Scharlakansfeber

Scharlakansfeber ( italienska  scarlattina , från senlatin  scarlatinum  - klarröd) är en infektionssjukdom som orsakas av hemolytiska streptokocker i grupp A (Streptococcus pyogenes) . Manifesteras av dermatit med punktformiga, senare erytematösa utslag , feber , akut tonsillit , allmän berusning .

Källan till spridningen av infektion  i scharlakansfeber är en person. Det kan vara:

1. En patient med någon manifestation av akut eller kronisk infektion orsakad av grupp A beta-hemolytiska streptokocker - erysipelas, scharlakansfeber, rinit, bihåleinflammation, tonsillit, dermatit eller streptokock-sepsis.
2. En konvalescent är en person som har haft någon av ovanstående sjukdomar. Han kan fortfarande utsöndra streptokocker under en tid. Sådan transport kan pågå i upp till tre veckor, i vissa fall - i åratal.
3. En frisk bärare är en person som inte har några tecken på sjukdomen, men grupp A streptokocker lever på slemhinnan i hans nasofarynx och släpps ut i miljön. Sådana människor utgör upp till 15 % av den totala befolkningen.

Streptococcus patogenicitetsfaktorer

• Septisk faktor - bestämmer spridningen av mikrober i vävnaderna som omger tonsillerna och när mikrober kommer in i blodet  - i de inre organen. Allvarliga septiska former av scharlakansfeber kan åtföljas av bildandet av foci av sekundär spridning av streptokocker i hela kroppen .
• Toxisk faktor - bestämmer förstörelsen och separationen av det övre lagret av epidermis, såväl som försämrad hjärn- och hjärtfunktion . Ett karakteristiskt drag av scharlakansfeber är "scharlakansfeber" - en ökning av storleken på patientens hjärta på grund av effekten av en giftig faktor på detta organ .
• En allergisk faktor i den akuta fasen av sjukdomen bestämmer utseendet på ett utslag, och under återhämtningsperioden kan det orsaka flera lesioner av inre organ och bindväv som reumatism eller vaskulit .

Patogenes

Ingångsporten för typisk scharlakansfeber är slemhinnan i svalget och nasofarynx, regionen i svalgets lymfring. I vissa situationer är en atypisk form av scharlakansfeber möjlig, vars ingångsport är såret eller brännytan, där bildandet av ett inflammatoriskt-nekrotiskt fokus uppstår. Patogenesen av scharlakansfeber består av 3 nyckelkomponenter: septisk, giftig och allergisk. Det orsakande medlet producerar exotoxin, som bestämmer utvecklingen av symtom på förgiftning, utslag och har en allergiframkallande effekt. Efter att ha lidit av scharlakansfeber bildas antitoxisk immunitet, vilket neutraliserar exotoxiner av alla typer av streptokocker vid efterföljande kontakter [3] .

Följande är faserna (stadierna) av patogenesen av scharlakansfeber:

1. Infektion.
2. Fas av toxemi och bakteriemi.
3. Fas av allergiska reaktioner.
4. Fas av bildandet av immunitet.

Inkubationsperiod

Varar upp till 12 dagar, oftare 2-3 dagar.

Den initiala perioden, vanligtvis mycket kort (flera timmar), omfattar perioden från början av de första symtomen på sjukdomen till uppkomsten av utslag. Debuten kan vara plötslig.

Patienten blir smittsam en dag innan de första symtomen debuterar. Varaktigheten av infektionsperioden kan variera från flera dagar till flera veckor, men med en okomplicerad kurs mot bakgrund av penicillin utgör barnet ingen epidemisk fara för andra efter 7-10 dagar.

Diagnostik

En speciell roll i diagnosen av sjukdomen spelas av hudens tillstånd och utslag med scharlakansfeber hos barn:

• när man trycker på huden i buken i 10-15 sekunder kvarstår ett vitt spår;
• den nasolabiala triangeln förblir vit, i närvaro av utslag på ansiktets hud noteras en vit beläggning på roten av tungan;
• ljus crimson rodnad på kinderna, tungan blir samma färg på den 5-6: e dagen från början av sjukdomen;
• peeling och flagning av huden på handflatorna och fotsulorna, varar 2-3 veckor;
• förtjockning av utslagen på platser med veck.

