Gulsot

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 13 juli 2018; kontroller kräver 49 redigeringar .
Gulsot

Gulfärgning av huden och ögonvitorna (icterus) orsakad av hepatit A.
ICD-11 ME10.1
ICD-10 R17 _
ICD-9 782,4
MKB-9-KM 782,4
SjukdomarDB 7038
Medline Plus 003243
Maska D007565
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Gulsot ( lat.  icterus ) - ikterisk färgning av huden och synliga slemhinnor på grund av ett ökat innehåll av bilirubin i blod, vävnader och urin .

Gulsot är ett symtomkomplex som kännetecknas av icterisk färgning av huden och slemhinnorna, på grund av ansamling av bilirubin i vävnader och blod . Sann gulsot kan utvecklas som ett resultat av tre huvudorsaker:

  1. överdriven förstörelse av röda blodkroppar och ökad produktion av bilirubin - hemolytisk eller suprahepatisk gulsot;
  2. störningar i infångningen av bilirubin av leverceller och dess bindning till glukuronsyra - parenkymal eller hepatocellulär gulsot;
  3. närvaron av ett hinder för frisättning av bilirubin med galla i tarmen och återabsorption av konjugerat bilirubin i blodet - mekanisk eller subhepatisk gulsot.

Falsk gulsot (pseudo-gulsot, karotengulsot) - ikterisk färgning av endast huden, men inte slemhinnorna, på grund av ackumulering av karotener i den under långvarig och riklig konsumtion av morötter, rödbetor, apelsiner, pumpor och även härrör från intag av akrykin , pikrinsyra och vissa andra droger.

Klassificering av gulsot

Beroende på typen av störningar i bilirubinmetabolismen och orsakerna till hyperbilirubinemi kan tre typer av gulsot särskiljas: hemolytisk (suprahepatisk) gulsot, parenkymal (lever) gulsot och mekanisk (subhepatisk) gulsot.

Gulsotskliniken

Gulsot är ett symtomkomplex, som är en gul färg på huden, sklera och slemhinnor. Intensiteten av färgningen kan vara helt annorlunda - från ljusgul till saffran-orange. Måttligt svår gulsot utan att färgen på urinen ändras är karakteristiskt för okonjugerad hyperbilirubinemi (med hemolys eller Gilberts syndrom ). Mer uttalad gulsot eller gulsot med missfärgning av urinen tyder på lever och gallsjukdom. Urin hos patienter med gulsot blir mörk i färgen på grund av hyperbilirubinemi. Ibland föregår en förändring i urinens färg uppkomsten av gulsot. Alla andra kliniska manifestationer av gulsot beror på orsakerna som orsakade dess utveckling. I vissa fall är missfärgning av hud och sklera patientens enda klagomål (till exempel med Gilberts syndrom), och i andra fall är gulsot bara en av många kliniska manifestationer av sjukdomen. Därför är det nödvändigt att fastställa orsaken till gulsot. Sann gulsot bör särskiljas från hyperkarotenemi hos patienter som konsumerar stora mängder morötter.
Med uppkomsten av gulsot bör man först och främst tänka på närvaron av en hepatobiliär patologi hos patienten, som uppstår som ett resultat av kolestas eller hepatocellulär dysfunktion. Kolestas kan vara intra- och extrahepatisk. Hemolys, Gilberts syndrom, viral, toxisk leverskada, leverpatologi vid systemiska sjukdomar är intrahepatiska orsaker till kolestas. Gallsten är extrahepatiska orsaker till kolestas.
Några kliniska manifestationer associerade med gulsot (kliniska symtom diskuteras mer i detalj i avsnitten om olika sjukdomar):

