| mitralisklaffinsufficiens | |
|---|---|
| ICD-11 | BB61 |
| ICD-10 | I 05.1 , I 34.0 , Q 23.3 |
| MKB-10-KM | F23.3 |
| ICD-9 | 394,1 , 424,0 , 746,6 |
| MKB-9-KM | 746,6 [1] [2] och 396,3 [1] [2] |
| SjukdomarDB | 8275 |
| Medline Plus | 000176 |
| Maska | D008944 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Mitralklaffinsufficiens ( lat. insufficientia valvulae mitralis ), eller helt enkelt mitralklaffinsufficiens , är den vanligaste komplikationen av mitralisklaffframfall [3] [4] .
Mitralinsufficiens rankas först i strukturen av alla förvärvade hjärtklaffsjukdomar i den allmänna befolkningen och 1:a efter aortastenos hos inlagda patienter.
Isolerad mitralisklaffinsufficiens är sällsynt (hos 2 % av patienterna). Vanligtvis kombineras mitralinsufficiens med mitralisklaffstenos och/eller med aorta-hjärtsjukdom .
Mitralklaffinsufficiens kan orsakas av akut reumatisk feber , infektiös endokardit , degenerativa förändringar i klaffvävnaden med avsättning av kalciumsalter, diffusa bindvävssjukdomar såsom reumatoid artrit , systemisk lupus erythematosus , sklerodermi , traumatisk ruptur av klaffbladen [5 ] .
Orsakerna till relativ mitralinsufficiens kan vara:
På grund av ofullständig stängning av mitralisklaffbladen sker uppstötning av blod från vänster kammare in i vänster förmak under kammarsystole. En stor mängd blod ackumuleras i det vänstra förmaket, på grund av vilket dess dilatation utvecklas . En ökad mängd blod kommer in i vänster kammare, vilket också leder till dilatation och sedan kompensatorisk hypertrofi . Gradvis, på grund av blodsträckningen av förmaket, sker en ökning av trycket i det och dess hypertrofi. Defekten kompenseras under lång tid på grund av arbetet med en kraftfull vänster kammare. Men med tiden minskar kontraktiliteten i den vänstra ventrikeln, trycket ökar i hålan i det vänstra förmaket, vilket retrogradt överförs till lungvenerna, kapillärerna, arteriolerna, venös (“passiv”) pulmonell hypertoni inträffar , vilket leder till måttlig hyperfunktion och hypertrofi av höger ventrikel. Med en ökning av trycket i lungcirkulationen och utvecklingen av dystrofiska förändringar i myokardiet i höger kammare, minskar dess kontraktila funktion, vilket leder till utveckling av trängsel i den systemiska cirkulationen [6] .
Tre perioder kan särskiljas under lasten:
Den första perioden: kompensation av den "valvulära" defekten genom ökat arbete i vänster förmak och vänster kammare . Detta är en lång period då det inte finns några symtom på hjärtsvikt , patienter mår bra.
Den andra perioden: utvecklingen av "passiv" pulmonell hypertoni på grund av en minskning av den kontraktila funktionen hos vänster hjärta. Denna period varar som regel inte länge, eftersom trängsel i lungcirkulationen fortskrider snabbt och den högra ventrikeln har inte tid att anpassa sig till nya funktionsförhållanden. Under denna period uppträder karakteristiska symtom på cirkulationsstörningar i den lilla cirkeln i form av andnöd (både under träning och vila), hosta, ibland hemoptys och attacker av hjärtastma .
Den tredje perioden: högerkammarsvikt med alla karakteristiska symtom i form av förstorad lever , ödem och ökat ventryck [6] .
Det diagnostiseras av systoliskt blåsljud och en karakteristisk förändring i hjärtljud under auskultation , tecken på en ökning av vänster förmak på ett elektrokardiogram och förändringar i lungorna som syns på en röntgenbild .
Ekokardiografi visar :
Beroende på storleken på uppstötningsstrålen särskiljs 4 grader av svårighetsgraden av defekten:
I grad - obetydlig - längden på regurgitationsstrålen är upp till 4 mm (från basen av mitralisklaffens cusps).
II grad - måttlig, regurgitationsstrålen är 4-6 mm.
III grad - medium, uppstötningsstrålen är 6-9 mm.
IV grad - uttalad, uppstötningsstråle mer än 9 mm [6] .
Orsakar samma symtom och tecken som akut hjärtsvikt [7] (andnöd, trötthet, svaghet, ödem) och kardiogen chock [8] (hypotension följt av multipel organsvikt).
Kan orsaka akut lungödem och kardiogen chock eller plötslig hjärtdöd.
Komplikationer av kronisk MR inkluderar gradvis förstoring av vänster förmak (LA); LV-förstoring och excentrisk hypertrofi, som först kompenserar för regurgitation (bevarande av slagvolym), och sedan börjar dekompensation, vilket leder till en minskning av slagvolymen; förmaksflimmer (AF), som i sin tur kan kompliceras av tromboembolism och infektiös endokardit.