Klinisk bild

• Berusning - feber , allmän sjukdomskänsla, huvudvärk.
• Scarlatina utslag  - punktformig, med måttligt tryck med en glasspatel, fläckarna är tydligare synliga. När det pressas hårdare ger utslagen plats till en gyllene-gul hudton. Den uppträder på 1-3:e sjukdagen och är lokaliserad främst på kinderna, i ljumsken, på sidorna av kroppen. Huden på den nasolabiala triangeln förblir blek och fri från utslag. Utslagen varar vanligtvis 3-7 dagar, försvinner sedan och lämnar ingen pigmentering. Kännetecknas av en förtjockning av utslaget på lemmarnas veck - axillära, armbåge, popliteala områden.
• Scarlet tunga -på den 2-4:e sjukdagen blir patientens tunga uttalad kornig, ljusröd, den så kallade "crimson" tungan.
• Angina  är ett konstant symptom på scharlakansfeber. Det kan vara svårare än den vanliga halsont [4] .
• Skalning av huden - inträffar efter att utslagen har försvunnit (14 dagar efter sjukdomens början): i området för handflatorna och fötterna är det storlamellärt, börjar med fingertopparna; på bålen, halsen, auriklarna fjällande peeling.

Behandling och prognos

Behandlingen görs vanligtvis hemma. Slutenvårdsbehandling är nödvändig i svåra fall och i närvaro av komplikationer. Tills temperaturen sjunker bör patienterna observera sängläge. Under den akuta sjukdomsperioden är en riklig varm dryck (te med citron, fruktjuice), flytande eller halvflytande mat med viss begränsning av proteiner nödvändig. Patienterna visas sängläge; utse bord nummer 2 (i Pevzner Diet- systemet ).

Som medicinsk behandling förskrivs antibiotika av penicillinserien i tabletter ( fenoximetylpenicillin , retarpen , amoxicillin , Amoxicillin + klavulansyra ) i 7-10 dagar. Dessutom föreskrivs vitaminterapi (vitaminer i grupp B, vitamin C). I svåra fall ordineras kortikosteroid- och infusionsbehandling ( glukoslösning eller intravenösa kristalloida lösningar) för att minska förgiftningen.

För närvarande finns det två synpunkter på behandling och prognos. En av dem förbinder lättheten hos modern scharlakansfeber med uppfinningen av antibiotika. Andra författare tror att förbättrad kost och levnadsförhållanden har haft en stor inverkan på den betydande lindring av förloppet av scharlakansfeber och en minskning av dödligheten. Ett viktigt argument till förmån för den andra synpunkten är det faktum att scharlakansfeber ofta går så lätt att antibiotika helt enkelt inte används (ibland medvetet, men ibland på grund av tidig diagnos), utan, med ordentlig vård av barnet, detta praktiskt taget påverkar inte komplikationer och orsakar inte dödsfall.

Historik

Det är inte klart när beskrivningen av denna sjukdom först registrerades. Hippokrates, cirka 400 f.Kr. e. beskrev tillståndet hos en man med rodnad hud och feber.

Den första beskrivningen av sjukdomen i medicinsk litteratur dök upp i boken "De Tumoribus praeter Naturam" från 1553 av den sicilianske anatomen och läkaren Giovanni Filippo Ingrassia , där han kallade den rossalia. Han betonade också att denna presentation skiljer sig från mässling . Den omskrevs av Johann Weyer under en epidemi i Nedre Tyskland mellan 1564 och 1565; han kallade det scharlakansfeberanginos. Den första otvetydiga beskrivningen av scharlakansfeber dök upp i Joannes Coitarus av Poitiers, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, som publicerades 1578 i Paris. Daniel Sennert från Wittenberg beskrev den klassiska "scharlakansröda desquamationen" 1572 och var också den första som beskrev den tidiga artriten, vattnös scharlakansfeber och ascites i samband med detta tillstånd.

År 1675 skrevs termen som vanligtvis används för scharlakansfeber, "scharlakansfeber", av den engelske läkaren Thomas Sydenham.

År 1827 var Richard Bright den förste att känna igen njursystemets inblandning i scharlakansfeber.

Kopplingen mellan streptokocker och sjukdom beskrevs första gången 1874 av Theodor Billroth. När han diskuterade hudinfektioner introducerade Billroth släktnamnet Streptococcus. 1884, efter ytterligare studier av bakterierna i utslagens element, bytte Friedrich Julius Rosenbach namnet till det nuvarande, Streptococcus pyogenes. Streptococcus kultur odlades första gången 1883 av den tyske kirurgen Friedrich Feleisen från erythema erysipelas.