Parenkymal gulsot

Parenkymal gulsot (lever) - äkta gulsot som uppstår med olika lesioner av leverparenkym . Det observeras i svåra former av viral hepatit , ikterohemorragisk leptospiros , förgiftning med hepatotoxiska gifter, sepsis , kronisk aggressiv hepatit, och så vidare.
På grund av skador på hepatocyter reduceras deras funktion för att fånga upp fritt (indirekt) bilirubin från blodet, binda det med glukuronsyra för att bilda ogiftig vattenlöslig bilirubin-glukuronid (direkt) och släppa ut den senare i gallkapillärerna. Som ett resultat ökar halten bilirubin i blodserumet (upp till 50-200 µmol/l, sällan mer). Men inte bara innehållet av fritt, utan också bundet bilirubin (bilirubin-glukuronid) ökar i blodet - på grund av dess omvända diffusion från gallkapillärerna in i blodkärlen under dystrofi och nekrobios av levercellerna. Det finns icterisk färgning av huden, slemhinnorna. Parenkymal gulsot kännetecknas av hudfärg - saffransgul, rödaktig ("röd gulsot"). Inledningsvis uppträder ikterisk färg på sclera och mjuka gommen, sedan är huden färgad.
Parenkymal gulsot åtföljs av klåda i huden, men mindre uttalad än mekanisk, eftersom den drabbade levern producerar mindre gallsyror (vars ansamling i blodet och vävnaderna orsakar detta symptom). Med ett förlängt förlopp av parenkymal gulsot kan huden, som i mekaniskt, få en grönaktig nyans (på grund av omvandlingen av bilirubin avsatt i huden till biliverdin, som har en grön färg). Vanligtvis ökar halten aldolas , aminotransferaser , speciellt alaninaminotransferas , andra levertester förändras. Urin får en mörk färg (ölfärg) på grund av utseendet av bundet bilirubin och urobilin i det. Avföring blir missfärgad på grund av en minskning av innehållet av stercobilin i den. Förhållandet mellan mängden sterkobilin som utsöndras med avföring och urobilinkroppar med urin (vilket är ett viktigt laboratorietecken på differentiering av gulsot), som normalt är 10:1-20:1, minskar signifikant med hepatocellulär gulsot och når upp till 1:1 med svåra lesioner.

Förloppet beror på arten av leverskadan och varaktigheten av den skadliga debuten; i svåra fall kan leversvikt uppstå. Differentialdiagnosen utförs med hemolytisk, mekanisk och falsk gulsot; den är baserad på historia, kliniska egenskaper hos parenkymal gulsot och laboratoriedata.

Hemolytisk gulsot

Hemolytisk gulsot kännetecknas av ökad produktion av bilirubin på grund av ökad förstörelse av röda blodkroppar. Under sådana förhållanden bildar levern en större mängd pigment: på grund av otillräcklig infångning av bilirubin av hepatocyter förblir dess nivå i blodet förhöjd. Det finns två former: förvärvad och ärftlig.

Mekanisk gulsot

Obstruktiv gulsot är ett patologiskt syndrom som orsakas av en kränkning av utflödet av galla från gallgångarna, i närvaro av ett hinder för frisättning av bilirubin med galla i tarmen. Stagnation av galla åtföljs av dess penetration in i lymfutrymmen och blodkapillärer med uppkomsten av galla i blodet. [ett]

Laboratorietester

Inget enskilt test kan skilja mellan varje typ av gulsot, men det finns vanliga kombinationer av levertester som kan hjälpa till att bestämma lokalisering.

Hemolytisk gulsot Parenkymal gulsot Mekanisk gulsot
totalt bilirubin Normal / Ökad förstorad förstorad
Okonjugerat bilirubin förstorad Normal / Ökad Norm
konjugerat bilirubin Norm förstorad förstorad
Urobilinogen förstorad Normal / Ökad Minskad/negativ
urinfärg orange gul Mörk Mörk (skummig, ölfärg)
Stol färg Mörk Blekt Blekt
Alkaliskt fosfatas Norm Ökade förstorad
ALT och AST Norm förstorad Norm

Fysiologisk gulsot

Normalt kan fysiologisk gulsot hos nyfödda förekomma . Efter födseln ersätts fosterhemoglobin som finns i röda blodkroppar med vuxenhemoglobin. Med hemolytisk (prehepatisk) gulsot, mot bakgrund av en ökning av nivån av indirekt bilirubin, ökar också den direkta fraktionen, vilket i sin tur leder till en intensiv färg på avföring och urin. För att minska berusningen används ultraviolett strålning.

Gulsot som nosologi

Symtomkomplexet som kallas "gulsot" bör inte förväxlas med de historiskt etablerade namnen på vissa individuella sjukdomar, till exempel:

Anteckningar

  1. ↑ A.V. Zharov, V.P. Shishkov et al. Pathological anatomy of farm animals. — M .: Kolos, 1995. — 543 sid.
  2. ↑ Kloromykos (gulsot) av öring Arkivexemplar daterad 12 maj 2021 på Wayback Machine // Veterinary Encyclopedic Dictionary  - M .: Soviet Encyclopedia, 1981. - 640 sid.
  3. ↑ Polyhedrosis (gulsot) av silkesmasken Arkivkopia daterad 20 januari 2022 på Wayback Machine // Veterinary Encyclopedic Dictionary  - M .: Soviet Encyclopedia, 1981. - 640 sid.

Litteratur

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger