ERK ( Ras-ERK , MAPK/ERK ) signalvägen är en av de viktigaste och bäst studerade signalvägarna för MAPK ( mitogenaktiverat proteinkinas ) . Denna väg har fått sitt namn från det centrala MAP-kinaset ERK ( engelsk extracellular signal-regulated kinase ), som representeras av två strukturellt lika proteiner, ERK1 och ERK2. Denna väg kan aktiveras av extracellulära signaler såsom hormoner , tillväxtfaktorer , kemokiner och neurotransmittorer som känns igen av respektive receptortyrosinkinaser eller receptorer associerade med G-proteiner . Signaltransduktion längs ERK-vägen leder i slutändan till cellöverlevnad, proliferation och ökad motilitet [1] [2] .
Som nämnts ovan kan ERK-signalvägen aktiveras som svar på signaler som tas emot av cellen genom receptortyrosinkinaser eller G-proteinkopplade receptorer. Nära den cytoplasmatiska delen av dessa receptorer samlas ett multiproteinsignalkomplex , vilket så småningom aktiverar Ras GTPas . Ras binder och aktiverar MAPK/ERK - kinaskinas (MAPK/ERK-kinaskinas eller MEKK), vars huvudkomponenter är proteiner från Raf -familjen (Raf-1, A-Raf och B-Raf). MEKK fosforylerar och aktiverar MAPK/ERK-kinaset (MAPK/ERK-kinas eller MEK), representerat av två komponenter MEK1 och MEK2. MEK1/2 aktiverar ERK1/2 [1] .
Fosforylering av ERK1/2 sker nära cellmembranet [1] . Enzymet diffunderar sedan in i cytoplasman , där det fosforylerar signalproteiner, inklusive p90-ribosomalt S6-kinas eller RSK , och sedan in i kärnan , där det reglerar transkription. ERK1/2 inducerar transkription av de tidiga c-Fos- och c-Myc- generna , vars produkter är transkriptionsfaktorer och säkerställer transkriptionen av sena gener som är ansvariga för cellproliferation, överlevnad och motilitet [2] .
ERK-signalvägen är involverad i T- cellsaktivering , endotelcellsproliferation under angiogenes , i regleringen av synaptisk plasticitet och i fosforyleringen av transkriptionsfaktorn p53 [1] .