Också 1884 var den tyske läkaren Friedrich Löffler den första som upptäckte streptokocker i tonsillerna hos patienter med scharlakansfeber. Eftersom inte alla personer med faryngeala streptokocker utvecklade scharlakansfeber, förblev dessa fynd kontroversiella under en tid. Kopplingen mellan streptokocker och scharlakansfeber bekräftades av Alphonse Dochez, George och Gladys Dick i början av 1900-talet.

Neil Filatov (1895) och Clement Dukes (1894) beskrev en exantematös sjukdom som de betraktade som en form av röda hund, men 1900 beskrev Dukes den som en separat sjukdom känd som Dukes' sjukdom, Filatovs sjukdom eller den fjärde sjukdomen. Men 1979 identifierade Keith Powell det som i själva verket samma sjukdom som en form av scharlakansfeber som orsakas av stafylokockexotoxin och är känt som stafylokockbränna hudsyndrom.

Före antibiotikatiden användes hästserum för att behandla scharlakansfeber, vilket avsevärt minskade dödligheten.

År 1906 föreslog den österrikiska barnläkaren Clemens von Pirke att sjukdomsalstrande immunkomplex var ansvariga för nefriten som följde på scharlakansfeber.

Bakteriofager upptäcktes 1915 av Frederick Twort . Hans arbete gick obemärkt förbi på grund av första världskriget, och bakteriofager återupptäcktes av Felix d'Herelle 1917. Det specifika sambandet mellan scharlakansfeber och streptokockgruppen borde ha förutsett utvecklingen av Lancefields grupperingsschema för streptokocker på 1920-talet. George och Gladys Dick visade att cellfria filtrat kunde orsaka den erytematösa reaktionen som är karakteristisk för scharlakansfeber, vilket bevisade att denna reaktion orsakades av ett toxin. Karelitz och Stempien fann att extrakt av humant serumglobulin och placentallobulin kunde användas som rensningsmedel vid scharlakansfeber och detta användes senare som grund för Dick-testet. Sambandet mellan scharlakansfeber och bakteriofager beskrevs 1926 av Cantoucuzin och Bonsier.

Ett antitoxin för scharlakansfeber utvecklades 1924.

Upprepad scharlakansfeber

Normalt, efter överföringen av scharlakansfeber, produceras antikroppar mot erytrotoxin i kroppen. Men om immunförsvaret är extremt försvagat är en upprepad attack av patogener möjlig, vilket inträffar redan innan ett fullständigt botemedel. Och så går sjukdomen in i en ny omgång hos ett barn som, verkar det som, har börjat återhämta sig.

Återfall av scharlakansfeber efter en lång tid efter sjukdomen noteras i 2-4% av fallen. Detta beror på det faktum att användningen av ett antibiotikum från de första dagarna av sjukdomen inte tillåter kroppen att ha tid att utveckla antikroppar mot erytrotoxin.

Men andra gången scharlakansfeber går som regel över i en mildare form. Behandlingen är likartad, förutom att läkaren kan ordinera ett annat antibiotikum, inte det som var första gången [5] .

Anteckningar

1. ↑ 1 2 Disease ontology databas  (eng.) - 2016.
2. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Geppe N. A. Barnsjukdomar. - Geotar-media, 2018. - S. 586-590. — 760 sid. — ISBN 978-5-9704-4470-2 .
4. ↑ Scharlakansfeber . Utveckling, symtom, komplikationer och behandling . Hämtad 1 februari 2008. Arkiverad från originalet 9 februari 2008. (obestämd)
5. ↑ [mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/ Scharlakansfeber hos barn]. Symtom och behandling . Mama.ua. _ (obestämd)

Litteratur

• Bogdanov I. L. Scharlakansfeber som en streptokockinfektion. - K . : Gosmedizdat från den ukrainska SSR, 1962. - 316, [2] sid. - 5260 exemplar. (i översättning)
• Timchenko VN Infektionssjukdomar hos barn: en lärobok för pediatriska fakulteter vid medicinska universitet. - St Petersburg. : SpecLit, 2001. - 560 sid. - 4000 exemplar.

Länkar

•  Scharlakansfeber: pedagogisk film