade fenotyper  (engelska)  // Nature  : journal. - 2002. - Vol. 415 . - S. 45-53 .
  38. Andelen utgifter för invånare i EU-länder på fastigheter överstiger 20 % . Hämtad 19 december 2020. Arkiverad från originalet 3 april 2022.
  39. Rowe JD, Kahn RL Mänskligt åldrande: Vanligt och  framgångsrikt  // Vetenskap . - 1987. - Vol. 237 . - S. 143-149 .
  40. Rowe JD, Kahn RL Framgångsrik åldrande  // Gerontologen. - 1997. - T. 37 , nr 4 . - S. 433-440 .
  41. Zhavoronkov, Alexander; Bhupinder, Bhullar (2015-10-04). "Klassifiera åldrande som en sjukdom i samband med ICD-11" . Gränser i genetik . 6 : 326.doi : 10.3389/ fgene.2015.00326 . PMC 4631811 . PMID26583032 . _ Arkiverad från originalet 2021-05-01 . Hämtad 2021-05-10 .   Utfasad parameter används |deadlink=( hjälp )
  42. Stambler, Ilia (2017-10-01). "Erkänna degenerativt åldrande som ett behandlingsbart medicinskt tillstånd: metodik och policy" . Åldrande och sjukdom . 8 (5): 583-589. DOI : 10.14336/AD.2017.0130 . PMID  28966803 . Arkiverad från originalet 2021-05-21 . Hämtad 2021-05-10 . Utfasad parameter används |deadlink=( hjälp )
  43. "Öppna dörren för att behandla åldrande som en sjukdom" . The Lancet Diabetes & Endokrinologi . 6 (8): 587. 2018-08-01. DOI : 10.1016/S2213-8587(18)30214-6 . PMID  30053981 .
  44. Calimport, Stuart; et al. (2019-10-01). "För att hjälpa åldrande befolkningar, klassificera organismåldring" . vetenskap . 366 (6465): 576-578. doi : 10.1126/science.aay7319 . PMC  7193988 . PMID  31672885 . Arkiverad från originalet 2021-05-01 . Hämtad 2021-05-10 . Utfasad parameter används |deadlink=( hjälp )
  45. Khaltourina, Daria ; Matveyev, Yuri; Alekseev, Aleksey; Cortese, Franco; Ioviţă, Anca (2020-07). "Åldrande passar sjukdomskriterierna i den internationella klassificeringen av sjukdomar" . ScienceDirect . 189 . DOI : 10.1016/j.mad.2020.111230 . PMID  32251691 . Arkiverad från originalet 2021-04-18 . Hämtad 2021-05-10 . Föråldrad parameter använd |deadlink=( hjälp );Kontrollera datumet på |date=( hjälp på engelska )
  46. I OSS-länderna når den förväntade livslängden vid födseln inte 74 år ... . Demoscope Weekly . nr 285 - 286. 16 - 29 april 2007 . Tillträdesdatum: 15 januari 2008. Arkiverad från originalet den 27 februari 2009.
  47. Nadezhda Markina Hemligheten med ett långt liv kommer att läras oss av en naken mullvadsråtta och en fladdermus: de häckar hela sitt liv och får inte cancer Arkivexemplar daterad 7 juni 2013 på Wayback Machine // Gazeta.ru , 2013-05-29
  48. Paul Nelson, Joanna Masel Inevitability of multicellular aging Arkiverad 30 november 2019 på Wayback Machine // Proceedings of the National Academy of Sciences . 2017 Vol. 114 (49). P. 12982-12987 doi : 10.1073/pnas.1618854114
  49. Alexander Khramov . Forskare har förklarat att åldrandet är oövervinnerligt  (rus.) , INFOX.ru  (31 oktober 2017). Arkiverad från originalet den 31 oktober 2017. Hämtad 1 november 2017.
  50. Ett politiskt parti för singelfråga för livslängdsvetenskap  , bekämpa åldrande!  (27 juli 2012). Arkiverad från originalet den 23 mars 2016. Hämtad 27 januari 2017.
  51. Maria Burke. Ryssarna har kallats en av de snabbast växande nationerna . Komsomolskaya Pravda (14 mars 2019). Hämtad 19 mars 2019. Arkiverad från originalet 19 mars 2019.

Litteratur

Länkar