Fosfoinositid-3-kinas

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 15 juli 2019; kontroller kräver 2 redigeringar .

Fosfoinositid - 3 - kinaser eller fosfatidylinositol - 3 - kinaser ( EC 2.7.1 ;  _ De är ett nyckelelement i PI3K-signalvägen .

Klasser

Det finns 3 klasser av fosfoinositid-3-kinaser, som skiljer sig åt i strukturell organisation, substratspecificitet och funktioner i cellen.

Klass I

Klass I fosfoinositid-3-kinaser är de mest omfattande studerade. Huvuddraget hos denna klass av kinaser är att varje kinas är en heterodimer bestående av en regulatorisk och en katalytisk subenhet. Klass I kan delas in i underklasserna IA och IB beroende på typen av dessa underenheter.

Subklass IA -kinaser består av en regulatorisk subenhet, som kan representeras av 5 isoformer ( p85α , p55α , p50α , p85β eller p55γ ) och en katalytisk subenhet, som har 3 isoformer ( p110α , p110δ , eller 110δ ). De regulatoriska proteinerna p85α , p55α och p50α är produkter av alternativ mRNA - splitsning av en PIK3R1 -gen , medan p85β- eller p55γ-subenheterna  är produkter av två andra gener, PIK3R2 och PIK3R3 . Av de regulatoriska proteinerna är p85α det vanligaste . De regulatoriska subenheterna innehåller SH2- och SH3-domäner som är ansvariga för att interagera med den fosforylerade tyrosin -tyrosinkinas- (TKK)-receptorn. Varje katalytisk subenhet är produkten av sin egen gen ( PIK3CA- , PIK3CB- respektive PIK3CD -generna är ansvariga för syntesen av pl10a- , p110β- och p110δ- subenheterna ). P110α och p110β isoformerna produceras i de flesta celler i kroppen, medan p110δ isoformen förekommer huvudsakligen i leukocyter och är viktig för adaptiv immunitet . Subklass IA kinaser kan aktiveras av både G-proteinassocierade receptorer och receptortyrosinkinaser [1] .

Subklass IB fosfoinositid-3-kinaser är också dimera komplex och består av det regulatoriska proteinet p101 eller p84 och dess associerade p110γ katalytiska subenhet [2] . Liksom p110δ isoformen uttrycks p110γ främst i leukocyter . Underklass IB-kinaser aktiveras av G-proteinassocierade receptorer (GPCR) [1] .

Klass I kinaser katalyserar primärt bildningen av fosfatidylinositol 3,4,5-trifosfat från fosfatidylinositol 4,5-difosfat.

Klasserna II och III

Klass II och III fosfoinositid 3-kinaser skiljer sig från klass 1 i sin struktur och funktion. Klass II kinaser består av 3 katalytiska isoformer C2a , C2β och C2y , men saknar regulatoriska subenheter. De katalyserar bildningen av fosfatidylinositol-3-fosfat från fosfatidylinositol, såväl som fosfatidylinositol-3,4-difosfat från fosfatidylinositol-4-fosfat. C2α- och C2β- isoformerna uttrycks av alla kroppens celler, medan C2γ- isoformen endast uttrycks av leverceller . En egenskap hos denna klass är också frånvaron av den C-terminala domänen som är ansvarig för kalciumbindning , så de binder lipider på ett kalciumoberoende sätt.

Fosfoinositid-3-kinas klass 3 katalyserar också bildningen av fosfatidylinositol-3-fosfat från fosfatidylinositol, men finns i en heterodimer form från den katalytiska Vps34 -subenheten och det regulatoriska p150- proteinet . Denna klass är huvudsakligen involverad i den intracellulära transporten av proteiner och vesiklar .

Inhibitorer

Fosfoinositid-3-kinasvägen är en av de universella signalvägarna som är karakteristiska för de flesta mänskliga celler . Den kontrollerar processer som: apoptos , celltillväxt och -proliferation , metabolism . Hyperaktivering av fosfoinositid-3-kinasvägen leder i de flesta fall till utvecklingen av onkologiska patologier. I detta avseende är fosfoinositid-3-kinaser av ökat intresse som föremål för anticancerterapi. Bland fosfoinositid-3-kinashämmare kan följande lovande läkemedel för närvarande urskiljas:

Anteckningar

  1. 1 2 McCubrey JA, Steelman LS, Chappell WH, Abrams SL, Montalto G., Cervello M., Nicoletti F., Fagone P., Malaponte G., Mazzarino MC, Candido S., Libra M., Bäsecke J., Mijatovic S., Maksimovic-Ivanic D., Milella M., Tafuri A., Cocco L., Evangelisti C., Chiarini F., Martelli AM Mutationer och avreglering av Ras/Raf/MEK/ERK och PI3K/PTEN/Akt/ mTOR-kaskader som ändrar  terapisvar // Oncotarget. - 2012. - Vol. 3 , nr. 9 . - S. 954-987 . — PMID 23006971 . Arkiverad 25 maj 2021.
  2. Hawkins PT, Anderson KE, Davidson K., Stephens LR Signalering genom klass I PI3Ks i däggdjursceller // Biochem. soc. Trans .. - 2006. - T. 34 , nr. Pt 5 . - S. 647-662 . - doi : 10.1042/BST0340647 . — PMID 17052169 .

Länkar